Билет 1 Задача 14 История кафедры хирургических болезней
 Скачать 0.51 Mb.
|
2. Хронический аппендицит: классификация, клиника и диагностика, лечение.Принято различать 3 формы этого заболевания: хронический рецидивирующий, резидуальный и первично-хронический. Хронический резидуальный (или остаточный) аппендицит возникает после перенесенного острого приступа, закончившегося выздоровлением без оперативного вмешательства (перегибы отростка, спайки, сращения и другие причины, затрудняющие опорожнение отростка). Если в анамнезе у больного приступы острого аппендицита повторялись, в таких случаях принято говорить о хроническом рецидивирующем аппендиците. В стадии ремиссии хронического аппендицита клинические проявления болезни минимальные. Больные жалуются на эпизодические тупые, ноющие, не прогрессирующие боли в правой подвздошной области, которые могут возникать спонтанно, при физической нагрузке или после погрешности в диете. При обследовании во время пальпации живота можно выявить легкую болезненность в правой подвздошной области. Никаких признаков острого аппендицита нет. При появлении очередного острого приступа необходимо ставить диагноз острого аппендицита, а не "обострение хронического", поэтому и диагностику, и лечение в этом случае проводят, как при остром аппендиците. Косвенными признаками хронического аппендицита считают отсутствие заполнения отростка, замедление его опорожнения, деформация, сужения его просвета, дефекты наполнения в его тени (по данным ирригографии) или обнаружение каловых камней, изменения формы отростка и неравномерности его просвета (при УЗИ). В настоящее время единая тактика относительно лечения хронического аппендицита не разработана, однако многие специалисты советуют проводить хирургическое удаление отростка. 3. Абсцесс и гангрена легкого: этиология и патогенез, клиника и диагностика, показания к оперативному методу лечения и объем оперативного вмешательства.Абсцесс легкого- гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграничения при распространенной гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. Этиология и патогенез. Возбудителем инфекции чаще является золотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Инфекция при абсцессе попадает в легкие разными путями. Аспирационный (бронхолегочный) путь. Происходит аспирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроорганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Гематогенно-эмболический путь. (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Лимфогенный путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, наблюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д. Травматический путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в результате более или менее обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки. При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная капсула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс. Клиническая картина и диагностика.При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх. Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38—40°С, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого повышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. При физикальном исследовании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляется более или менее гомогенное затемнение (воспалительный инфильтрат). Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выраженную капсулу абсцесса. По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком. Гангрена легкого - наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных токсинов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радикалов (NO, 02 и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции. Клиническая картина и диагностика.При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недостаточность — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пораженным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструкции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем. При рентгенологическом исследовании легких и компьютерной томографии в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины. Лабораторные показатели свидетельствуют о наличии тяжелого синдрома системного ответа на воспаление: наблюдаются тахикардия, тахипноэ, резкое повышение температуры тела, выраженные дисфункции легких, сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Лечение.Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абсцесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения. Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежедневную бронхоскопию. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при отхаркивании). Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек. Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). При остром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьшению) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддающейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно рекомендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде. Резекция при инфекционных деструкциях легких показана: 1)при гангрене легкого, после соответствующей подготовки; 2)при осложнениях острого абсцесса легких (легочное кровотечение, массивное кровохарканье, создающие угрозу для жизни пациента); 3)при хроническом абсцессе легкого. |