Главная страница
Навигация по странице:

  • 3. Абсцесс легкого. Клиническая и лабораторно- инструментальная диагностика.

  • 4. ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка

  • Билет 44 Глубокая методическая скользящая пальпация живота по В.П.Образцову и Н.Д.Стражеско . Четыре момента действий при пальпации кишечника.

  • Классификация шумов сердца: внутри- и внесердечные. Внутрисердечные- органические и функциональные. Функциональные - невинные и шумы относительной недостаточности клапанов.

  • Бронхоэктотическая болезнь. Клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика.

  • Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни


    Скачать 0.93 Mb.
    НазваниеБилет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
    АнкорБилеты - пвб, экз
    Дата31.05.2021
    Размер0.93 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаbilety_pvb.docx
    ТипДокументы
    #212068
    страница31 из 34
    1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   34

    Характеристика шумов сердца : отношение к фазам деятельности сердца, громкость, продолжительность, форма, тембр, локализация, проведение.

    Шумы возникают, когда движение крови в полостях сердца или крупных сосудах приобретает вихревой, турбулентный характер.

    Отношение шума к систоле или диастоле определяют по тем же признакам, по которым разграничивают I и II тоны. Систолический шум появляется вместе с I тоном во время короткой паузы сердца; он совпадает с верхушечным толчком и пульсом сонной артерии. Диастолический шум возникает после II тона во время длительной паузы сердца. Различают три вида диастолического шума: 1) протодиастолический, возникающий в самом начале диастолы, сразу же после II тона; 2) мезодиастолический, выслушиваемый несколько позже II тона; 3) пресистолический, появляющийся в конце диастолы.

    По тембру шумы могут быть мягкими, дующими или, наоборот, грубыми, скребущими, пилящими; иногда выслушиваются музыкальные шумы.

    По продолжительности различают короткие и длинные шумы, по громкости — тихие и громкие. При этом отмечают изменение громкости, или интенсивности, шума в течение определенной фазы сердечной деятельности. Интенсивность шума может постепенно уменьшаться (убывающий шум) или увеличиваться (нарастающий шум). Чаще выслушиваются убывающие шумы. Это объясняется следующим: в начале перехода крови из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупный сосуд разность давления в обоих отделах велика, поэтому наблюдается большая скорость кровотока. По мере изгнания крови давление в том отделе, откуда кровь поступает, постепенно понижается, скорость кровотока замедляется и интенсивность шума ослабевает. Нарастающий характер имеет пресистолический шум, выслушиваемый чаще всего при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия в самом конце диастолы желудочков. В этот момент начинается систола предсердий, способствующая повышению скорости кровотока из левого предсердия в левый желудочек.

    Локализация шума соответствует месту наилучшего выслушивания того клапана, в области которого этот шум образовался; лишь в некоторых случаях шумы лучше выслушиваются в отдалении от места возникновения при условии их хорошей проводимости. Шумы хорошо проводятся по направлению тока крови; они лучше выслушиваются в той области, где сердце ближе прилежит к грудной клетке и где оно не прикрыто легкими.

    3. Абсцесс легкого. Клиническая и лабораторно- инструментальная диагностика.

    Абсцесс легкого – ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани. (Возбудитель- анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.)

    Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.тВ начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита идр. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

    При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, вы-являют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения,ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры. В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-109/л (15000—20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии. Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7—10 дней). Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови. Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.

    Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот. После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости

    Дифференциальная диагностика.

    В закрытой фазе развития абсцесса легкого дифференцировать его приходится с лобарной пневмонией и ателектазом доли. От пневмонии абсцесс отличает более тяжелая клиническая картина с выраженной интоксикацией, гектической температурой, гиперлейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тень абсцесса в закрытой фазе процесса на рентгенограмме имеет округлые контуры и смещения средостения в пораженную сторону при этом не наблюдается, в то время как при ателектазе доли тень имеет трапециевидную или треугольную форму и выражено смещение средостения в сторону поражения. В сомнительных случаях может помочь томографическое исследование при выявлении намечающейся полости или нескольких полостей в зоне деструкции.

