Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 436.55 Kb.
|
|
Атеросклероз - хроническое волнообразное течение обострение морфологически проявляется появлением жировых пятен и полосок на фоне старых изменений. Клинико-морфологические формы 1. Атеросклероз аорты - наиболее частая форма - брюшной и грудной отделы. Развивается аневризма 1) мешковидная, 2) грыжевидная, 3) цилиндрическая, по внешнему виду: - истинная - стенка аневризмы образована аортой; - ложная - стенка аневризмы образована гематомой; - расслаивающаяся - отслоение средней оболочки от внутренней или наружной - образование покрытого эндотелием канала. Осложнения аневризмы: 1) разрыв, кровотечение, 2) сдавление грудины, тел позвонков (гр.отдел), с-ма Ларина - в области бифуркации аорты с ее тромбозом. Характерны осложненные изменения - тромбоз, тромбоэмболитические осложнения с тромбоэмболия, по большому кругу - инф.внутренних органов, гангрена. Морфология кариеса зуба на стадиях мелового пятна и поверхностного По характеру клинико-морфологических проявленийвыделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний глубокий кариес. По характеру течения различают медленно быстро текущий кариес. Стадия пятна- ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в поверхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается. Меловое пятноможет стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин. Слои эмали и дентино-эмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается. Поверхностный кариес- процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет. Билет 3 Гиалиноз понятие виды причина исход. Гиалиноз- дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим. Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний. Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета. Различают следующие виды гиалиноза: Сосудов: общий, местный. Соединительной ткани: общий, местный. Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций (коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин. Значение в патологии: сосуды становятся плотными, хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг. Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови. Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците. 2 Смерть определение, виды, призраки, причины Общая смерть - гибель всего организма. Танатология - наука о причинах и условиях смерти, танатогенез - механизм умирания. Смерть: Клиническая - до 5 мин с момента наступления. Обратимое состояние - возможна реанимация. Чувствительность тканей к недостатку О2 разная. В первую очередь погибает головной мозг. Ногти, волосы продолжают расти и через несколько суток после смерти. ведение в клинику дг “смерть мозга” способствовало значительному прогрессу в транспланталогии. Биологическая - необратимые изменения. Смерть - физиологическая (от старости). Пенсионный возраст 60 лет, в библии продолжительность жизни 150 лет. Патологическая - насильственная (судебная медицина); от болезней. Средняя продолжительность жизни мужчин в Тюменской области - 49 лет. Средняя продолжительность коренного населения - 40 лет. Признаки смерти 1. Относительные - охлаждение трупа - отсутствие пульса, дыхания - бледность – арефлексия. Могут быть во время глубокого обморока, шока 2. Абсолютные - высыхание эпидермиса, слизистые - помутнение роговицы - трупные пятна - трупное окоченение - гнилостное разложение Необходимо знать, что некоторые признаки дают возможность установления давности смерти. 1. Охлаждение. Через 6-10 час tо трупа сравнивается с tо окружающей среды (в комнате 1о за час). 2. Окоченение развивается через 2-5 час - начинается с мимических мышц. Через сутки охватывает всю мускулатуру. Через 2-3 суток разрешается в той же последовательности. При насильственном разрушении окоченения - оно не восстанавливается. Зависит от температуры окружающей среды - в холодном климате быстрее, при высокой температуре медленнее. 3. Трупные пятна Ранние гипостазы - за счет перераспределения крови - она стекает в нижележащие отделы. Пятна появляются через 3-6 час, перемещаются с места на место, при надавливании исчезают. Позднее - через 1-2 сутки пятна не исчезают при надавливании, т.к. кровь пропитывает ткани - развивается тканевая имбибиция. 3.Изменение коронарных артерий при атеросклкрозе, исход, как образуется. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе развития ИБС. При медленопрогрессирующем атеросклерозе развивается диффузный миокардиосклероз и очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Проявляющийся клинически стенокардией напряжения и покоя. При осложненном течении, когда развивается тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий возникает острый инфаркт миокарда. Инфаркт по размерам может быть: 1) мелкоочаговым 2) крупноочаговым, 3) траснмуральным. Наиболее часто в функционально отягощенном отделе (через все слои сердца) - левый желудочек - по задней, передней, боковой стенке межжелудочковой перегородке, клинически проявляется картиной - острой сердечной левожелудочковой недостаточности. Причины смерти: 1) болевой шок, 2) кардиогенный шок, 3) фибриляция желудочков, 4) миомоляция и разрыв сердца с тампонадой, 5) острая аневризма, 6) острая сердечная недостаточность, 7) тромбоз пристеночный с тромбоэмболическими осложнениями. Исход - крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. При трансмуральном инфаркте может развиться хрон. аневризма сердца. Смерть от хрон. сердечной недостаточности или тромбэмболического осложнения. 4.Морфологические изменения при среднем и глубоком кариесе Средний кариес- стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение. Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая-зона размягченного дентина:в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая-зона прозрачного дентина,это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья-зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса Глубокий кариеспредставляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине). Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы. Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса. Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся: 1) циркулярный кариес,начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба; 2) ранний,или подэмалевый, кариесразвивается непосредственно под слоем эмали; 3) боковой кариес,возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением; 4) стационарный кариесограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах; 5) ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых. Кариес цементавстречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании - цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента - гиперцементоз. Осложнения.Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит. Билет 4 Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенез Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, синтезом аномального белка. Амилоид - сложный гликопротеид, состоящий из следующих компонентов: 1) F - компонент (фибриллярный белок), 2) Р - компонент (плазменный белок), 3) иммунные комплексы 4) гематогенные добавки 5) гликозаминогликаны. Виды амилоида: АА, АL, АSC1. Красочные реакции: 1) макроскопическая диагностика (у секционного стола) - реакция Вирхова H2SO4+I2, 2) микроскопическая диагностика - конго-красный, генцианвиолет, реакция иммунофлюоресценции с теофлавином S или Т. Морфогенез амилоидоза: 1) появление клона клеток (макрофаги) амилоидобластов 2) синтез или аномального белка - Р – компонента 3) аггрегация фибрилл с образованием каркаса 4) выпадение в каркас иммунных комплектов, гематогенных добавок, гликозаминогликанов. Классификация 1. Вид – 1) первичный (идиопатический); 2) вторичный 1) коллагеновые болезни (ревматизм, СКВ) 2) гнойно-деструктивные заболевания, хронический остеомиелит, хр.пневмония с брогхоэктазами, бронхоэктатическая болезнь); 3) наследственный; 4) старческий; 5) локальный опухолевидный 2. Морфогенетический вид ( периколлагеновый, периретикулярный) 3. Клинико-морфологический вариант: 1) сердечный (кардиопатический) 2) почечный (ренальный) 3) надпочечниковый 4) печеночный (гепатопатический) 4. Вид белка амилоида АА, AL, ASC1. При первичном - чаще поражаются мезодермальные ткани (сердце, сосуды, мышцы, кожа, нервы), имеет генерализованный характер. Ведущий признак - кардиомегалия. При вторичном - поражаются паренхиматозные органы (почки, печень). Развивается сальная печень, сальная селезенка, сальная почка. Теории возникновения амилоидоза: 1) Клеточного локального синтеза (макрофаги). Объясняет развитие первичного амилоидоза. 2) Мутационная. Объясняет механизм развития старческого , вторичного, наследственного амилоидоза. 3) Генная. У рептилий есть ген, отвечающий за синтез амилоида, амилоид для них нормальный белок. Видимо в организме человека тоже есть ген, ответственный за синтез амилоида, который активируется при определенных условиях и начинает синтез амилоида. Изменения в органах. Почка - называется большая белая, сальная. Макроскопически увеличена в размерах, плотная, белого цвета, на разрезе граница между корковым и мозговым веществом не выражена. При микроскопическом исследовании выявляются следующие места отложения амилоида 1) клубочек 2) строма 3) стенки сосудов 4) под базальной мембраной эпителия канальцев. Печень - называется большая сальная печень. Места отложения амилоида 1) по ходу синусоидов 2) в строме 3) стенках сосудов 4) стенках протоков. Селезенка. Если амилоид откладывается очагово, в лимфоидных фолликулах она называется саговая, если диффузно по всей пульпе - сальная. 2. Артериальная гиперемия: причины, механизмы возникновения, следствия. Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышение кровонаполнения органа за счет усиленного притока артериальной крови. Может быть физиологическая - за счет волнения, усиления работы органов - имеет значение в развитии адаптивных реакций. Патологическая - общая - за счет увеличения объема циркулирующей крови (эритроцитемия - опухоль крови) - местная. Различают следующие виды: 1. Ангионевротическая - нарушение инервациии 2. Коллатеральная - при затруднении кровотока по основному стволу 3. Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (жгут, опухоль, жидкость). Нельзя быстро отсасывать жидкость из брюшной полости при асците, плевральных полостей, т.к. за счет этой гиперемии кровь от мозга оттекает и возможна потеря сознания со смертельным исходом. Вакатная гиперемия, возникающая за счет разницы давление - банки медицинские,( дед Щукарь - крынку на живот - для облегчения). 5. Воспалительная - один из 5 признаков воспаления 6. Гиперемию на фоне артерио-венозного шунта. Дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородки - сброс крови слева - направо из (артерий в вены). 3. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения. Атеросклероз артерий головного мозга тоже проявляется медленно, прогрессирующим течением с развитием атрофии коры головного мозга, проявляющейся снижением памяти, интеллекта, вплоть до развития старческого маразма. Осложненные проявления - ишемический инфаркт головного мозга, развивается соответствующая неврологическая симптоматика. Атеросклероз почечных артерий - формирование клиновидных ишемических инфарктов, с последующим рубцеванием - крупнобугристая атеросклеротически первично сморщенная почка. При стенозирующем атеросклерозе за счет ишемии почечной ткани возникает симптоматическая гипертензия. Атеросклероз артерий кишечника - осложненные проявления к гангрене кишечника за счет тромбоэмболии или тромбоза брыжеечных артерий. Атеросклероз артерий конечностей - чаще поражаются бедренные артерии - стенозирующий атеросклероз при недостаточном коллатеральном кровотоке приводит к развитию синдрома перемежающейся хромоты (боли в мышцах при ходьбе, атрофия мышц конечностей). При тромбозе - развивается гангрена нижних конечностей. 4. Этиология, патогенез и виды пульпита. |