Билет 1

• Название: Билет 1
• Дата: 05.03.2020
• Размер: 1.9 Mb.
• Имя файла: Ekzamen_bilety_i_otvety.docx
• Тип: Документы; #110972
• страница: 27 из 29

Этиология и патогенез

Основную роль среди возбудителей играют три облигатных анаэроба – Clostridium perfpingens, Clostridium septicum,Clostridium оedematiens. К ним может присоединяться четвертый возбудитель, который изолированно не патогенен для человека – Clostridium histoliticum. В то же время, как с самого начала заболевания, так и на всем его протяжении к клостридиальной инфекции может присоединяться полимикробная флора, состоящая как из аэробов, так и анаэробов, что существенно меняет как клинику, влияет на методы лечения заболевания.

Все возбудители данного заболевания широко распространены в природе, являются нормальными компонентами биоценозов почвы, кишечника человека и животных. В неблагоприятных условиях образуют споры, устойчивые к высушиванию, солнечному свету, высокой температуре. Изложенные обстоятельства обуславливают их частое попадание в любые случайные и даже операционные раны (операции со вскрытием просвета кишечника). Однако для вегетации и проявления патогенных свойств этих микробов необходимы анаэробные условия. Поэтому при абсолютном большинстве ранений инфекционный процесс не развивается.

Условия для развития заболевания создаются при глубоких ранениях с повреждением большого массива ткани, главным образом мышечной, и нарушениях кровообращения в области травмы. Наиболее значимыми факторами являются:

• 
  Слепые, глубокие ранения
  
• 
  Размозженные, ушибленные раны
  
• 
  Огнестрельные ранения
  
• 
  Повреждения магистральных кровеносных сосудов
  
• 
  Наложение жгута
  
• 
  Травматический шок и острая кровопотеря
  
• 
  Общее переохлаждение
  
• 
  Локальные отморожения
  
• 
  Сахарный диабет
  
• 
  Загрязнение ран землей
  

Основными факторами патогенности возбудителей являются их экзотоксины, обладающие некротическим, нейротоксическим, кардиотоксическим, фибринолитическим, иммуносупрессивным и гемолитическим действием. Первой реакцией на микробную агрессию является выраженный отек тканей с критическими нарушениями микроциркуляции, которые еще более усиливаются при сдавлении тканей развивающейся эмфиземой. В результате быстро наступает некроз. Кроме того, возбудители, особенно Cl. histoliticumобладают сильными протеолитическими ферментами. Благодаря перечисленным факторам воспалительная реакция в тканях не формируется, демаркации не происходит. Отек и гангрена быстро распространяются по тканям. Заболевание сопровождается тяжелейшей интоксикацией, приводящей в ближайшие часы к полиорганной недостаточности и септическому шоку.

Клиника и диагностика

Анаэробная клостридиальная инфекция чаще поражает нижние конечности, реже она развивается на верхних конечностях. Первичное поражение туловища бывает редко, чаще процесс распространяется с конечности. Наличие перелома резко увеличивает вероятность развития этой специфической инфекции.

Газовая гангрена может развиваться как первичная инфекция, сразу после ранения. В этом случае инкубационный период обычно не превышает трех суток. Реже она развивается на фоне банального гнилостного или, реже, гнойного воспаления. В таких случаях инкубационный период может составлять до нескольких недель. Наконец описаны единичные случаи «латентной», «дремлющей» клостридиальной инфекции, когда после полного заживления раны, иногда даже через несколько месяцев или лет вдруг внезапно развеивалась острая инфекция. Обычно при этом сохранению инфекции способствовало наличие в тканях инородного тела.

В большинстве случаев клиническая картина развития клостридиальной инфекции в ране характеризуется бурным началом. Одним из наиболее ранних и постоянных признаков заболевания являются боли в ране. Чаще всего больные жалуются на ощущение распирания и выраженное сдавление в области поражения. По мере нарастания отека и повышенного газообразования в пораженных и пограничных тканях эти ощущения усиливаются. Наблюдаются явные признаки токсикоза: субфебрильная температура, тахикардия, эйфория.

