Билет 1 Вопрос Строение бактериальной клетки
 Скачать 3.25 Mb.
|
|
д) объекты окружающей среды - почва, трава, фураж, подстилка, вода и т.д. Бактериологический метод Биологический метод Молекулярно генетический Серологический метод Аллергический метод Лечение Антибиотики и сибиреязвенный иммуноглобулин. Антибактериальная терапия - пенициллин или тетрациклин. Профилактика мероприятия 1 группы - направлены на источник инфекции мероприятия 2 группы - на разрыв механизма и путей передачи мероприятия 3 группы - на восприимчивый коллектив. Специфическая живая сибиреязвенная вакцина СТИ( санитарно - технический институт) Вакцина - живые споры вакцинного сибиреязвенного штамма СТИ, лиофилизированные Схема вакцинации: двукратная 0 день – 20 день или 30 день. Ревакцинация ежегодно однократно. Для экстренной профилактики - сибиреязвенный иммуноглобулин. Неспецифическая Сжигание трупов животных Очистка водопоев Обеззараживание мест содержания животных Изоляция больных и подозрительных животных Создание скотомогильников Билет 23 Вопрос 1. защита бактерий от действия лекарственных средств Защиту бактерий от действия лекарственных средств ( лс )обеспечивает комплекс факторов, основными из которых считают ферментативную инактивацию препаратов и удаление либо маскировку рецепторов для них. Гены, кодирующие синтез продуктов, обусловливающих лекарственную устойчивость, могут быть хромосомными либо включенными в состав R-плазмид, передаваемых в бактериальной популяции. Ферментативная инактивация лекарственных средств реализуется внеклеточно и внутриклеточно. Изменения активности ферментов связаны с мутациями генов, кодирующих их структуру, либо с увеличением образования числа копий генов, кодирующих его. Механизм действия обусловлен разрушением b-лактамного кольца в молекулах антибиотиков. Стафилококки секретируют ферменты после попадания препарата в окружающую их среду, что приводит к снижению его концентрации. Для них характерна популяционная резистентность — большая доза инфекционного агента вызывает более интенсивное развитие устойчивости. Синтез ферментов кодируют индуцибельные гены, то есть b-лактамазы более интенсивно образуются в присутствии препарата. Более тонкая клеточная стенка грамотрицательных бактерий позволяет антибиотикам проникать внутрь клетки, где они взаимодействуют с b-лактамазами в периплазматическом пространстве. Грамотрицательные бактерии (эшерихии, синегнойная палочка) проявляют более выраженную резистентность (по сравнению с грамположительными бактериями), не зависящую от дозы инфекционного агента. По специфичности действия b-лактамазы, продуцируемые грамотрицательными бактериями, разделяют на несколько групп (взаимодействующие только с пенициллинами, или цефалоспоринами, или и с обеими группами антибиотиков). У грамотрицательных бактерий синтез b-лактамаз происходит перманентно, вне зависимости от наличия JIC. Ацетилтрансферазы, фосфорилазы и нуклеотидазы стрептококков, стафилококков, энтеробактерий и синегнойной палочки модифицируют аминогликозиды, препятствуя их связыванию с рибосомами (механизм действия хлорамфеникол ацетилтрансферазы, продуцируемой стафилококками и энтеробактериями аналогичен действию ацетилтрансфераз аминогликозидов). Ферменты расположены на поверхности ЦПМ и инактивируют лишь часть препарата, проникшего в клетку, так что концентрация препарата в биологических жидкостях снижается незначительно (не более чем на 0,5%). Вопрос 2. 1 тип аллергической реакции Анафилактический ( реагиновый) тип - аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. Ранняя фаза Образование IgE антител (сенсибилизация) Его фиксация на поверхности тучных клеток с помощью рецепторов Перекрестное сшивание аллергеном комплексов антитело - рецептор Дегрануляция тучных клеток и высвобождение гистамина, гепарина, триптазы, фактора активирующего тромбоциты, цитокинов Ответ клеток окружающих тканей ( сосудистого эндотелия, гладких мышц, слизистых, желез, нервных окончаний) Поздняя фаза Цитокины привлекают из кровотока эозинофилы, нейтрофилы и т.