Педиатрия. Билеты. Педиатрия
 Скачать 2.22 Mb.
|
|
Побочные эффекты антитиреоидных препаратов у детей наблюдают чаще, чем у взрослых. Наиболее часто диагностируют лейко- и тромбоцитопению, токсический гепатит, реже - лимфаденопатию, поли- невропатию, аллергические кожные реакции. При развитии побочных эффектов производят замену препарата. В случаях, когда замена препарата не приводит к улучшению состояния, показано оперативное лечение. Терапевтическая тактика нередко приводит к рецидивам тиреотоксикоза. Стойкой и длительной ремиссии удаётся достичь у 30-60% детей, получающих консервативное лечение. Критериями полного выздоровления считают нормализацию размеров щитовидной железы, стойкий (в течение двух лет) клинический и гормональный эутиреоз, а также нормализацию титра антитиреоидных АТ. Показания к оперативному вмешательству - отсутствие стабильной и длительной ремиссии тиреотоксикоза на фоне адекватно проводимой терапии, зоб больших размеров с признаками сдавления органов шеи, узлообразование, загрудинный зоб, невыполнение рекомендаций врача, невозможность избежать осложнений антитиреоидной терапии, манифестация диффузного токсического зоба в период беременности, выраженная офтальмопатия. Объём операции: субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы. ПРОФИЛАКТИКА Учитывая аутоиммунную природу заболевания, необходима профилактика острых и хронических инфекционных заболеваний. Специфических мер профилактики не разработано. ПРОГНОЗ Консервативное лечение приводит к выздоровлению в 30-50% случаев. Более чем в половине случаев наблюдают рецидив заболевания. Правильно проведённое хирургическое лечение (тотальная тиреоидэктомия) приводит к ликвидации диффузного токсического зоба, но у ребёнка развивается гипотиреоз, требующий пожизненной заместительной терапии левотироксином натрия. АУТОИМУННЫЙ ТИРЕОИДИТ Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото) – это хроническое заболевание, отличающееся рядом особенностей клинической картины и течения, развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Клиническая картина В начале заболевания скудная: -на первый план выходит увеличение ЩЖ -появление симптомов, связанных с нарушением функции ЩЖ (симпьомы гипо или гипертиреоза) Диагностические критерии: 1) увеличение объема ЩЖ более 97 перцентили нормативных значений для данного пола (из расчета на площадь поверхности тела) 2) наличие высоких титров антител к тиреоидной пероксидазе 3) наличие характерных ультразвуковых изменений структуры ЩЖ (диффузная гетерогенность и сниженная эхогенность) Лечение Эффективность применения иммунодепрессантов, иммуномодуляторов, глюкокортикоидов, плазмафереза до настоящего времени не докахана. Возможна терапия препаратами тиреоидных гормонов у детей со сниженной функцией ЩЖ, детям со значительным увеличением объема ЩЖ. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ Эндемический зоб – йододефицитное заболевание, характеризующееся увеличением ЩЖ у детей, проживающих в районах с недостатков йода в воде и почве Этиопатогенез: -дефицит йода -воздействие зобогенных факторов (табакокурение) -генетическая предрасположенность -снижение синтеза гормонов ЩЖ Клиническая картина: -диффузное увеличение ЩЖ -снижение показателей физического и полового развития -снижение успеваемости в школе -частые респираторные заболевания -анемия, железодефицит -дислипидемия Нормы ежедневного потребления йода 90 мкг для детей от 0 до 5 (включительно) лет 120 мкг для детей 6-11 лет 150 мкг для подростков 12 лет и старше и взрослых 200 мкг для беременных и кормящих женщин Профилактика йодного дефицита Различают следующие виды: -массовая – алиментарная профилактика в масштабе популяции, путем внесения йода в пищевую соль -групповая – медикаментозная профилактика в масштабе групп особого риска ЙДЗ: дети, подростки, беременные и кормящие (путем длительного приема препаратов с физиологическими дозами йодида калия) -индивидуальная – медикаментозная профилактика у отдельных лиц особого риска (аналогичным путем) Беременным и кормящим женщинам, а также подросткам рекомендуется принимать 200 мкг калия йодида, детям – 100 мкг калия йодида. Дети грудного возраста должны получать йод с молоком матери, принимающей препараты йода, а находящиеся на искусственном вскармливании – со смесями-заменителями, специально обогащенными йодом (в кол-ве не менее 90 мкг на 1л готового продукта) Лечение Лечение эндемического зоба проводят у детей после исключения аутоиммунного тиреоидита. Назначается прием препаратов йода в суточной дозе 200 мкг (например, калия йодид 200 мкг по 1 таблетке в день) курсом не менее 6 мес. 46. Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей. Симптомы поражения.
