Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
Скачать 0.93 Mb.
|
2.Основной дыхательный шум над легкими. Механизм образования: представления XIX века (Р.Лаэннек) и современные представления. Причины усиления и ослабления основного дыхательного шума над легкими. Основной дыхательный шум – нормальный (везикулярный), выслушивается над легочной тканью. Его назвал везикулярным Лаэннек, который верил, что норм.дыхательные шумы образуются в альвеолах (везикулах) и связан с входом воздуха в альвеолы и выходом из них. По совр.представлениям везикулярный шум возникает в воздушных путях, в альвеолах он подвергается фильтрации: альвеолы удаляют основную часть высокочаст.компонента и пропускают только низкочастотные и слабые шумы. Это нежный дыхат.шум, напоминающий звук "ф", если произносить его, слегка втягивая в себя воздух. При нормальном дыхании фаза вдоха длиннее и громче, выдох короче и тише (1/3 от фазы вдоха). Физиологическое усиление отмечается у детей, у худощавых, людей с тонкой грудной клеткой, во время выполнения тяжёлой физической работы. Физиологическое ослабление выслушивается у лиц с развитой мускулатурой, при ожирении. Патологическое усиление может происходить как во время фазы вдоха, так и выдоха. Усиление вдоха зависит от затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при их сужении за счёт спазма или отёка. Нормальное дыхание, более грубое по характеру, при котором усилены обе фазы дыхания называется жёстким. Оно выявляется сужении просвета бронхиол и мелких бронхов воспалительного или спастического характера (бронхит). Различают также саккадированное, или прерывистое, дыхание (фаза вдоха которого состоит из серии коротких прерывистых вдохов с короткими паузами между ними) - при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например за счёт дрожи в холодном помещении, нервной дрожи, рыдании, заболеваниях дыхательных мышц. Появление саккадированного дыхания над отдельным участком лёгкого свидетельствует о воспалительном процессе в мелких бронхах и чаще выявляется при туберкулёзе. Патологическое ослабление может наблюдаться при эмфиземе лёгких за счёт уменьшения общего кол-ва альвеол в рез. разрушения межальвеолярных перегородок, уменьшения эластичности стенок сохранившихся альвеол, которые теряют способность быстро растягиваться и давать достаточные колебания. Ослабление везикулярного дыхания может отмечаться и при набухании альвеолярных стенок части лёгкого, уменьшении амплитуды их колебания в фазу вдоха. При этом отмечается не только ослабление, но и укорочение фаз вдоха и выдоха. При образовании в воздухоносных путях механического препятствия, например, при опухоли, попадании инородного тела везикулярное дыхание также ослабляется. Оно ослабляется и при миозите, или воспалении, дыхательных мышц, воспалении межреберных нервов, ушибах и переломах рёбер, резкой слабости и адинамии больного. При утолщении плевральных листков, скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости везикулярное дыхание резко ослабляется или вообще исчезает. Во время заполнения альвеол воспалительным экссудатом при крупозной пневмонии везикулярное дыхание может вообще не выслушиваться. Оно может исчезать и при полной закупорке крупного бронха с развитием ателектаза, когда воздух не поступает в альвеолы. 3. Состояние сознания. Количественные и качественные изменения сознания у больных в клинике внутренних болезней. Обычно сознание ясное, но могут быть и его нарушения (расстройства). Нарушения, или расстройства, сознания, – это общее название расстройств интегративной деят-ти головного мозга (т.е. расстройства отражения окружающей среды), выражающиеся в нарушении способности: адекватно воспринимать, осмысливать, реагировать на окружающую обстановку, ориентироваться в ней, вступать в речевой контакт, совершать произвольные целесообразные поведенческие акты. I) Количественные нарушения сознания. 1) Оглушение, или торпор – форма угнетения сознания, характеризующаяся повышением порога всех внешних раздражителей, плохой ориентацией в окружающей обстановке, запаздалой реакцией на заданные вопросы. Больной как бы равнодушен к своему состоянию. Оглушение может быть умеренным (обнубиляция) и глубоким (сомноленция). 2) Сопор, или спячка – глубокая стадия угнетения сознания. Больной не реагирует на окружающих, на вопросы не отвечает, хотя чувств-сть, в т.ч. болевая, сохранена. Из сопора (спячки) больной выходит на короткое время при громком оклике или тормошении. 