Билет 1 Вопрос Строение бактериальной клетки
 Скачать 3.25 Mb.
|
|
вакцинопрофилактика. Существует ряд типов вакцин - живые, убитые, компонентные и субъединичные, рекомбинантные, синтетические олигопептидные, антиидиотипические и др. 1. Убитые (инактивированные ) вакцины - это вакцинные препараты, не содержащие живых микроорганизмов. Вакцины могут содержать цельные микробы (корпускулы) - вакцины против чумы, гриппа, полиомиелитная вакцина, а также отдельные компоненты (полисахаридная пневмококковая вакцина) или иммунологически активные фракции (вакцина против вируса гепатита В). Различают вакцины, содержащие антигены одного возбудителя (моновалентные) или нескольких возбудителей (поливалентные). 2. Ослабленные (аттенуированные) вакцины. Эти вакцины имеют некоторые преимущества перед убитыми. Они полностью сохраняют антигенный набор микроорганизма и обеспечивают более длительное состояние невосприимчивости. Живые вакцины применяют для профилактики полиомиелита, туляремии, бруцеллеза, кори, желтой лихорадки. Недостаток - наличие не только нужных, но и вредных для организма антигенных комплексов ( в том числе перекрестно реагирующих с тканями человека). 3. Компонентные (субъединичные) вакцины состоят из главных антигенных компонентов, способных обеспечить протективный иммунитет. Ими могут быть : - компоненты структур клетки - анатоксины - препараты, содержащие модифицированные химическим путем экзотоксины, лишенные токсических свойств, но сохранившие высокую антигенность и иммуногенность. - конъюгированные вакцины- полисахариды и анатоксины - субъединичные вакцины. Вакцину против вируса гепатита В готовят из поверхностных белков вирусных частиц . Иммуномодулирующая терапия. Способы иммуномодуляции условно можно разделить на методы иммуностимуляции и иммунодепрессии. Иммуностимуляторы. Иммуностимулирующей активностью обладают препараты тимуса и их синтетические аналоги, цитокины, некоторые соли, природные соединения. Иммунодепресанты. К препаратам с противовоспалительным и иммунодепрессивным действием относятся глюкокортикоидные гормоны. Большинство иммунодепрессантов является цитостатиками и часто применяются для химиотерапии злокачественных новообразований. Среди них выделяют антиметаболиты, алкилирующие препараты, антибиотики, алкалоиды и ингибиторы ферментов. Применение иммунодепресантов, особенно цитостатиков, вызывает много осложнений, снижение противоинфекционной и противоопухолевой защиты. Вопрос 3. Микробиоценоз полости рта, симбиозы и биотопы Постоянная микрофлора полости рта включает представителей всех классов микроорганизмов: бактерий, актиномицетов, спирохет, грибов, простейших, а также вирусов. Преобладают бактерии, причем около 90 % микробных видов составляют анаэробы. Наиболее обширная группа бактерий, населяющих полость рта, кокковидные формы. Стрептококки. Являются одними из основных обитателей полости рта. Обнаруживаются в слюне и десневых карманах. Ферментируют углеводы с образованием почти исключительно молочной кислоты, обусловливая молочнокислое брожение. Благодаря этому являются сильными антагонистами по отношению ко многим гнилостным бактериям, встречающимся в полости рта. Именно стрептококки чаще всего являются причиной воспалительных процессов в полости рта. Типичные представители стрептококков S. salivarius и S. mitis и S. mutans (считают главным в образовании кариеса) Стафилококки. Обнаруживаются в слюне в 80% случаев, часто в зубодесневых карманах. Сбраживают многие углеводы с образованием кислоты. Расщепляют белки с выделением сероводорода. Индол не образуют. В полости рта здоровых людей (на деснах, в зубном налете) обнаруживаются преимущественно S. epidermidis. У некоторых лиц в полости рта могут присутствовать и золотистые стафилококки. Однако значительно чаще S. aureus локализуются, на слизистой оболочке передних отделов полости носа и слизистой глотки, обусловливая бактерионосительство. При соответствующих условиях они могут явиться причиной гнойно-вос- палительных процессов в полости рта. Вследствие выраженной ферментативной активности стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта. Вейлонеллы. Не ферментируют углеводы и многоатомные спирты. Не разжижают желатин, не образуют индол. В полости рта обнаружено два вида этих кокков: Veillonella parvula и Veillonella alcalescens. Количество их возрастает