Биохимия ЭКЗАМЕН билеты+ответы. Билет 1 Мультиферментные комплексы и изоферменты. Кдз определения активности изоферментов. Энзимодиагностика. Ферментативные лекарственные препараты

• Название: Билет 1 Мультиферментные комплексы и изоферменты. Кдз определения активности изоферментов. Энзимодиагностика. Ферментативные лекарственные препараты
• Анкор: Биохимия ЭКЗАМЕН билеты+ответы.docx
• Дата: 15.05.2017
• Размер: 2.15 Mb.
• Имя файла: Биохимия ЭКЗАМЕН билеты+ответы.docx
• Тип: Документы; #7621
• страница: 6 из 16

Медь:

В организме взрослого человека содержится 100-150 мг меди.

• 
  50% меди находится в мышцах и костях,
  
• 
  10% - в печени.
  

Пищевые источники:

• 
  грибы,
  
• 
  печень,
  
• 
  орехи,
  
• 
  соя,
  
• 
  кофе,
  
• 
  овощи,
  
• 
  морепродукты.
  

Суточная потребность 2-5 мг меди.

Биороль:

• 
  составная часть электронпереносящих белков, цитохромоксидазы,
  
• 
  стимулятор эритропоэза и образования гема (при дефиците меди нарушается всасывание и мобилизация железа),
  
• 
  входит в состав 30 ферментов: СОД, уратоксидазы, тирозиназы, аминооксидазы, оксигеназы,
  
• 
  необходима для нормального развития соединительной ткани и кровеносных сосудов (коллаген, эластин),
  
• 
  необходима для формирования костной ткани.
  

Гиперкупремия наблюдается при:

• 
  стрессе,
  
• 
  беременности,
  
• 
  острых и хронических воспалениях,
  
• 
  лейкозах,
  
• 
  апластических анемиях,
  
• 
  мегабластических анемиях,
  
• 
  талассемиях,
  
• 
  гипер- и гипофункции щитовидной железы,
  
• 
  билиарном циррозе,
  
• 
  инфаркте миокарда,
  
• 
  заболеваниях почек.
  

«Медная лихорадка» возникает при работе с медной пылью, медьсодержащими фунгицидами.

Гипокупремия при:

• 
  нехватки меди в рационе,
  
• 
  недостаточном белковом питании,
  
• 
  у новорожденных на искусственном вскармливании,
  
• 
  в результате потери или распада церулоплазмина (нефротический синдром, диспротеинемия),
  
• 
  болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия),
  
• 
  синдроме Менкеса,
  
• 
  синдроме Марфана.
  

Болезнь Вильсона Коноваловалова:

• 
  эндогенный дискупреоз,
  
• 
  сочетание цирроза печени с дистрофическим процессом в головном мозге,
  
• 
  причиной является аномальный церулоплазмин,
  
• 
  медь выводится с мочой и откладывается в тканях (роговице, мозге, печени).
  

Синдром Менкеса

• 
  умственная отсталость,
  
• 
  отставание в росте,
  
• 
  снижение температуры до 35 градусов,
  
• 
  аномалии в стенке артерий,
  
• 
  нарушение в структуре метафизов длинных костей,
  
• 
  снижение концентрации меди в крови, печени, мозге,
  
• 
  смерть до 3 лет.
  

В основе заболевания лежит нарушение всасывания меди в кишечнике.

Синдром Морфана

• 
  недостаточность лизилоксидазы,
  
• 
  медьдефицитное заболевание,
  
• 
  «птичье» лицо,
  
• 
  аневризма аорты,
  
• 
  страдает эластин,
  
• 
  узкий череп,
  
• 
  врождённая гипопластическая мезодермальная дистрофия.
  

Кобальт:

поступает в организм с

• 
  печенью,
  
• 
  почками,
  
• 
  растительной пищей,
  
• 
  витамином В12.
  