3) Обморок – внезапная кратковрем. потеря сознания, сопр-ся бледностью, резким сниж. АД, нитевидным пульсом, профузным потоотделением. Часто связано с гипоксией мозга. 4) Кома – угрожающее жизни состояние глубокого угнетения функции ЦНС. При коме сознание и реакции на внешние раздражители (болевые и др.) полностью отсутствуют. Возникает полное мышечное расслабление, утрата рефлексов. Регуляции жизненно важных функций (дыхания, кровообращения) нарушены, но сохранены. Т.о., при коме имеется полная потеря сознания, чувствительности и движений. Кома может быть умеренной, глубокой, терминальной. Виды комы: уремическая, печеночная, гипер- и гипогликемическая, алкогольная, церебральная, эпилептическая. II) Качественные нарушения сознания – это так называемые продуктивные формы нарушения (расстройства) сознания: помрачнение сознания, спутанность сознания, бред, галлюцинации. 4. Периоды возбудимости и рефрактерности сердечной мышцы (применительно ЭКГ). Классификация экстрасистол по времени появления в сердечном цикле, по частоте и по месту возникновения. Возбудимость - способность клеток возбуждаться под влиянием внешних эл.импульсов. Абс. рефрактерный период- клетки полностью не возбудимы. Отн.рефрактерный период- возб.частично. Во время диастолы рефрактерность отсутсвует и миокардиальное волокно полностью возбудимо. Экстрасистолы - внеочередные сокращения всего сердца или его участка. По времени появления различают: сверхранние (по типу R-on-T), ранние (на уровне волны U) и поздние (на уровне интервала T - P). По локализации эктопического очага: синусовые, предсердные, коронарного синуса, из AV-узла, желудочковые. По частоте экстрасистолы бывают единичными, интерполированными или вставочными (на фоне брадикардии) без последующей компенсаторной паузы, множественными, групповыми и политопными. Закономерная экстрасистолия (бигеминия, тригеминия и т.д.) называется аллоритмией. Под бигеминией понимают состояние, когда каждое второе сердечное сокращение обусловлено экстрасистолой. Тригеминией называют ритм, когда каждое третье сокращение сердца вызвано экстрасистолой и т.д. 5. Определение кетоновых тел в моче (проба Ланге). Клиническое значение выявления кетонурии. Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота. Проба Ланге. Для постановки реакции к 10 мл профильтр.мочи прибавляют 0,5 мл свежеприготовл.10% р-ра нитропруссида натрия и 0,5-1 мл конц.уксусной к-ты, смешивают, затем осторожно наслаивают несколько мм 25% р-ра аммиака. При полож.реакции на границе двух жидкостейпоявл-ся фиолетовое кольцо. Кетонурия – нарушения обмена вещ.,сахарный диабет, токсикоз, голодание, рвота, понос и т.д. Тесты: 1.а, 2.в Билет 52. 1. Последовательность действий при измерении АД на руках и на ногах. Клиническое значение сопоставления АД на руках и на ногах. Симптом Леонарда Хилла и его клиническое значение. АД можно измерить прямым и непрямым способом. Непрямые способы: аускультативный, пальпаторный, осциллографический. Аускультативный по Короткову: На плечевой артерии. На обнаженное плечо обследуемого закрепляется манжета, кот. должна плотно прилегать. Край манжеты, где вделана резиновая трубка, обращен книзу и располагается на 2-3 см выше локтевой ямки. После закрепления манжеты обследуемый удобно укладывает руку ладонью вверх. В локтевом сгибе прикладывают фонендоскоп к плечевой артерии, закрывают вентиль сфигмоманометра и накачивают воздух в манжету и манометр. Воздух нагнетается до тех пор, пока давление в ней не превысит примерно на 30 мм рт.ст. уровень, при кот. перестает определяться пульсация плечевой или лучевой арт. После этого вентиль открывают и медленно выпускают воздух из манжеты. Одновременно фонендоскопом выслушивают плечевую артерию и следят за показанием шкалы манометра. Когда давление в манжете станет чуть ниже систолического, над артерией начинают выслушиваться тоны, синхронные с деят-ю сердца. Показатель манометра в момент появления тонов – систол. давление, исчезновение – диаст. Для измерения давления в бедренной артерии манжету накладывают на бедро обследуемого, кот. лежит на животе, и выслушивают подколенную артерию в подколенной ямке. В диагностике ряда заболеваний имеет значение измерение давления и в других артериях, особенно нижних конечностей. Например, при коарктации аорты характерно значит.