    Во второй фазе развития абсцесса при появлении уровня жидкости его дифференцируют с нагноившейся врожденной кистой легкого, ограниченным пиопневмоторак-сом и диафрагмальной грыжей. Нагноившаяся врожденная киста отличается от абсцесса четким наружным контуром и значительно меньшей перифокальной инфильтрацией легочной ткани, а также менее выраженной интоксикацией организма. После пунктирования нагноившейся кисты и отсасывания ее содержимого тонкостенная капсула ее не исчезает, а диаметр не уменьшается. В случае ограниченного пиопневмоторакса в отличие от абсцесса наружной или нижней стенкой служит соответственно грудная стенка или диафрагма, что достаточно четко прослеживается рентгенологически.

    Диафрагмальная грыжа перкуторно характеризуется тимпаническим оттенком, аускультативно-перистальтическими шумами и рентгенологически — множественными уровнями жидкости в кишках или их пневматозом при дислокации в плевральную полость, с более или менее резким смещением средостения в противоположную сторону. В затруднительных для дифференциальной диагностики случаях целесообразно контрастирование кишок барием, введенным через рот или прямую кишку. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу диагностическая пункция противопоказана до уточнения диагноза другими методами.

    4. ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка

    Признаки qR типа(когда правый желудочек превышает по массе левый):

    1. в отведении V1 комплекс QRS имеет вид qR или R - зубец q связан с возбуждением гипертрофированной правой половины межжелудочковой перегородки; зубец R - с возбуждением гипертрофированного правого желудочка;

    2. в отведении V6 комплекс QRS имеет вид rS, RS (реже Rs) - зубец r(R) связан с возбуждением правой половины межжелудочковой перегородки и начальным возбуждением левого желудочка; зубец S(s) - с деполяризацией гипертрофированного правого желудочка;

    3. чем больше гипертрофирован правый желудочек, тем выше RV1 и глубже SV6;

    4. сегмент STV1 расположен ниже изолинии, зубец TV1 отрицательный ассиметричный;

    5. сегмент STV6 расположен выше изолинии, зубец TV6 положительный.

    Признаки rSR’ типа (когда его масса меньше массы левого желудочка, но возбуждение в нем течет замедленно):

    1. в отведении V1 комплекс QRS имеет вид rsR' или rSR' - зубец r связан с возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки и начальным возбуждением правого желудочка; зубец S(s) обусловлен возбуждением левого желудочка; высокий зубец R регистрируется во время конечного возбуждения правого желудочка;

    2. в отведении V6 комплекс QRS имеет вид qRS - зубец q связан с возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец R обусловлен возбуждением левого желудочка; высокий зубец S регистрируется во время конечного возбуждения правого желудочка;

    3. чем больше гипертрофия правого желудочка, тем выше RV1, глубже SV6 и меньше амплитуды sV1, RV6.

    Признаки S-типа (при умеренно выраженной гипертрофии левого желудочка, когда правый желудочек значительно меньше левого):

    1. в отведении V1 комплекс QRS имеет вид rS, RS или Rs (RV1>SV1; RV1=SV1 или rV1

    2. в отведении V6 комплекс QRS имеет вид qR - зубец q связан с возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец R обусловлен возбуждением левого желудочка (его высота меньше нормы);

    3. чем больше гипертрофия правого желудочка, тем выше RV1, и меньше амплитуды sV1, RV6.

    5.Общий клинический анализ крови - исследование тромбоцитов: методика взятия крови для определения количества тромбоцитов. Методика расчета количества тромбоцитов. Количество тромбоцитов в норме и патологии.

    Для определения числа тромбоцитов необходимо предотвратить их агглютинацию. Для этого на место укола пальца наносят каплю 14% раствора сульфата магния. Кровь, вытекая из ранки, сразу смешивается с этим раствором. Из их смеси делают мазки, которые фиксируют и окрашивают по Романовскому—Гимзе вдвое дольше, чем мазки крови. Пользуясь окошечком (как при подсчете ретикулоцитов), сосчитывают по полям зрения 1000 эритроцитов и все встретившиеся при этом тромбоциты. Затем, зная число эритроцитов вI мкл, высчитывают число тромбоцитов в 1 мкл и в 1 л крови.