при гнойно-воспалительных процессах в полости рта Нейссерии. сапрофитные. сбраживаются лишь немногие углеводы Молочнокислые бактерии (лактобациллы). Основная масса обитающих в полости рта лактобацилл относятся к L. casei и L. fermentum. Молочнокислые палочки не обладают патогенными свойствами, однако их количество резко возрастает при кариесе зубов. Бактероиды. В полости рта здоровых людей всегда присутствуют бактероиды — анаэробные грамотрицательные не-спорообразующие палочки. Обитателями полости рта являются представители родов Васteroides, Fusobacterium, Leptotrichia. Количество бактероидов увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости Актиномицеты. Обнаруживаются в слюне практически у 100 % людей, очень часто встречаются в десневых карманах. Сбраживают углеводы с образованием кислоты. они присутствуют в зубном налете, на поверхности десен, в зубодесневых карманах, в кариозном дентине, в криптах миндалин. В полости рта обычно обнаруживаются A. Israeli!, A. viscosus. Количество актиномицетов резко возрастает при различных стоматологических заболеваниях Спирохеты полости рта. У любого здорового человека в полости рта обитает большое количество сапрофитных спирохет. Они обнаруживаются преимущественно в десневых карманах. В полости рта постоянно находятся сапрофитные спирохеты, относящиеся к трем родам семейства Spirochaetaceae: 1) Borrelia;( Borrelia buccalis.) 2) Treponema; (Treponema macrodentium, Т. microdentium) 3) Leptospira.( Leptospira dentium) Они вызывают патологические процессы в сочетании с другими микроорганизмами, кокками, фузобактериями, вибрионами. Большое количество спирохет, обнаруживается при язвенном стоматите, ангине, в зубодесневых карманах при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе. Дрожжеподобные грибы рода Candida. Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжижают желатин. Представитель - С. albicans. При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболевания, которые получили название кандидозов или кандидамикозов. Простейшие полости рта. Entamoeba gingivalis. Эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете. Trichomonas elongata - усиленно размножаются при негигиеническом содержании полости рта, а также при гингивитах и пародонтите. Патогенные - Streptococcus Lactobacillus Actinomyces S.mutans L.acidophilus S.cricetus L.casei S.rattus L.salivarius S.sobrinus L.fermentum S.ferus A.naeslundii S.faecalis` A.vicosus S.milleri`` A. israelli S.sanguis S.salivarius Билет 18 Вопрос 1. вирусы и их репродукция Строение и классификация вирусов Вирусы относятся к царству Vira. Это 1. мельчайшие микробы («фильтрующиеся агенты»), 2. не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, 3. содержащие один тип нуклеиновой кислоты (только ДНК или РНК). 4. Вирусы, являясь облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме или ядре клетки. 5. Они являются автономными генетическими структурами и отличаются особым, разобщенным (дизъюнктивным), способом размножения (репродукции): в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. 6. Сформированная вирусная частица называется вирионом. Вирусы не способны размножаться на питательных средах - это строгие внутриклеточные паразиты. Более того, в отличие от риккетсий и хламидий, вирусы в клетке хозяина не растут и не размножаются путем деления. Составные части вируса - нуклеиновые кислоты и белковые молекулы синтезируются в клетке хозяина раздельно, в разных частях клетки - в ядре и в цитоплазме. При этом клеточные белоксинтезирующие системы подчиняются вирусному геному, его НК. Репродукция вируса в клетке происходит в несколько фаз: 1. Первая фаза - адсорбция вируса на поверхности клетки, чувствительной к данному вирусу. 2. Вторая фаза - проникновение вируса в клетку хозяина путем виропексиса. 3. Третья фаза - «раздевание» вирионов, освобождение нуклеиновой кислоты вируса от суперкапсида и капсида. У ряда вирусов проникновение нуклеиновой кислоты в клетку происходит путем слияния оболочки вириона и клетки-хозяина. В этом случае вторая и третья фазы объединяются в одну. В зависимости от типа нуклеиновой кислоты этот процесс совершается следующим образом. ДНК-содержащие (ДНК —> иРНК —>белок): 1. Репродукция происходит в ядре: аденовирусы, герпес 2. Используют ДНК-зависимую РНК - полимеразу клетки. 