д. Факторы выделяемые эозинофилами (лейкотриены, токсичные белки), повреждают ткани и формируют гиперреактивность тканей(бронхов) Через 6-8 часов развивается поздняя фаза - аллергическое воспаление. При хроническом течении происходит перестройка тканей в очаге поражения - ремоделирование Например при бронхиальной астме происходит атрофия, истончение эпителия, гипертрофия соединительнотканного и мышечного слоя слизистой оболочки. Аллергены 1) бытовые - постельные клещи 2)пыльцевые - деревьев ,злаковых ,сорных трав 3)эпидермальные (шерсть, слюна, моча домашних животных) 4)пищевые - молоко, яйцо, рыба, орехи 5)инсектные - яды насекомых (пчелы) 6) лекарственные - анестетики Клинические примеры анафилактический шок атопический дерматит аллергический ренит\конъюктивит атопическая бронхиальная астма крапивница, ангиоотек Механизм аллергической реакции Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий. 1. Иммунологическая стадия. Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело. 2. Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток. 3. Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др. Лечение глюкокортиокстероиды, асит (аллерген специфическая иммуннотерапия) Вопрос 3. возбудитель чумы Таксономия: Y.pestisвызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis. Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют. Культуральные свойства: факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. Температурный оптимум 28. Для ускорения добавляют стимуляторы - гемолизированную кровь. На плотных средах через 8-12 часов появляются колонии в виде битого стекла. Через 18-20 часов инкубации бактерии образуют колонии R-формы имеют форму кружевных платков со светлым центром. На жидких средах бактерии растут в виде пленки от которой спускаются нити, на дне образуется хлопьевидный осадок. Биохимическая активность : высокая. Синтезирует плазмокоагулазу, фибринолизин, гемолизин. Не разжижает желатин и не расщепляется мочевину. Не ферментирует рамнозу и сахарозу, ферментирует декстрин. Антигенная структура: термостабильные О антигены и термостабильные капсульные антигены Резистентность лучше выживает при более низкой температуре. Гибнет при нагревании. Чувствителен к ультрафиолетовому излучению, чувствителен к антибиотикам Факторы патогенности: внеклеточная аденилатциклаза и цитохромоксидаза, пигмент, связывающий гемин способность к синтезу эндогенных пуринов синтез ферментов фибринолизина и плазмокоагулазы и пестицина. Эпидемиология: резервуаром возбудителя природной чумы являются дикие и домашние животные. Основные носители - грызуны( сурки, суслики, зайцы) , домовые виды крыс и мышей от них заражаются кошки. Специфические переносчики блохи . Человек заражается трансмиссивно - через укусы инфицированных блох, контактным путем при контакте с инфицированными животными и алиментарным путем - при употреблении в пищу продуктов на которых есть чумные микробы. От больных легочной формы чумы - аэрогенное заражение. Патогенез и клиника Зависят от пути заражения. При контактном пути - проникают через неповрежденную кожу , и трансмиссивном пути заражения - возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы - развивается воспаление , увеличение лимфатического узла иногда достигает размер куриного яйца. При воздушно - капельном заражении возникает первично - легочная форма , а при контактном и алиментарном путях заражения развиваются кожная и кишечная формы заболевания. Инкубационный период - от нескольких часов до 2-6 дней. у привитых - до 10 дней. Заболевание начинается остро - температура повышается до 39 градусов и выше, озноб, интоксикация, головная и мышечная боль, больной возбужден Микробиологическая технология бактериоскопический бактериологический биологический и серологический Лечение обязательная изоляция и госпитализация. Для лечения используют этиотропную антибиотикотерапию. Прогноз неблагоприятный. Профилактика специфическая - живой вакциной. после вакцинации развивается иммунитет на 6 месяцев. вакцина вводится однократно накожно или подкожно с помощью безыгольного инъектора. Разработана таблетированная живая вакцина для перорального применения а так же аэрозольная вакцина. Билет 24. Вопрос 