понижение давления в бедренных артериях по сравнению с плечевыми. Симптом Хилла - значительное (на 80 и более мм) превышение систолического давления в артериях нижних конечностей по сравнению с лучевой артерией, наблюдается чаще при стенозе артерий, отходящих от дуги аорты. 2.Основной дыхательный шум над легкими. Механизм образования: представления XIX века (Р.Лаэннек) и современные представления. Причины усиления и ослабления основного дыхательного шума над легкими. Основной дыхательный шум – нормальный (везикулярный), выслушивается над легочной тканью. Его назвал везикулярным Лаэннек, который верил, что норм.дыхательные шумы образуются в альвеолах (везикулах) и связан с входом воздуха в альвеолы и выходом из них. По совр.представлениям везикулярный шум возникает в воздушных путях, в альвеолах он подвергается фильтрации: альвеолы удаляют основную часть высокочаст.компонента и пропускают только низкочастотные и слабые шумы. Это нежный дыхат.шум, напоминающий звук "ф", если произносить его, слегка втягивая в себя воздух. При нормальном дыхании фаза вдоха длиннее и громче, выдох короче и тише (1/3 от фазы вдоха). Физиологическое усиление отмечается у детей, у худощавых, людей с тонкой грудной клеткой, во время выполнения тяжёлой физической работы. Физиологическое ослабление выслушивается у лиц с развитой мускулатурой, при ожирении. Патологическое усиление может происходить как во время фазы вдоха, так и выдоха. Усиление вдоха зависит от затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при их сужении за счёт спазма или отёка. Нормальное дыхание, более грубое по характеру, при котором усилены обе фазы дыхания называется жёстким. Оно выявляется сужении просвета бронхиол и мелких бронхов воспалительного или спастического характера (бронхит). Различают также саккадированное, или прерывистое, дыхание. Это везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из серии коротких прерывистых вдохов с короткими паузами между ними. Оно наблюдается при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например за счёт дрожи в холодном помещении, нервной дрожи, рыдании, заболеваниях дыхательных мышц. Появление саккадированного дыхания над отдельным участком лёгкого свидетельствует о воспалительном процессе в мелких бронхах и чаще выявляется при туберкулёзе. Патологическое ослабление может наблюдаться при эмфиземе лёгких за счёт уменьшения общего кол-ва альвеол в рез. разрушения межальвеолярных перегородок, уменьшения эластичности стенок сохранившихся альвеол, которые теряют способность быстро растягиваться и давать достаточные колебания. Ослабление везикулярного дыхания может отмечаться и при набухании альвеолярных стенок части лёгкого, уменьшении амплитуды их колебания в фазу вдоха. При этом отмечается не только ослабление, но и укорочение фаз вдоха и выдоха. При образовании в воздухоносных путях механического препятствия, например, при опухоли, попадании инородного тела везикулярное дыхание также ослабляется. Оно ослабляется и при миозите, или воспалении, дыхательных мышц, воспалении межреберных нервов, ушибах и переломах рёбер, резкой слабости и адинамии больного. При утолщении плевральных листков, скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости везикулярное дыхание резко ослабляется или вообще исчезает. Во время заполнения альвеол воспалительным экссудатом при крупозной пневмонии везикулярное дыхание может вообще не выслушиваться. Оно может исчезать и при полной закупорке крупного бронха с развитием ателектаза, когда воздух не поступает в альвеолы. 3. Шум трения перикарда. Плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает у больных с сухим перикардитом, когда уменьшается кол-во жидкости, смачивающей листки перикарда, на них откладывается фибрин и скольжение листков перикарда во время работы сердца становится слышимым. Гораздо реже он появляется при сращениях перикарда, при образовании на нём бугорков и т.п. Иногда этот шум образуется при сильном обезвоживании организма, например при холере, когда возникает только сухость листков перикарда без воспаления в нём. Шум трения перикарда отличается от интракардиальных шумов следующими признаками: 1. в отличие от интракардиальных шумов шум трения перикарда носит хар-р царапанья неровных поверхностей ("крр", "крр"); 2. при ауск. шум трения перикарда ощущается близким к уху; 3. иногда можно осязать рукой; 4. не соответствует систоле или диастоле, может выслушиваться непрерывно, усиливаясь во время систолы; 5. отличается изменчивостью, как по лок-ции, так и по продолжительности; 6. почти не проводится от места своего возникн.; 7. усил-ся при надавливании фонендоскопом в области абс.