Биороль:

• 
  активатор ферментов (фосфатазы, дыхательных ферментов),
  
• 
  стимулятор кроветворения,
  
• 
  активатор окислительного фосфорилирования,
  
• 
  влияет на синтез компонентов адениловой системы,
  
• 
  повышает неспецифическую резистентность организма,
  
• 
  избирательно накапливается в железистых органах, лимфоузлах.
  

У новорожденных снижено содержание кобальта.
В больших дозах:

• 
  поражает: органы дыхания, систему кроветворения,
  
• 
  вызывает сердечную недостаточность.
  

Дефицит кобальта

наблюдается при дефиците витамина В12.
Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме.
3) Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких процессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови?

Глюконеогенез, гликолиз.
Билет 21

1) Основные пути промежуточного обмена аминокислот. Трансаминирование. Клиническое значение определения активности трансаминаз.

Трансаминирование:

• 
  реакции межмолекулярного переноса аминогруппы от АМК на α-кетокислоту,
  
• 
  обратимые реакции,
  
• 
  универсальные реакции для всех организмов,
  
• 
  ферменты – трансаминазы, кофермент – ФП.
  

Глюкозо-Аланиновый цикл:

• 
  Работающая мышца выделяет в кровь много лактата и аланина.
  
• 
  Аланин образуется из ПВК путём трансаминирования.
  
• 
  Из крови аланин поглощается печенью, где в результате трансаминирования вновь превращается в ПВК.
  
• 
  ПВК используется для глюконеогенеза.
  

Значение трасаминирования:

• 
  образование кетокислот (ПВК, ЩУК, а-кетоглутарат),
  
• 
  потеря аминогруппы определёнными АМК,
  
• 
  перераспределение аминного азота,
  
• 
  диагностическое значение трансаминаз.
  

КДЗ трансаминаз:

• 
  у новорожденных из-за высокой проницаемости АСТ в 1,5 раза выше, чем у взрослых здоровых людей,
  

• 
  при остром гепатите повышается АЛТ, при инфаркте миокарда через 4-6 часов повышается АСТ,
  
• 
  коэффициент де Ритиса АСТ/АЛТ
  

в норме = 1,33± 0,42,

при гепатите <1,

при инфаркте миокарда повышается.
2) Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.

Антиоксидантная система (АОС)-система защиты биополимеров от деструкции.

Различают:

• 
  ферментативное звено АОС,
  
• 
  неферментативное звено АОС.
  

Ферменты АО:

• 
  супероксиддисмутаза,
  
• 
  каталаза,
  
• 
  пероксидаза,
  
• 
  глутатионпероксидаза,
  
• 
  глутатионредуктаза,
  
• 
  церулоплазмин.
  

Супероксиддисмутаза

СОД

• 
  О 2 + О2 + Н+ → Н2О2 + О2
  

• 
  Ионы меди и цинка – кофакторы СОД,
  
• 
  СОД осуществляет удаление образовавшегося в клетке супероксидрадикала,
  
• 
  применяется для лечения пневмонии, инфаркта миокарда, ожогов глаз.
  

Каталаза

2Н2О2 → 2Н2О + О2

Пероксидазная реакция

Н2О2 + АН2 → 2Н2О + А

Пероксидаза

• 
  АН2 - донор протонов (аскорбиновая кислота, фенолы).
  

ГПО:

• 
  селеносодержащий фермент,
  
• 
  состоит из четырёх субъединиц, в активном центре каждой содержится селен,
  
• 
  катализирует восстановление гидропероксида или перекиси водорода с помощью глутатиона.
  
• 
  ROOH +2GSH → ROH + Н2О+ GSSG
  
• 
  Н2О2 +2GSH → 2Н2О+ GSSG
  

В отличие от каталазы более активна при малых концентрациях перекиси водорода

Церулоплазмин

• 
  основной антиоксидант плазмы крови,
  
• 
  «перехватчик» супероксидрадикалов,
  
• 
  обладает ферментативными свойствами,
  
• 
  осуществляет окисление Fe в Fe .
  