1. микробиология во врачебной практике. Ее роль в ней. Знание основ микробиологии, вирусологии и иммунологии и умение ими пользоваться в практической деятельности позволит врачу: 1) своевременно диагностировать патологический процесс/ заболевание, провести грамотное обследование пациента, назначить действенную терапию, эффективно проводить профилактику рецидивов. Глубокое знание характера микробных поражений, необходимо чтобы своевременно принять меры биологической безопасности. При оказании стом. помощи неквалифицированный врач, нарушающий правила дезинфекции и стерилизации может заразить пациента и себя самого инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулез, вирусный гепатит, ВИЧ, герпес, и т.д.) 2) учитывать нарушения нормальной микрофлоры (дисбактериоза) , иммунодефицитных, аутоиммунных и аллергических состояний при проведении лечения основного заболевания, преодолевать проблемы иммунологической совместимости между матерью и плодом, реципиентом и донором 3) знать проблемы санитарной и экологической микробиологии 4) использовать иммунобиологические и противомикробные препараты в профилактической и лечебной работе Вопрос 2. ангигены гаптены их свойства. Иммуногенность специфичность. Гаптены в стоматологии. Антиген - это инициатор и движущая сила всех реакций приобретенного иммунитета. Иммунная система возникла для распознавания и разрушения чужеродных агентов, а также устранения источника их образования - бактерий, инфицированных вирусом клеток и т.п. Антигены - вещества различного происхождения, несущие признаки генетической чужеродности и вызывающие развитие иммунных реакций (гуморальных, клеточных, состояние иммунной толерантности, индуцирование иммунной памяти). Свойства антигена определяются комплексом признаков: иммуногенность, антигенность, специфичность. Иммуногенность - способность антигена индуцировать в организме иммунный ответ. Антигенность - способность антигена взаимодействовать только с гомологичными антителами и лимфоцитами определенного клона. Специфичность - структурные особенности, отличающие один антиген от другого. Способность вызывать развитие иммунного ответа и определять его специфичность обладает фрагмент молекулы антигена - антигенная детерминанта (эпитоп), избирательно реагирующая с антигенраспознающими рецепторами и антителами. Молекула антигена может иметь несколько эпитопов, то есть быть поливалентной. Чем сложнее молекула антигена и чем больше у нее эпитопов, тем больше вероятность развития иммунной ответа. Иммуногены или полные антигены - это вещества, вызывающие полноценный иммунный ответ и обладающие свойствами: иммуногенностью, антигенностью и специфичностью. Иммуногенами являются биополимеры - белки, их комплексы с углеводами (гликопротеиды), а также сложные полисахариды, липополисахариды с высокой молекулярной массой. Чем дальше от человека в эволюционном отношении отстоят организмы, тем бoльшую иммуногенность проявляют их белки. Гаптены - неполные антигены, относительно простые вещества, способные участвовать в иммунологических взаимодействиях, но не способные самостоятельно индуцировать иммунный ответ. Гаптены обладают свойствами антигенностью и специфичностью, но не обладают иммуногенностью. Гаптены после присоединения к крупным, обычно белковым молекулам (носителям), могут приобретать свойства полного антигена. Гптены в стоматологии В ортопедии при протезировании Аллергия - измененная чувствительность или реактивность организма к повторным воздействиям на него микробов, чужеродных и собственных трансформированных белков. К ним относятся многие микромолекулярные соединения, например лекарственные препараты, простые химические вещества (хром, никель и др.), а также более сложные продукты небелковой природы (мономер). Эти вещества называют гаптенами. При попадании в организм они не включают иммунных механизмов, а становятся антигенами только после соединения с белками тканей организма. При этом образуются так называемые конъюгированные (или комплексные) антигены, которые сенсибилизируют организм. При повторном поступлении в организм эти гаптены (аллергены) часто могут