При всех формах клостридиальной инфекции рано изменяется характер раны. Ткани приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета. Отделяемое приобретает сукровичный характер, количество его резко уменьшается. Появляется характерный зловонный запах. При пальпации краев раны можно обнаружить выделение из стенок газа. Набухшие, выпячивающиеся из раны мышцы тусклой окраски лишены эластичности, хрупкие, распадающиеся при захвате пинцетом, обескровленные и без отделяемого (иногда отмечается скудный, коричневатой окраски экссудат).

При клостридиальном целлюлите на первое место выступает значительный, быстро нарастающий отек. При этом мышечные волокна вполне жизнеспособны, хотя их ишемия не исключается из-за выраженного сдавления отеком. Характерен вид кожных покровов над областью поражения. С развитием отека они становятся напряженными, блестящими и обескровленными (отсюда название «белая рожа» или «белый отек»). Однако цвет кожи сохраняется белым длительное время лишь при целлюлите, в то время как при других формах клостридиальной раневой инфекции в зоне отечной кожи довольно быстро появляются багрово-синюшного цвета пятна, которые могут изменяться и приобретать бронзовый или зеленовато-коричневый оттенок. На этом фоне часто наблюдается массивная отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватым или коричневатой окраски экссудатом.

Распространение отека и соответствующие изменения окраски кожи могут быть молниеносными, когда за 2— 6 ч значительно расширяются границы поражения. Объективным критерием контроля за скоростью распространения и глубиной отека остается метод А.В.Мельникова (1938), заключающийся в наложении циркулярной лигатуры вокруг конечности выше и ниже места первичного очага поражения. При нарастании отека лигатуры начинают врезаться в кожу. Чтобы лигатуры не скользили их можно фиксировать к коже лейкопластырем.

Частым, но далеко не постоянным компонентом, характерным для зоны клостридиальной раны, является скопление газа. Распространение его при массивном мионекрозе имеет особенности: газ проникает не только по рыхлым соединительным и жировым прослойкам, но и вызывает множественную линейную фрагментацию больших мышечных массивов, хорошо выявляемую рентгенологически. Газ распределяется довольно быстро, и уже в течение нескольких часов можно отметить симптом крепитации в участках тела, расположенных далеко от раневой зоны. Механическое сдавление пограничных тканей увеличивается с появлением большого количества диффундирующего газа. Своеобразные «газовые каналы», формирующиеся при расслоении тканей, облегчают распространение микроорганизмов.

Существенно изменяется психическое состояние больного, и ведущая роль в этом отводится токсемии. На ранних этапах заболевания больные возбуждены, беспокойны, многоречивы. По мере развития и углубления токсемии эйфория уступает место заторможенному, адинамичному состоянию, неадекватной оценке времени и пространства. Тяжелый токсико-инфекционный шок приводит к потере сознания. Психическое состояние в большинстве случаев весьма показательно в оценке тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела сохраняет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак непостоянен. У больных с локализованными формами поражения и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температура. В целом для клостридиальной раневой инфекции характерно отсутствие критических перепадов температуры тела. Лишь при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться.

По уровню поражения выделяют три формы:

• 
  Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит)
  
• 
  Преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит)
  
• 
  Смешанную форму
  

По форме поражения ткани выделяют пять форм:

• 
  Эмфизематозная форма. Главный признак – ярко выраженная эмфизема тканей, распространяющаяся на внешне непораженные участки. Кожные покровы имеют бронзовую окраску. На коже обширные фликтены с ихорозным содержимым. Интоксикация выражена сильно. В старой литературе именовалась «бронзовая гангрена»
  
• 
  Отечная форма. Характерна прогрессирующая отечная инфильтрация. Кожные покровы бледные, напряженные. Фликтены отсутствуют. Тяжелейшая интоксикация. В старой литературе именовалась «белая рожа».
  
• 
  Смешанные формы – отек и эмфизема выражены в равной степени.
  
• 
  Гнилостная форма – обусловлена присутствием кроме клостридий других возбудителей, вызывающих гнилостное воспаление. Имеются эмфмизема, отек, тяжелая интоксикация, но клиника ближе обычному гнилостному процессу, вызванному неклостридиальными анаэробами. Клостридии обнаруживаются обычно только при лабораторных исследованиях.
  