Нос 1. После рождения нос относительно мал, носовые ходы узкие; 2. Околоносовые пазухи у новорожденных отсутствуют и начинают появляться в грудном возрасте. Верхнечелюстные (гайморовы) пазухи развиваются к 7 годам, этмоидальная (решетчатая) пазуха созревает к 12 годам (через 5 лет после верхнечелюстных); сфеноидальная к 15 годам (через 3 года после этмоидальной), фронтальная к 20 годам (через 5 лет после сфеноидальной). Пояснительная бригада из Баранова: У детей раннего возраста носовые ходы узкие, раковины относительно толстые, нижний носовой ход формируется к 4 годам. Слизистая оболочка нежная, богато васкуляризирована, поэтому даже незначительный её отёк при развитии ринита затрудняет дыхание через нос, что создаёт трудности при кормлении. Недоразвитость кавернозной (пещеристой) ткани в подслизистой оболочке обусловливает редкость носовых кровотечений у маленьких детей. Пещеристая ткань развивается к 8 годам. В этом возрасте у детей легко возникают носовые кровотечения вследствие нежности слизистой оболочки, её ранимости и обильности её кровоснабжения. Околоносовые пазухи к рождению развиты недостаточно. Сформированы верхнечелюстные (гайморовы), этмоидальная (решётчатая) и клиновидная пазухи, но они имеют очень малые размеры. Лобная пазуха отсутствует. Эти особенности определяют редкость синуситов у детей раннего возраста. Глотка 1. Относительно маленькая и узкая; 2. Евстахиевы трубы у детей грудного возраста широкие, короткие, прямые и расположены горизонтально; постепенно становятся узкими, длинными, извилистыми и расположены под углом вверх (как запомнить: сначала едем по автомагистрали, которая широкая (6 полос), кажется нам короткой, потому что комфортная, прямая и расположена горизонтально, затем машину оставляем, и поднимаемся в лесу на горку, дорожка узкая, извилистая, расположена под углом вверх и кажется нам длинной). Глотка у новорождённого сравнительно узкая. Лимфоидное кольцо развито слабо. После года нёбные миндалины выходят за пределы дужек, но крипты в них развиты слабо, поэтому ангиной дети раннего возраста болеют редко. Значительно чаще у детей выявляют разрастание носоглоточной лимфоидной ткани (аденоиды), что затрудняет нормальное носовое дыхание ребёнка. Длительно существующие аденоиды приводят к формированию характерного «аденоидного лица»: постоянно открытый рот, отсутствие носового дыхания, некоторая одутловатость лица. Гортань 1. У новорожденных имеет воронкообразную форму, с возрастом приобретает цилиндрическую форму, становится более широкой (новорожденные питаются молоком, а молоко в бутылку мы наливаем через воронку); 2. Голосовая щель узкая; 3. Голосовые связки и слизистая оболочка значительно васкуляризированы (именно поэтому бывает ложный круп), богатые лимфоидной тканью; 4. Голосовые связки относительно короче, что даёт детский тембр голоса (связки короче, следовательно, быстрее колеблются, поэтому голос выше). Гортань у детей имеет воронкообразную форму, относительно узкая, её хрящи нежные и податливые. Голосовые связки короче, чем у взрослых, что определяет характер голоса. До 3 лет форма гортани одинакова у мальчиков и девочек. Затем у мальчиков угол соединения пластинок щитовидного хряща становится острее, чем у девочек. Со временем голосовые связки значительно удлиняются (особенно к 