3. Репродукция происходит в цитоплазме: вирусы имеют свою ДНК-зависимую РНК полимеразу. РНК-содержащие вирусы: 1. Рибовирусы с позитивным геномом: пикорнавирусы , коронавирусы. Транскрипции нет. 2. Рибовирусы с негативным геномом: грипп, корь, паротит 3. Ретровирусы 4. Четвертая фаза - синтез компонентов вириона. Нуклеиновая кислота вируса образуется путем репликации. На рибосомы клетки транслируется информация вирусной иРНК, и в них синтезируется вирус-специфический белок. 5. Пятая фаза - сборка вириона. Путем самосборки образуются нуклеокапсиды. 6. Шестая фаза - выход вирионов из клетки. Простые вирусы, например, вирус полиомиелита, при выходе из клетки разрушают ее. Сложные вирусы, например, вирус гриппа, выходят из клетки путем почкования. Внешняя оболочка вируса (суперкапсид) формируется в процессе выхода вируса из клетки. Клетка при таком процессе на какое-то время остается живой. Описанные типы взаимодействия вируса с клеткой называются продуктивными, так как приводят к продукции зрелых вирионов. Иной путь - интегративный - заключается в том, что после проникновения вируса в клетку и "раздевания" вирусная нуклеиновая кислота интегрирует в клеточный геном, то есть встраивается в определенном месте в хромосому клетки и затем в виде так называемого провируса реплицируется вместе с ней. Для ДНК- и РНК-содержащих вирусов этот процесс совершается по- разному. В первом случае вирусная ДНК интегрирует в клеточный геном. В случае РНК- содержащих вирусов вначале происходит обратная транскрипция: на матрице вирусной РНК при участии фермента "обратной транскриптазы" образуется ДНК, которая встраивается в клеточный геном. Провирус несет дополнительную генетическую информацию, поэтому клетка приобретает новые свойства. К интегративным вирусам относятся некоторые онкогенные вирусы, вирус гепатита В, вирус герпеса, вирус иммунодефицита человека. Кроме обычных вирусов, существуют прионы - белковые инфекционные частицы, не содержащие нуклеиновую кислоту. Они имеют вид фибрилл. Вызывают у человека и у животных медленные инфекции с поражением мозга. Методы индикации вирусов в исследуемом материале. О репродукции вирусов в культурах клеток судят по их цитопатическому действию (ЦПД). Таким образом, индикация вирусов производится микроскопически по наличию ЦПД, бляшкообразованию на клеточном монослое, гемадсорбции эритроцитов, добавленных к клеточной культуре вируса, а также в реакции гемагглютинации с исследуемым вируссодержащим материалом. Реакцию гемагглютинации вызывают вирусы, содержащие в составе своего капсида или суперкапсида гемагглютинин. Вопрос 2. методы определения гуморального и клеточного иммунитета В зависимости от функций лимфоцитов, специфический иммунитет принято делить также на гуморальный и клеточный. В-лимфоциты в данном случае ответственны за гуморальный, а Т-лимфоциты - за клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет назван так потому, что его иммуноциты (В-клетки) вырабатывают антитела, способные отделяться от клеточной поверхности. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу - гумору, антитела поражают чужеродные тела на любой дистанции от лимфоцита. Клеточным иммунитет именуют потому, что Т-лимфоциты (преимущественно Т-киллеры) вырабатывают рецепторы, жестко фиксированные на клеточной мембране, и служат Т- киллерам эффективным оружием для поражения чужеродных клеток при непосредственном контакте с ними. Гуморальный иммунитет Этот механизм иммунитета проявляется при образовании антител к антигенам – чужеродным химическим веществам, а также микробным клеткам. Основополагающую роль в гуморальном иммунитете берут на себя В-лимфоциты. Именно они распознают чужеродные структуры в организме, а потом вырабатывают на них антитела – специфические вещества белковой природы, которые еще называют иммуноглобулинами. Антитела, которые вырабатываются, исключительно специфичны, то есть взаимодействовать они могут только с теми чужеродными частицами, которые вызвали образование этих антител. Иммуноглобулины (Ig) находятся в крови (сывороточные), на поверхности иммунокомпетентных клеток (поверхностные), а также в секретах желудочно-кишечного тракта, слезной жидкости, грудном молоке (секреторные иммуноглобулины). Кроме того, что антигены высоко специфичны, у них есть еще и другие биологические характеристики. Они имеют один или несколько активных центров, которыми взаимодействуют с антигенами. Чаще их два и больше. С одним антигеном могут связываться сразу несколько антител. У иммуноглобулинов существует своя классификация с помощью латинских букв. В соответствии с ней иммуноглобулины подразделяются на Ig G, Ig M, Ig A, Ig D и Ig E. Они отличаются по структуре и функциям. Одни антителапоявляются сразу после инфицирования, а другие – позже. Комплекс антиген-антитело активизирует систему комплемента (белковой субстанции), что способствует дальнейшему поглощению фагоцитами микробных клеток.