• 
  Флегмонозная форма. Эмфизема и отек присутствуют, маскируются нагноением, обусловленным ассоциацией с кокковой гноеродной флорой. Распространение процесса идет значительно медленнее, чем при классических формах. В неблагоприятных случаях могут прогрессировать с развитием вокруг зоны нагноения типичной клостридиальной инфекции.
  

Основной метод верификации диагноза – микроскопия мазка - отпечатка из раны. Однако на догоспитальном этапе этого не требуется. В специализированных отделениях кроме того используется газовая хромотография и микробиологическое типирпование.

Противоэпидемические мероприятия

При выявлении у больного клостридиальной анаэробной газовой инфекции, после его эвакуации в стационар, проводится санитарн6ая обработка помещения. Кровать, мебель, предметы ухода протираются 6% раствором перекиси водорода с 0,5% моющего средства («Прогресс», «Лотос»).

Внимание! 6% перекись водорода вызывает ожоги на коже! Работать только в перчатках и защитных очках!

Посуду замачивают в 2% растворе гидрокарбоната натрия и кипятят в течение 1,5 часа.

Аналогичным образом обрабатывают постельное белье больного, халаты медицинского персонала, использованные хирургические инструменты и перевязочный материал.

Осложнения

При отсутствии экстренного оперативного лечения и полного комплекса интенсивной терапии неизбежно развитие полиорганной недостаточности и септического шока, что ведет к практически 100% летальности.

Профилактика

Профилактика анаэробной клостридиальной газовой инфекции имеет огромное значение, поскольку летальность при клинических развернутых формах составляет от 30 до 60%.

Основные меры профилактики состоят в:

• 
  Борьбе с травматическим и геморрагическим шоком (иммобилизация, обезболивание, инфузионная терапия)
  
• 
  Возможно более ранней и радикальной первичной хирургической обработке раны
  
• 
  Профилактическом назначении антибиотиков (см. главу «Принципы антибактериальной терапии»)
  
• 
  Профилактическом применении поливалентной противогангренозной сыворотки (10 тыс. ЕД).
  

Лечение

Любой больной с подозрением, а тем более с убедительной клиникой анаэробной клостридиальной газовой инфекции должен быть немедленно доставлен в специализированное лечебное учреждение, обладающее необходимыми мощностями и опытом лечения данной инфекции. Попытки лечения в небольших стационарах, общехирургических отделениях дают несравнимо большую летальность и долю инвалидизации.

Основным методом лечения является хирургическое вмешательство с возможно радикальной некрэктомией, широким вскрытием и аэрацией всех фасциальных пространств. Рана ведется открыто, с широким применением антисептиков окисляющего действия. Общее лечение проводится по программе «Сепсис». Широкое применение имеет ГБО, как патогенетический метод борьбы с анаэробами. В ранние сроки заболевания возможно сохранение пораженной конечности, однако, из-за несвоевременного поступления значительной части больных выполняются вынужденные ампутации.

После купирования инфекции обычно требуются реконструктивные пластические операции для закрытия ран и функционального восстановления конечности (культи).

После выписки из стационара больные, перенесшие клостридиальную инфекцию, нуждаются в длительном амбулаторном наблюдении и реабилитации в связи с возможными органными нарушения после перенесенной тяжелой интоксикации (поражение почек, печени, сердца). Кроме того, как при сохраненной конечности, так и при ее потере, необходима реабилитация ее функции, ЛФК, физиотерапия.

4. Узи, в "В" "М" режиме и в режиме доплерографии.
Билет №45
1. Обработка рук хирурга раствором первомура и АХД

Первомур - смесь:

- Пергидроля 17,1 мл 33%

- Муравьиной кислоты 6,9 мл 100%

- Дистилированная вода 1 л

Смесь выдерживают 1,5 часа в холодильнике, периодически встряхивая, образуется надмуравьиная кислота.

Раствор готовят в концентрации 2,4% на 5 л (в тазу могут вымыть руки подряд 10 хирургов). Сначала мыть руки 1 минуту с мылом под проточной водой, ополаскивакют, вытирают насухо стерильным полотенцем, опускают руки в таз с рабочим раствором до локтевых сгиббов на 1 мин, вытирают насухо и надевают перчатки.
Обработка рук АХД-2000, АХД-2000-спецаль, евросептом, биотензитом дезинфектантом.