    Кроме косвенного подсчета тромбоцитов, можно произвести и прямой в счетной камере, применив разведение крови в смесителе специальными растворителями, например 1% раствором оксалата аммония. Подсчет производят в фазово-контрастном микроскопе. Этот метод дает более точные результаты, чем косвенный подсчет. При некоторых заболеваниях кроветворных органов подсчитывают «тромбоцитарную формулу». Различают тромбоциты юные, зрелые, старые, отличающиеся по величине, форме, окраске, структуре; иногда появляются и «дегенеративные» формы.

    Число тромбоцитов в норме 180,0— 320,0 •109/л (180 000—320 000 в 1 мкл) крови. При значительном снижении числа тромбоцитов —тромбоцитопении — отмечается склонность к кровоточивости. Тромбоцитопения встречается при поражении костного мозга возбудителями инфекции, ионизирующей радиацией, приеме некоторых лекарственных препаратов и при аутоиммунном процессе, тромбоцитоз — после кровотечений, при полицитемии, злокачественных новообразованиях.

    Билет 44

    1. Глубокая методическая скользящая пальпация живота по В.П.Образцову и Н.Д.Стражеско . Четыре момента действий при пальпации кишечника.

    Пальпирующая рука проникает в глубь брюшной полости. Этот вид пальпации носит также название скользящей, поскольку с помощью ее оценивают свойства органов, скользя пальцами по их поверхности, и методической, так как она проводится по строгому плану и в определенной последовательности. Обычно при этом пальпацию проводят в порядке, предложенном Н. Д. Стражеско: сигмовидная кишка, слепая кишка и червеобразный отросток, конечная часть подвздошной кишки, восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки, поперечная ободочная кишка, желудок, печень, селезенка, поджелудочная железа и почки. Проведение глубокой пальпации включает в себя четыре этапа. Первым из них является правильная постановка рук. Правую руку с несколько согнутыми пальцами кладут на переднюю брюшную стенку больного таким образом, чтобы согнутые пальцы располагались параллельно пальпируемому участку кишки. Этот момент пальпации предполагает хорошее знание топографии органов брюшной полости. Второй этап включает в себя некоторое смещение кожи и образование кожной складки, которая позволит в дальнейшем избежать натяжения кожи при движении руки. Третьим этапом глубокой пальпации является погружение пальцев правой руки в глубь брюшной полости, которое осуществляется при выдохе больного, способствующем расслаблению мышц передней брюшной стенки. Наконец, четвертый этап глубокой пальпации представляет собой скольжение пальцев правой руки по поверхности кишки, прижатой к задней брюшной стенке. Рука при этом как бы «перекатывается» через кишку, попутно оценивая ее свойства: локализацию соответствующего отдела толстой кишки и протяженность пальпируемого участка, форму, диаметр (в см), консистенцию (мягкая, плотная), характер поверхности (гладкая, бугристая), подвижность (смещаемость), наличие при пальпации болезненности и урчания.

    4 момента пальпации кишечника:Первый момент - установка рук врача. Правую руку врач накладывает плашмя на переднюю брюшную стенку больного перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю исследуемого органа. Второй момент - сдвигание кожи и образование кожной складки, с тем чтобы в дальнейшем движения руки не ограничивались натяжением кожи. Третий момент - погружение руки в глубь живота. Глубокая пальпация основана на том, что пальцы погружают в брюшную стенку постепенно, пользуясь расслаблением брюшной стенки, наступающим при каждом выдохе, и доходят до задней стенки брюшной полости или подлежащего органа. Четвертый момент - скольжение верхушками пальцев в направлении, поперечном оси исследуемого органа; при этом придавливают орган к задней стенке и, продолжая скольжение, перекатываются через пальпируемую кишку или желудок. В зависимости от положения органа скользящие движения совершают либо изнутри кнаружи (сигмовидная кишка, слепая кишка), либо сверху вниз (желудок, поперечная ободочная кишка), переходя в более или менее косое направление по мере отклонения этих органов от горизонтального или вертикального хода. Движение пальпирующей руки обязательно совершается вместе с кожей, а не по коже.

    1. Классификация шумов сердца: внутри- и внесердечные. Внутрисердечные- органические и функциональные. Функциональные - невинные и шумы относительной недостаточности клапанов.