тупости сердца и при наклоне тела больного вперёд; 8. выслушивается над всей серд. областью, но чаше - в 3 и 4 м\р слева у грудины и в пределах абс.тупости сердца. Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения плевральных листков, синхронного с деят-ю сердца. Отличия от шума трения перикарда: выслушивается по левому контуру сердца; обычно сочетается с шумом трения плевры и зависит от дыхания, усиливаясь во время вдоха. 4. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НПТ). Электрокардиографическая и клиническая характеристика. Немедикаментозная помощь при НПТ (купирование НПТ). ПТ- внезапное резкое учащение серд.ритма. Предсердная пароксизмальная тахикардия. Причины: симмпатикотония, рефлекторные раздражения при поражении других органов (ЯБЖ, ЖКБ, травмы черепа), гормон.нарушения; органич.изменения: острый ИМ, хр.ИБС, АГ и др. ЭКГ: ЧСС 150-220 уд в мин, зубец Р перед каждым QRS, деформированный, двухфазный или отр, может наслаиваться на зубец Т. Жел.комплекс QRS норм. Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения. ЭКГ: ЧСС до 180-220 ударов в мин, отр.зубец Р, расположенный после или перед QRS или сливающийся с ним, комплекс QRS не изменен. Клиника. Резкое сердцебиение, чувство стеснения в груди, одышка, слабость, кожа бледная, при длительном приступе цианоз, набухание и пульсация шейных вен. 5. Определение количества гемоглобина в крови. Пределы нормальных значений гемоглобина у мужчин и женщин. Расчет цветового показателя. Цианметгемоглобиновый метод- при взаимод.железосинеродистого калия (красной кровяной соли) с гем-м последний окисл-ся в метгемоглобин, а затем под влиянием CN-ионов ацетонциангидрина образ-ся окрашенный в красный цвет комплекс HbiCN- цианметгемоглобин. Его конц.измер-ся на фотоэлектрокалориметре. Определение с помощью гемометра Сали- гемоглобин крови при воздействии 0,1N р-ра HCl превр-ся в солянокислый гематин бурого цвета, интенсивность окраски кот.сравнивается со стандартом. Нормы: у муж- 132-164 г/л, у жен- 115-144 г/л. Тесты: 1.в, 2.б. Билет 53. 1. Последовательность действий при измерении АД на руках и на ногах. Клиническое значение сопоставления АД на руках и на ногах. Симптом Леонарда Хилла и его клиническое значение. АД можно измерить прямым и непрямым способом. Непрямые способы: аускультативный, пальпаторный, осциллографический. Аускультативный по Короткову: На плечевой артерии. На обнаженное плечо обследуемого закрепляется манжета, кот. должна плотно прилегать. Край манжеты, где вделана резиновая трубка, обращен книзу и располагается на 2-3 см выше локтевой ямки. После закрепления манжеты обследуемый удобно укладывает руку ладонью вверх. В локтевом сгибе прикладывают фонендоскоп к плечевой артерии, закрывают вентиль сфигмоманометра и накачивают воздух в манжету и манометр. Воздух нагнетается до тех пор, пока давление в ней не превысит примерно на 30 мм рт.ст. уровень, при кот. перестает определяться пульсация плечевой или лучевой арт. После этого вентиль открывают и медленно выпускают воздух из манжеты. Одновременно фонендоскопом выслушивают плечевую артерию и следят за показанием шкалы манометра. Когда давление в манжете станет чуть ниже систолического, над артерией начинают выслушиваться тоны, синхронные с деят-ю сердца. Показатель манометра в момент появления тонов – систол. давление, исчезновение – диаст. Для измерения давления в бедренной артерии манжету накладывают на бедро обследуемого, кот. лежит на животе, и выслушивают подколенную артерию в подколенной ямке. В диагностике ряда заболеваний имеет значение измерение давления и в других артериях, особенно нижних конечностей. Например, при коарктации аорты характерно значит.понижение давления в бедренных артериях по сравнению с плечевыми. Симптом Хилла - значительное (на 80 и более мм) превышение систолического давления в артериях нижних конечностей по сравнению с лучевой артерией, наблюдается чаще при стенозе артерий, отходящих от дуги аорты. 2. Бронховезикулярное дыхание. Механизмы его образования. Клиническое значение выслушивания бронховезикулярного дыхания в патологии. Везикулобронхиальное дыхание выслушивается над очагами уплотнения лёгочной ткани, располагающимися в глубине здоровой лёгочной ткани (очаговая пневмония, инфильтративный туберкулез, пневмосклероз). При нём фаза вдоха носит черты везикулярного дыхания, а фаза выдоха – черты бронхиального дыхания. |