Неферментативные антиоксиданты:

Антирадикальные ингибиторы отдают подвижный водород свободному радикалу.

InH +ROO· → In + ROOH

• 
  витамины: С, α-токоферол, β-каротин, К, Р,
  
• 
  белки: церулоплазмин, лактоферрин, трансферин, альбумин,
  
• 
  минеральные вещества: Se, Zn, Co, Fe, Cu,
  
• 
  гормоны: эстрогены, тироксин,
  
• 
  биогенные амины: серотонин, гистамин,
  
• 
  аминокислоты: фен, тир, три, мет, цис,
  
• 
  пигмент меланин,
  
• 
  мочевая кислота,
  
• 
  карнозин, ансерин,
  
• 
  глутатион,
  
• 
  таурин.
  

Белковые АО плазмы крови:

• 
  церулоплазмин,
  
• 
  Бито (α +β – глобулины плазмы крови) -неспецифические адаптогены,
  

Применяются при ожогах и радиационных поражениях.

Слабыми антиоксидантными свойствами обладают:

• 
  альбумины,
  
• 
  трансферин,
  
• 
  лактоферрин.
  
• 
  Они связывают ионы железа или меди и тем самым предотвращают образование свободных радикалов из перекиси водорода.
  

Антиоксиданты по локализации делятся на:

• 
  внутриклеточные: ГПО, СОД, каталаза, не расходуются в процессе разрушения свободных радикалов,
  

• 
  встроены в мембраны: α-токоферол, β-каротин, убихинон, расходуются в процессе разрушения свободных радикалов,
  
• 
  во внеклеточных жидкостях: флавоноиды, полифенолы.
  

Идентифицируют 3 класса АО:

• 
  Первичные АО:
  

• 
  ГПО, СОД, церулоплазмин, ферритин, трансферин,
  
• 
  предупреждают образование новых свободных радикалов.
  

• 
  Вторичные АО:
  

• 
  витамин Е, С, β-каротин, МК, билирубин, альбумин,
  
• 
  удаляют образованные радикалы.
  

• 
  Третичные АО:
  

• 
  ДНК-репарирующие ферменты, метионинсульфоксидредуктаза,
  
• 
  восстанавливают клеточные структуры, повреждённые свободными радикалами.
  

Синтетические АО:

• 
  Синтетические аналоги витаминов: водорастворимое производное витамина Е – динатриевая соль токоферолфосфата.
  
• 
  Ароматические фенолы и полифенолы: дибунол, порбукол.
  
• 
  Гетероароматические фенолы.
  
• 
  Азотистые гетероциклы.
  
• 
  Органическиие кислоты и их производные: мочевая кислота,
  

цистеин, глутатион, фитиновая кислота

способны угнетать формирование гидроксилрадикалов.

3)Человек совершает срочную физическую работу. Какой процесс протекает в этой ситуации в скелетных мышцах: синтез гликогена или его распад? Укажите физилогическое значение процесса. Какой гормон стимулирует этот процесс?

Распад, Адреналин


Билет 22

1)Гормоны передней доли гипофиза, их химическая структура и влияние на обмен веществ. Последствия изменений продукции соматотропного гормона в организме.

Химическая природа гормонов передней доли гипофиза

СТГ – белок, ТТГ – гликопротеин, АКТГ – пептид, ГТГ: пролактин – белок, ФСГ – гликопротеин, ЛГ - гликопротеин. β-липотропин – пептид.

Соматотропный гормон

Анаболик: стимулирует синтез ДНК, РНК, белка, усиливает проницаемость клеточных мембран для АМК, усиливает включение АМК в белки протоплазмы,уменьшает активность внутриклеточных протеолитических ферментов, обеспечивает энергией синтетические процессы, усиливает окисление жиров, вызывает гипергликемию, которая связана с активацией, а затем с истощением инсулярного аппарата, стимулирует мобилизацию гликогена, повышает глюконеогенез. под влиянием СТГ период роста костей увеличивается , стимулируются клеточные деления, образование хрящей.