Действующее начало: этанол, эфир полиольной жирной кислоты, хлоргексидин. Применяется в неразбавленном виде. Нанести 5 мл средства и втирать в кожу кистей и предплечья до высыхания, уделяя особое внимание кончикам пальцев. Через 2,5 мин процедуру повторить. Данная обработка практически лишена недостатков и является самой эффективной на сегодняшний день. Препараты находятся в специальных флаконах, из которых при нажатии на определенный рычаг определенная доза антисептика выливается на руки хирурга, после чего производится обработка рук в течение 2-3 минут. Процедура выполняется дважды. Дополнительное высушивание и дубление не требуются


2. Осложнения итубационного наркоза


3. Хронический гематогенный остеомиелит

Хронический остеомиелит - это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.

Этиопатогенез

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть - секвестр, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое на­гноение.

Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти.

Клиническая картина

Клиническое течение характеризуется скудными признаками:

- ноющие боли в области остеомиелитического очага,

- наличие гнойных свищей,

- грубых послеоперационных рубцов.

При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.

В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.

Лечение

Основная цель лечения при хроническом остемиелите - ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.

Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограм­мах определяется очаг деструкции кости.

При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.

При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.

Атипичные формы хронического остеомиелита

В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.

Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.

Абсцесс Броди

Образуется ограниченный некроз губчатого вещества кости (чаще в проксимальном отделе большеберцовой кости) с формированием абсцесса, выявляемого рентгенологически. Лечение заключается в трепанации полости и дренировании (мышечная пластика применяется редко лишь при больших размерах абсцесса

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Остеомиелит характеризуется подострым, вялым течением, флегмо­ны и свищи практически не возникают, а превалируют склеротические изменения пораженной кости (обычно поражаются длинные трубчатые кости), выявляемые рентгенологически. На фоне склероза отмечаются очаги деструкции кости. Лечение обычно консервативное. Лишь при больших очагах некроза показано хирургическое вмешательство.

Альбуминозный остеомиелит Оллъе

Патогенез этого заболевания не совсем ясен. В очаге воспаления не наступает образования гнойного экссудата - отмечается скопление серозной, богатой альбумином жидкости (вероятно, из-за низкой вирулентности микрофлоры). При этом общие симптомы выражены весьма умеренно. Секвестрация костной ткани происходит редко и медленно. Обострение процесса может быть связано с вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение хирургическое, как и при банальном хроническом гематогенном остеомиелите.

Осложнения хронического остеомиелита

• Деформация длинных трубчатых костей. Анкилозы суставов.

• Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.

• Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.

• Амилоидоз внутренних органов.


4. Спиральная и послойная КТ, подготовка больного к КТ
Билет №46
1. Острая кровопотеря,стадии,клиника и диагностика.

Острая кровопотеря – безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного.

Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания.

Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания.

Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Причины и классификация острой кровопотери

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

• 
  Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
  
• 
  Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
  
• 
  Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
  
• 
  Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).
  

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Патогенез острой кровопотери

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Симптомы и диагностика острой кровопотери

К числу симптомов острой кровопотери относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки.

В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов.

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Лечение острой кровопотери:

Тактика лечения зависит от объема острой кровопотери и состояния больного.

При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно.

При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и полиглюкин. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов.

При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови.

При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией лазиксом и эуфиллином.   


2. Стерилизация опер. белья,перевязочных материалов. Виды укладки бикса.

Цель: стерилизация в автоклавах. Обеспечение условий для стерилизации, хранения и пользования изделий медицинского назначения.

Показания: подготовка к стерилизации материала для операций и перевязок – упаковка:

· перевязочного материала, операционного белья

· изделий медицинского назначения из металла, стекла и резины.

Приготовить: салфетки разных размеров, тампоны трех размеров, турунды, марлевые шарики, простыни, полотенце, бинты, халаты, колпаки, маски, бикс больших размеров, ручка, клеенка, индикаторы, спирт, дезинфицирующие средства, разрешенные к применению в установленном законом порядке (0,5% раствор нашатырного спирта), чистая ветошь, перчатки, маска, емкости для дезинфекции ветоши и перчаток.