    По отношению к источнику возникновения:

    1) внесердечные (экстракардиальные) шумы хотя и появляются синхронно с деятельностью сердца, но возникают вне его. К ним относится шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум трения.

    2) внутрисердечные. Чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

    По причине, которая вызывает появление шумов:

    1) органические. Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;

    2) функциональные. Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока. Причина возникновения внесердечных шумов связана с патологическими изменениями в перикарде. Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг относительно друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Шум трения перикарда лучше выслушивается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он определяется вне связи с фазами сердечных сокращений, непостоянен. По своим свойствам он напоминает шуршание или звук, появляющийся во время ходьбы по рыхлому снегу.

    Невинные шумы- систолические, не влияют на кровообращение и состояние других органов.

    1. Бронхоэктотическая болезнь. Клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика.

    БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

    Жалобы: Кашель с отделением гнойной мокроты с неприятным гнилостным запахом, кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке.

    Лабораторные методы:

    Общий анализ крови — при обострении заболевания наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ. Следует подчеркнуть, что указанные изменения могут быть обусловлены развитием перифокальной пневмонии. При длительном течении бронхоэктатической болезни отмечается гипохромная или нормохромная анемия.

    Биохимическое исследование — в период обострения болезни отмечается увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, альфа - 2 и гамма-глобулинов (неспецифических признаков воспалительного процесса). При развитии амилоидоза почек и хронической почечной недостаточности увеличивается уровень мочевины и креатинина.

    Общий анализ мочи — без характерных изменений, при развитии амилоидоза почек характерны протеинурия и цилиндрурия.

    Исследование мокроты включает микроскопию мазков и посев. При бронхоэктазах мокрота содержит большое количество нейтрофилов, обильную и разнообразную микрофлору. Чаще всего обнаруживают Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Pseudomonas aeraginosa, реже — Staphylococcus aureus, анаэробов, атипичные бактерии и другие микроорганизмы. Присутствие Pseudomonas aeruginosa настолько характерно, что иногда именно оно впервые заставляет заподозрить бронхоэктазы.

    Инструментальные методы:

    Рентгенография легких. При легко протекающих бронхоэктазах рентгенологические изменения могут вообще отсутствовать. Напротив, мешотчатые бронхоэктазы хорошо видны на рентгенограмме в виде полостей, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. Однако их нелегко отличить от сотового легкого, формирующегося в исходе интерстициальных заболеваний легких, и буллезной эмфиземы. Расширенные бронхи с утолщенной стенкой выглядят как двойные линейные тени (симптом «трамвайных рельсов»), а те, которые видны в поперечном сечении, — как кольцевидные тени. Если бронхи заполнены слизью или мокротой, они видны как широкие полосовидные или ветвящиеся тени. Из-за пониженной воздушности прилегающей легочной ткани и ателектазов пораженные бронхи часто располагаются параллельно и близко друг к другу.

    Бронхография. Лучше всего бронхоэктазы видны при бронхографии. Это исследование проводят после введения в бронхи через катетер или бронхоскоп йодсодержащих жирорастворимых рентгеноконтрастных веществ.

    Компютерная томография. Сейчас бронхографию почти полностью вытеснила КТ Появление КТ с высоким разрешением повысило чувствительность неинвазивной диагностики бронхоэктазов, поскольку этот метод позволяет получать срезы толщиной 1,0—1,5 мм.

    Дальнейшее обследование направлено на поиск причин бронхоэктазов.

    При ограниченном поражении проводят бронхоскопию, с помощью которой легко исключить обструкцию бронха. В некоторых случаях имеет значение локализация поражения, например, бронхоэктазы верхней доли характерны для туберкулеза и аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

    При подозрении на аллергический бронхолегочный аспергиллез (сочетание бронхиальной астмы и бронхоэктазов крупных бронхов) показаны кожные пробы, серологические исследования и посев мокроты на Aspergillus spp.

    Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить тип вентиляционных нарушений, которые появляются при распространенном процессе или при сопутствующей обструктивной болезни легких. Нередко у больных с бронхоэктазами выявляют обратимую обструкцию бронхов.
    1. 1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   34


    написать администратору сайта