Регуляция синтеза СТГ Регуляция секреции СТГ по типу обратной связи осуществляется в вентромедиальном ядре гипоталамуса.Соматолиберин – стимулирующий регулятор секреции. Соматостатин – тормозящий регулятор,ингибирует мобилизацию кальция. Ростостимулирующее действие СТГ опосредуется ИФР-1(инсулиноподобный фактор роста 1), который образуется в печени.ИФР-1 регулирует секрецию СТГ, подавляя высвобождение соматолиберина и стимулирует высвобождение соматостатина. Лица с дефицитом ИФР-1 лишены способности к нормальному росту.

Стимулы для секреции СТГ гипогликемия, поступление избытка белка в организм, эстрогены, тироксин. Выделению СТГ способствуют: физические нагрузки, сон (в первые 2 часа после засыпания).Подавляют секрецию СТГ избыток углеводов и жиров в пище, кортизол. При недостатке СТГ возникает гипофизарный нанизм (карликовость).Гигантизм развивается, если в детстве повышена выработка СТГ.У гигантов понижена физическая выносливость. Акромегалия возникает, если избыток СТГ наблюдаетсяпосле периода полового созревании (после зарастания эпифизарных хрящей).

Тиреотропный гормон

Гликопротеин, молекулярная масса около 30 000, синтез и секреция ТТГ контролируются тиролиберином, связывается с рецепторами плазматических мембран и активирует аденилатциклазу, ТТГ стимулирует все стадии биосинтеза и секрецию трииодтиронина ( Т3 ) и тироксина ( Т4 ),повышает синтез белков , фосфолипидов и нуклеиновых кислот в клетках щитовидной железы. Тиреоидные гормоны: транспорт и метаболизм в клетке

Адренокортикотропный гормон ( АКТГ )

Пептид, синтез и секреция АКТГ контролируются кортиколиберином, регулирует эндокринные функции надпочечников,

АКТГ стимулирует синтез и секрецию кортизола. АКТГ стимулирует:
1. захват ЛПНП,
2. гидролиз запасенных эфиров холестерина в коре надпочечников и увеличение количества свободного холестерина,
3.транспорт холестерина в митохондрии,
4.связывание холестерина с ферментами, превращающими его в прегненолон.

Лютеинизирующий гормон ( ЛГ )

Гликопротеин, продукция ЛГ регулируется гонадолиберином, регулирует синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез, связывается со специфическими рецепторам плазматических мембран и стимулирует образование прогестерона клетками желтых тел и тестостерона клетками Лейдига. Роль внутриклеточного сигнала действия ЛГ играет цАМФ.

ФСГ

Гликопротеин, продукция ФСГ регулируется гонадолиберином, регулирует синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез, стимулирует секрецию эстрогенов в яичниках.

Пролактин

Белок, продукция пролактина регулируется пролактолиберином, участвует в инициации и поддержании лактации, поддерживает активность желтого тела и продукцию прогестерона, действует на рост и дифференцировку тканей.

β-липотропин

Пептид, действует через цАМФ, оказывает жиромобилизующее, кортикотропное, меланоцитостимулирующее действие, обладает гипокальциемической активностью, оказывает инсулиноподобный эффект.
2)Глюконеогенез. Основные субстраты, ключевые ферменты процесса. Цикл Кори

Глюконеогенез - это образование глюкозы вновь из неуглеводных компонентов: пирувата, лактата,гликогенных аминокислот, глицерина,любого соединения, которое в процессе катаболизма может быть превращено в пируват или один из метаболитов цикла Кребса.