Последовательность действий:

1. Приготовить белье и перевязочный материал в соответствии с нормами загрузки: белье сосчитать, сложить в форме плоских пакетов; салфетки сложить стопками (по 10 шт.) и перевязать; шарики уложить в марлевые мешочки по 50 шт.; тампоны связать клубком (уничтожение вегетативных форм микробов для более эффективной стерилизации; загрузка бикса проводится по весу или количеству изделий в зависимости от объема бикса для обеспечения эффективности стерилизации).

2. Вымыть руки, осушить.

3. Проверить бикс на исправность (обеспечение герметичности после стерилизации).

4. Надеть перчатки, маску.

5. Приготовить емкость с дезинфицирующим раствором, ветошь.

6. Бикс обработать изнутри 2-мя салфетками, увлажненными 0,5% раствором нашатырного спирта от центра к периферии.

7. Снять перчатки, погрузить в емкость с дезинфицирующим раствором.

8. Снять маску.

9. Вымыть руки, вытереть их насухо.

10. Открыть на боковой стороне бикса круговые отверстия передвижением металлического пояса и заблокировать его.

11. Выстлать дно и стенки бикса пеленкой, концы которой свисают наружу (пеленка, выстилающая бикс изнутри, создает дополнительный барьер для проникновения микроорганизмов).

12. Определить вид укладки и подготовить соответственно для:

• 
  видовой укладки – материалы или инструменты одного вида (например, бикс с простынями, с халатами, пеленками, полотенцами; или бикс с салфетками и шариками; в отдельный бикс укладываются колпаки, маски);
  
• 
  целенаправленной укладки – материал или инструменты для одной операции или процедуры (например, резекция желудка, холецистэктомии, такой способ укладки применяется при больших плановых операциях);
  
• 
  универсальной укладки – все необходимое для накрывания стерильного стола или для работы в течение дня в процедурном кабинете.
  

Вид укладки зависит от профиля и объема работы медицинской сестры для эффективной организации труда.

13. На дно бикса сверху пеленки уложить контрольный индикатор.

14. Укладывают только определенное количество материала:

§ вертикально,

§ рыхло,

§ послойно и секторально.

Рыхлая укладка обеспечивает проникновение пара в глубину при стерилизации, вертикальная и послойная дает возможность найти нужное, не нарушив порядок.

15. Каждый предмет кладут так, чтобы он занимал как можно меньше места, и его легко можно было взять.

16. В бикс помещают индикаторы в зависимости от температурного режима, применяемого для данного вида изделий, для контроля стерильности: один – в середину и два – по бокам. При достижении определенной температуры индикатор меняет свой цвет, а порошкообразный - расплавляется.

17. Края выстилающей бикс пеленки завернуть один на другой.

18. Сверху уложить салфетку и еще один контрольный индикатор ближе к замку.

19. Закрыть крышку бикса на замок.

20. Закрепить на ручке бикса бирку с указанием даты укладки, отделения, вида стерилизуемого материала, фамилии и подписи лица, производившего укладку (необходимая информация для обеспечения преемственности при работе с биксом, личная ответственность). При получении бикса из ЦСО на бирке должна быть указана дата стерилизации, время стерилизации, фамилия и подпись ответственного за стерилизацию. При вскрытии бикса указывается дата вскрытия, время вскрытия, фамилия и подпись медсестры отделения, вскрывшей бикс.

21. Доставка бикса в ЦСО осуществляется в плотном влагостойком мешке, подлежащем стерилизации и используемом для эффективной обратной транспортировки бикса из ЦСО (предупреждение дополнительного инфицирования из окружающей среды).

Примечание:

1. Допустимый срок хранения стерильного материала в биксе без фильтра – 3 суток, в биксе с фильтром – 30 суток, после вскрытия бикса – в течение одной рабочей смены.


3. Огнестрельный и вторичный контактный остеомиелит. Диагностика,тактика лечения.

Огнестрельный остеомиелит

Огнестрельный остеомиелит является следствием инфицирования костной ткани при ранении. Существует 3 патогенетических фактора, которые способствуют возникновению огнестрельного остеомиелита:

- наличие омертвевших и омертвевающих тканей,

- микробной флоры

- костной полости.

Клиническая картина.

Течение заболевания вялое, имеются свищи с омозолелыми стенками, в окружности которых кожа с выраженными рубцовыми и трофическими изменениями. Отделяемое скудное, зловонное, мышцы конечности атрофичны. Обострение связано с закрытием свища. Общее состояние страдает мало.

Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита характеризуется более выраженным остеосклерозом, значительными периостальным наслоениями, сужением костно-мозгового канала, а также наличием костных полостей. Иногда в мягких тканях обнаруживаются металлические осколки.

Лечение огнестрельного остеомиелита проводится аналогично другим формам хронического остеомиелита (гематогенного и посттравматического).

Показанием к операции является выявление очагов деструкции кости или секвестров. Во время вмешательства необходимо иссечь измененные мягкие ткани, широко вскрыть костную полость, дренировать ее, а при больших размерах -тампонировать мышцей. Особенностью операции в некоторых случаях является необходимость удаления инородных тел (пуля, дробь, осколки).

Контактный остеомиелит

Возникает при гнойных процессах окружающих кость мягких тканей. Особенно часто инфекция распространяется с мягких тканей на кость при панариции, абсцессах и флегмонах кисти, обширных ранах волосистой части головы. Сопровождается увеличением отека, усилением болей в области повреждения и образованием свищей.


4. КТ - фистулография,ангиография,коронарография и колонография. Особенности методик.
Билет №47

1. Биологическая антисептика

- это совокупность методов борьбы с инфекцией в ране, патологическом очаге или организме больного, основанных на использовании различных биологических факторов.

антисептика разделяется на два вида:

• 
  прямого действия, применяются биологические факторы, непосредственно воздействующие на микроорганизмы.
  
• 
  опосредованного действия, применяются биологические факторы, оказывающие воздействие на организм больного, стимулирующие его способности по уничтожению микроорганизмов.
  

Таким образом, биологическая антисептика предусматривает использование средств биологического происхождения, которые оказывают влияние, как на микроорганизмы, так и на макроорганизм. Воздействие на макроорганизм заключается в повышение иммунитета и усиление защитных свойств. На микроорганизмы оказывается подавляющее действие.

Методы прямого действия на микроорганизмы

• 
  антибиотикотерапия.
  
• 
  применение протеолитических ферментов.
  
• 
  проведение специфической пассивной иммунизации (лечебные сыворотки, антитоксины, Υ-глобулины, бактериофаги, гипериммунная плазма)
  

Методы опосредованного действия на микроорганизмы

• 
  Методы, стимулирующие неспецифическую резистентность (УФО крови, кварцевание, лазерное облучение крови, использование перфузата и клеток ксеноселезенки, переливание крови и ее компонентов)
  
• 
  Введение веществ, стимулирующих неспецифический иммунитет (витаминов, препаратов вилочковой железы (тималин, Т - активин), продигиозана, лизоцима, левамизола, интерферонов, интерлейкинов)
  
• 
  Введение препаратов для стимуляции активного специфического иммунитета (вакцин, анатоксины)
  

Самыми распространенными антибиотиками являются так называемые β-лактамные. К таким антибиотикам относятся пенициллины и цефалоспорины. Микрофлора вступая в контакт с этими антибиотиками, начинает вырабатывать ферменты расщепляющие их (пенициллиназа, цефалоспориназа, β-лактамаза)

На антибиотики последних поколений такие ферменты не вырабатываются. Поэтому они обладают высокой активностью и широким спектром действия. В некоторые антибиотики специально вводят ингибиторы лактамаз (клавулонат калия в аугментине, сульбактам в уназине).

Антибиотики принято разделять на препараты

- широкого спектра действия.

- узкого спектра действия.

Выделяют антибиотики

- первой очереди (пенициллины, макролиды, аминогликозиды), второй очереди (цефалоспорины, полусинтетические аминогликозиды, аугментин и пр.)

- резервные (фторхинолоны, карбопенемы). По времени действия антибиотики делятся на препараты короткого и пролонгированного действия.

В начальный период антибиотики интенсивно использовались в клинической практике, вытесняя из арсенала лечебных мероприятий многие антибактериальные препараты. Однако через 10 - 15 лет стало ясно, что они не полностью оправдывают возлагавшие на них надежды.

Во-первых, было установлено, что антибиотики могут оказывать вредное воздействие на организм. Во-вторых, выявили, что может возникать антибиотикорезистентность микроорганизмов. Во многом эти отрицательные стороны антибиотикотерапии обусловлены нарушением правил применения последних.