Разбор вопросов по патанатомии. Патан экз по билетам. Билет 1 Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии.
 Скачать 385.87 Kb.
|
|
Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких.Этот вид эмфиземы встречается особенно часто. Этиология и патогенез.Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.
Патологическая анатомия.Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной(рис. 188). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованиюальвеолярно-капиллярного блока.В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз(см. рис. 188). При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочноесердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей. Хроническая очаговая эмфизема.Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной,или рубцовой.Хроническая очаговая эмфизема обычнопанацинарная:в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе.Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс. Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения. Викарная (компенсаторная) эмфиземаодного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани. Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфиземавстречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.
Старческая эмфиземарассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков. Межуточная эмфиземапринципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема).При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация). 3) Язвенная болезнь — это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки. Этиология ЯБ: А) факторы, способствующие возникновению язв: психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной и гуморальной регуляции (изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и ГКС, избыточное сокращение мышц желдка, секреции соляной кислоты); нарушение слизистого барьера, моторики, кислотно-пептического фактора; морфологические изменения в слизистой желудка; воздействие микроорганизмов (Helicobacter pylori). Б) факторы, способствующие хронизации острых язв: местные факторы, нарушающие соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер). Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы. Патогенез ЯБ: основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты; в генезе ЯБ 12-перстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии ЯБ желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. 2) Морфогенез ЯБ: эрозия ® острая язва ® хроническая язва. Эрозия — дефекты слизистой, не проникающие за мышечную пластинку. Острая язва — дефект слизистой до мышечного или серозного слоя. Патоморфология острых язв желудка: чаще на малой кривизне желудка; дефект слизистой достигает мышечного слоя или глубже; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет (солянокислый гематин). 3) Патоморфология хронической язвы желудка: чаще единичная, реже множественная; обычно на малой кривизне желудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты; край, обращенный к пищеводу, подрыт, к привратнику — пологий. В период ремиссии: в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань; слизистая по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии; дно представлено рубцом, может быть эпителизировано; сосуды значительно сужены за счет эндоваскулита и пролиферации интимы В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный или фибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистая рубцовая ткань; фибриноидные изменения в сосудах, часто с тромбозом, увеличивающие дефект слизистой. 4) Патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки: чаще на передней или задней стенке луковицы, реже ниже (постбульбарная), иногда встречаются язвы друг напротив друга ("целующиеся"); гистологические изменения аналогичны хронической язве желудка 5) Осложнения ЯБ: 1. Язвенно-деструктивные: А) кровотечение — из-за разъедания стенок сосудов (аррозивное) Б) перфорация (прободение) — ведет к фибринозному или фибринозно-гнойному перитониту В) пенетрация — проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-дуоденальную связку и т. д.) 2. Воспалительные: а) гастрит б) дуоденит в) перигастрит г) перидуоденит. 3. Язвенно-рубцовые а) сужение входного и выходного отверстия б) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. Приводят к частой рвоте, потере хлоридов, развитию хлоргидропенической уремии. 4. Малигнизация (3-5% случаев) 5. Комбинированные осложнения. БИЛЕТ 12 1) Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Кровотечение — это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние —это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие. Причинамикровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда (сердца). Кровотечение в результате разрывастенки сердца или сосуда возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз (инфаркт), воспаление или склероз. Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кровотечение происходит в момент ранения, а вторичное - спустя определенный период времени в связи с нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда. По виду изменений ткани различаются: 1) кровоизлияния типа гематомы — всегда сопровождаются деструкцией тканей; 2) петехии, или экхимозы — мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках; 3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани; 4) кровоподтеки. Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаавается. Значениекровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти (смерть от острого кровотечения). Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может также обусловить потерю значительного количества крови и смерть (от острого малокровия). Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию (постгеморрагической анемии). Значение кровоизлияния для организма в значительной мере зависит от локализации. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг (проявление геморрагического инсульта при гипертонической болезни, разрыва аневризмы артерии мозга). Нередко смертельным бывает и кровоизлияние в легкие при разрыве аневризмы легочной артерии, аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны и т.д. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах часто не представляют какойлибо опасности для жизни. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления)характеризуется образованием диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моноили полиорганная недостаточность. 1 стадия — или стадия гиперкоагуляции, когда происходит активизация процессов агрегации клеток и увеличение свертываемости крови. При хроническом протекании патологии 1 стадия затягивается на длительный срок благодаря механизму компенсации в системе организма, противостоящей свертываемости. Когда механизмы компенсации ухудшают свою работу, патология переходит на вторую стадию развития. 2 стадия — стадия нарастающей коагулопатии потребления — при этом происходит снижение концентрации тромбоцитов и фибриногенов по причине их расходования на формирование тромбов. 3 стадия — стадия ярко выраженной гипокоагуляции, характеризующаяся образованием растворимых комплексов, которые проявляют устойчивость к тромбину. 4 стадия — обратное развития патологии. Геморрагические диатезы - это группа заболеваний, при которых основным клиническим признаком является склонность к повторным кровоизлияниям или кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием незначительных травм. Остановка кровотечения из поврежденных сосудов и предотвращение спонтанных кровоизлияний обеспечивается комплексом механизмов, называемым гемостатической системой. По причинам возникновения и механизму развития геморрагические диатезы можно разделить на три группы. · Первая группа связана с количественной или качественной недостаточностью тромбоцитов - тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Вторую группу составляют нарушения коагуляционного гемостаза. Среди них в первую очередь выделяются: · наследственные геморрагические коагулопатии, обусловленные дефицитом или молекулярными аномалиями плазменных факторов свертывания крови. Наиболее частое заболевание этой группы - гемофилия А, связанная с дефицитом фактора YII (антигемофильного глобулина) и обусловленная рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой, наследованием. · Приобретенные геморрагические коагулопатии редко бывают вызваны только изолированным дефицитом отдельных факторов свертывания. Во многих случаях они строго "привязаны" к тем или иным клиническим ситуациям: инфекционным болезням, травмам, заболеваниям внутренних органов, почечной и печеночной недостаточности, заболеваниям крови, злокачественным новообразованиям, медикаментозным (неиммунным и иммунным) влияниям. ретья группа геморрагических диатезов связана с нарушениями гемостаза сосудистого и смешанного генеза. · Поражение сосудов, прежде всего капилляров, разнообразными патологическими процессами может приводить к развитию геморрагического синдрома при отсутствии нарушений функциональной активности тромбоцитарной и коагуляционной систем. Природа геморрагических вазопатий может быть аллергической, инфекционной, интоксикационной, гиповитаминозной, неврогенной, эндокринной и другого характера. 2) СМ 11.2 3) Цереброваскулярная болезнь. Эпидемиология, классификация, фоновые заболевания и факторы риска. Инфаркт (ишемический инсульт) головного мозга. Клинические проявления, причины, патогенез. Значение атеросклероза мозговых артерий и поражения артерий при других заболеваниях. Морфологическая классификация и характеристика, исход. Классификация цереброваскулярных заболеваний I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением 1. Ишемическая энцефалопатия 2. Ишемический инфаркт головного мозга 3. Геморрагический инфаркт головного мозга II. Внутричерепные кровоизлияния 1. Внутримозговые 2. Субарахноидальные 3. Смешанные III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания 1. Лакунарные изменения 2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия 3. Гипертензионная энцефалопатия Различают следующие основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания — лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия. В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: - геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом — ишемическим и геморрагическим инфарктом. Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу. Морфологически характерны ишемические изменения нейронов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций. Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД. Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения")- Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик. Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии. |