соединяться с образовавшимися антителами и/или сенсибилизированными лимфоцитами уже самостоятельно, без предварительного связывания с белками. Роль гаптена может выполнять иногда не все химическое вещество, а определенная его часть, группировка. Проявлением аллергической реакции на основные стоматологические материалы являются стоматиты, которые относят к группе контактных, так как проникновение гаптенов (остаточного мономера, металлов) обусловлено контактом со слизистой оболочкой полости рта. При этом очаг поражения находится в проекции границ протеза. Вопрос 3. кандида все про нее. Классификация свойства роль в полости рта диагностика лечение Род Candida включает около 150 видов грибов. Семь основных видов — C.albicans, C.tropicalis, C.kruseu, C.kefyr, C. glabrata, C.guilliermondii, C.parapsilosis Морфология и физиология овальные почкующиеся дрожжевые клетки, псевдогифы и септированные гифы. Аэробы. На простых питатльных средах при темп. 25-27градусах образуют дрожжевые и псевадогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными оттенками.Д Для C.albicans характерно образование "ростковой трубки" из почки при помещении их в сыворотку. Так же образует хламидоспоры- толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф. Эпидемиология Кандиды обитают на растениях, плодах, являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Виды рода Кандида, являющиеся частью нормальной микрофлоры могут вторгаться в ткань и вызывать кандидоз у пациентов с ослабленной иммунной защитой. Реже передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передачи половым путем - урогенитальный кандидоз. Патогенез и клиника Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых. Наиболее часто кандидоз вызывает C.albicans которая обладает такими факторами вирулентности, как: продукция протеазы и поверхностных интергриноподобных молекул для адгезии к экстрацеллюлярным матриксным белкам. При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается так называемая молочница с развитием белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоз сосочков языка. При кандидозе влагалища - отек и эритема слизистых оболочек, белые творожистые выделения. Поражение кожи чаще развивается у новорожденных, на туловище и ягодицах мелкие узелки. Диагностика В мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий, мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры. Посевы материала проводят на среду Сабуро - колонии бело-кремовые, выпуклые, круглые. Лечение Препараты нистатина, леворина, клотримазола, кетоконазонола, флуконазола Профилактика направлена на контроль асептики, стерильности инвазивных процедур(катетеризация) Билет 25 Вопрос 1. Методы культивирования рикетсий хламидий и микоплазм Микоплазмы - самые мелкие прокариоты способные самостоятельно размножаться. Главная особенность микоплазм - отсутствие клеточной стенки. Они окружены капсулоподобным слоем, под которым находится тонкая трехслойная мембрана, содержащая в значительном количестве холестерин. Вследствие этого, микоплазмы выделяют в особый отдел Tenericutes , класс Mollicutes, порядок Mycoplasmatales . Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы осмотически чувствительны и имеют разнообразную форму: мелкие сферические или овоидные клетки размером 0,2 мкм (элементарные тельца) которые фильтруются через бактериальные фильтры; более крупные шаровидные, размером до 1,5 мкм; нитевидные, ветвящиеся клетки размером до 150 мкм. Микоплазмы не образуют спор, жгутиков, некоторые виды обладают скользящей подвижностью. Размножаются путем бинарного деления шаровидных и нитевидных клеток, почкования и высвобождения множества элементарных телец, образующихся в нитях. их культивируют на питательных средах обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеиновых кислот. Растут медленно, колонии с плотным врастающим в среду центром, напоминающие «яичницу-глазунью» (темный центр и более светлая ажурная периферия). Размеры колоний мелкие. Большинство микоплазм являются безвредными обитателями слизистых оболочек глаз, дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей человека. |