10-12 годам). Узкий просвет, богатая васкуляризация и склонность слизистой оболочки к отёку обусловливают склонность маленьких детей к стенозирующим ларингитам. Трахея, бронхи 1. Стенки мягкие, легко сдавливаются. Мышечные и эластические волокна развиты слабо (им нужно время еще доразвиться); 2. Слизистая оболочка нежная, обильно васкуляризирована, гиперплазия слизистых желез (клеткам для развития нужно больше питательных веществ, больше кровушки, аналогично как деткам надо много есть); 3. Правый бронх является как бы продолжением трахеи; левый отходит под большим углом, чем объясняется более частое попадание инородных тел в правый бронх и более частое развитие правосторонней пневмонии; 4. Для наиболее мелких бронхов характерна абсолютная узость. Трахея новорождённого имеет воронкообразную форму (как и у гортани). Её каркас состоит из 14-16 хрящевых полуколец, соединённых сзади фиброзной перепонкой (вместо эластической замыкающей пластины у взрослых, так как мало эластических волокон). Мягкость хрящей гортани, слабое развитие эластической ткани и большая подвижность могут приводить к её щелевидному спадению и возникновению шумного храпящего дыхания (стридор).
Бронхиальное дерево к рождению сформировано. Основу бронхов составляют хрящевые полукольца, соединённые фиброзной перепонкой. Трахея разделяется на правый и левый главные бронхи. Правый главный бронх составляет меньший угол с трахеей, чем левый, поэтому при аспирации инородное тело чаще попадает в правый бронх. Слизистая оболочка бронхов и бронхиол нежная, богата кровеносными сосудами, покрыта тонким слоем слизи, выстлана цилиндрическим мерцательным многорядным эпителием, обеспечивающим эвакуацию слизи. У новорождённых дыхательные пути содержат очень мало гладкой мускулатуры, но у детей 4-5 мес мышечная ткань уже достаточно развита. Из-за недоразвитости мышечной и эластической тканей у детей раннего возраста явления спазма бронхов менее выражены; бронхиальная обструкция связана в основном с отёком слизистой оболочки и продукцией вязкого секрета. Легочная ткань 1. Образование сурфактанта в лёгочной ткани происходит с 24-35 недели внутриутробного развития (3,5-5 недель); 2. Размер альвеолы новорожденного в 4 раза меньше альвеолы взрослого человека. В 2 года количество и развитие ацинусов соответствует взрослому человеку, но они меньших размеров. В дальнейшем происходит только увеличение их размеров, которое заканчивается к 8 годам (игра чисел: у новорожденных размер в 4 раза меньше и самих альвеол меньше, в 2 года просто увеличилось количество, а в 8 лет количество перешло в качество). 3. Созревание бронхолегочной ткани заканчивается в основном к 7-8 годам, что, собственно, вытекает из пункта 2. Лёгкие Лёгкие у детей, как и у взрослых, имеют сегментарное строение. Лёгкие у детей раннего возраста богаты соединительной тканью, имеют обильное кровоснабжение, эластическая ткань развита слабо. В силу этого лёгкие маленького ребёнка менее воздушны и более полнокровны, чем у взрослого. Эти факторы предрасполагают к обструкции (опять-таки за счет отека) и развитию ателектазов. Лёгкость развития ателектазов обусловлена также небольшим количеством сурфактанта, что характерно для незрелых лёгких. Недостаток сурфактанта - одна из причин нерасправления лёгких у недоношенных детей.
|