Глюконеогенез протекает в: печени, корковом веществе почек,слизистой кишечника.За счёт глюконеогенеза в условиях углеводного голодания образуется 80 г глюкозы.

Глюконеогенез–это частично обращённый гликолиз.

Три реакции гликолиза необратимы, поэтому используются другие ферменты. Пируваткиназная реакция заменяется двумя:пируваткарбоксилазной реакцией и фосфоенолпируваткарбоксикиназной реакцией.

Между этими реакциями существует челночный механизм.ЩУК не может самостоятельно выйти из митохондрий.ЩУК + НАДН+Н = малат + НАД. В цитоплазме малат окисляется цитоплазматической малатдегидрогеназой до ЩУК

От ФЕП до ФФК реакции все реакции идут в обратной последовательности гликолиза:Фосфофруктокиназная реакция заменяется фруктозодифосфатазной реакцией.

Биологическая роль глюконеогенеза избавление от лактата (85% лактата идёт на глюконеогенез, 15% - окисляется до СО2, Н2О и энергии), связь обменов, получение эндогенной глюкозы.

Итоговое уравнение глюконеогенеза

2 лактата + 6АТФ + 4Н2О + 2НАДН+Н глюкоза + 6АДФ + 6Фн + 2НАД

АТФ используется в пируваткарбоксилазной, фосфоенолпируваткарбоксикиназной, фосфоглицераткиназной реакциях. НАДН+Н необходим для ГАФДГ. 2Н20 участвуют в енолазной реакции. 2Н20 – в фосфатазных реакциях.

Регуляция глюконеогенеза 4 фермента определяют скорость процесса. При уменьшении АТФ и НАД тормозится глюконеогенез. Ключевые ферменты стимулируются АТФ,ингибируются – АДФ и АМФ. Инсулин – репрессор ферментов глюконеогенеза.Процесс активируется: глюкокортикоидами, жирными кислотами, избытком лактата в крови, глюкагоном.

Цикл Кори
осуществляет связь между гликолизом в мышце при активной работе и глюконеогенезом в печени. При работе лактат поступает из мышц в кровь и печень.

Мышца Кровь Печень

3)Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в области сердца, слабость. Активность каких ферментов следует определить в крови больного для исключения инфаркта миокарда?

МБ+КФК

ЛДГ

АСТ/АЛТ

Миоглобин тропонин

Билет 23

1)Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.

Холестерин:

• 
  циклический ненасыщенный спирт,
  
• 
  нерастворим в воде,
  
• 
  в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.
  

Содержится в: коре надпочечников, мозге, нервной ткани, мышцах, соединительной ткани, жировой ткани.

Биороль:

• 
  синтез желчных кислот,
  
• 
  синтез половых гормонов,
  
• 
  синтез кортикостероидов,
  
• 
  синтез витамина D3,
  
• 
  входит в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек,
  
• 
  участвует в образовании желчных камней, развитии атеросклероза.
  

Пищевые источники холестерина:

• 
  печень,
  
• 
  яйца,
  
• 
  мясо,
  
• 
  мозг,
  
• 
  икра.
  

Синтезируется в:

• 
  эндоплазматическом ретикулуме, цитозоле печени (80%),
  

• 
  коже,
  
• 
  стенке тонкой кишки.
  

Синтез холестерина:

• 
  включает 35 реакций,
  
• 
  идёт в 3 стадии:
  

1. 
   образование из ацетил-КоА мевалоновой кислоты,
   
2. 
   образование из мевалоновой кислоты сквалена,
   
3. 
   циклизация сквалена в холестерин.
   

Холестеринемии:

1)Наследственная.

В сыворотке крови увеличено содержание холестерина, β-липопротеинов

• 
  Механизм развития заболевания – отсутствие или снижение количества рецепторов клеток к ЛПНП, снижается захват и катаболизм холестерина из ЛПНП, увеличивается содержание холестерина в плазме, оседание холестерина на стенки сосудов, развитие атеросклеротических бляшек