За счет антител формируется иммунитет после перенесенных инфекций, а также после вакцинации. Они способствуют нейтрализации токсинов, попадающих в организм. У вирусов антитела блокируют рецепторы, препятствуя поглощению их клетками организма. Антитела участвуют в опсонизации («смачивании микробов»), благодаря чему антигены легче заглатываются и перевариваются макрофагами. Клеточный иммунитет клеточный иммунитет осуществляется за счет иммунокомпетентных клеток. Это Т-лимфоциты и фагоциты. И если защита от бактерий организма происходит, в основном, за счет гуморального механизма, то противовирусная, противогрибковая, а также противоопухолевая защита – за счет клеточных механизмов иммунитета. Т-лимфоциты подразделяются на три класса: Т-киллеры (непосредственно контактируют с чужеродной клеткой или поврежденными клетками собственного организма и разрушают их) Т-хелперы (вырабатывают цитокины и интерферон, которые затем активизируют макрофаги) Т-супрессоры (контролируют силу иммунного ответа, его продолжительность) клеточный и гуморальный иммунитеты между собой связаны. Клеточный иммунитет, кроме противогрибкового, противовирусного и противоопухолевого иммунитета, обеспечивает защиту организма от внутриклеточных паразитов, а также участвует в отторжениях чужеродных тканей (при трансплантациях) и в аллергических реакциях замедленного типа. Вторая группа иммунокомпетентных клеток, участвующих в клеточных иммунных реакциях, – это фагоциты. Фактически, это лейкоциты разных видов, которые находятся либо в крови (циркулирующие фагоциты), либо в тканях (тканевые фагоциты). В крови циркулируют гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) и моноциты. Тканевые фагоциты находятся в соединительной ткани, селезенке, лимфоузлах, легких, эндокринных клетках поджелудочной железы и др. Процесс уничтожения антигена фагоцитами называется фагоцитоз. Он важен для обеспечения иммунной защиты организма. Фагоцитоз проходит поэтапно: Хемотаксис. Фагоциты направляются к антигену. Этому могут способствовать определенные компоненты комплемента, некоторые лейкотриены, а также продукты, выделяемые патогенными микробами. Адгезия (приклеивание) фагоцитов-макрофагов к эндотелию сосудов. Проход фагоцитов через стенку сосудов и выход за его пределы Опсонизация. Антитела обволакивают поверхность чужеродной частицы, им помогают компоненты комплемента. Это облегчает поглощение фагоцитами антигена. Потом фагоцит прикрепляется к антигену. Собственно фагоцитоз. Чужеродная частица поглощается фагоцитом: вначале образуется фагосома – специфическая вакуоля, которая потом соединяется с лизосомой, где находятся лизосомальные ферменты, переваривающие антиген). Активизация процессов метаболизма в фагоците, способствующая осуществлению фагоцитоза. Разрушение антигена. Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. В первом случае антиген фагоцитируется успешно и полностью, во втором – нет. Вопрос 3. сифилис все о нем, проявления в полости рта Возбудитель сифилиса - T.pallidum Морфология спиралевидные палочки. Имеет 8-12 завитков.Есть фибриллы. Слабо воспринимают анилиновые красители. По Граму не окрашиваются. По Романовскому- Гимзе- в бледно-розовый цвет. Культуральные свойства. Вирулентные штаммы на питательных средах не растут. Для накопления культуры заражают кролика в яичко. Невирулентные штаммы - на средах, содержащих мозговую и почечную ткань , в анаэробных условиях. Факторы патогенности В процессе прикрепления к клеткам принимают участие адгезины, синтез которых происходит только при попадании возбудителя в организм человека. Липопротеины участвуют в развитии иммунопатологических процессов. Резистентность чувствителен к высыханию, солнечным лучам, дезинфицирующим средствам. При неблагоприятных условиях образует цисты и L - формы. |