Педиатрия. Билеты. Педиатрия
 Скачать 2.22 Mb.
|
 41. Острый обструктивный бронхит и острый бронхиолит у детей. Этиология. Клинические проявления. Профилактика. Бронхит -воспалительный процесс в бронхах при отсутствии инфильтративных изменений в паренхиме легких, хар-ся диффузным характером процесса. Этиология: респираторные вирусы (риновирусы, рс-вирусы, парагрипп, коронавирусы) – 85%, микоплазма, хламидии, иногда стрептококки. Острый бронхит – острое воспаление слизистой оболочки бронхов, вызываемое различными инфенкционными, реже физическими или химическими факторами, втч аллергенами. Острый обструктивный бронхит (у детей 1-3 года жизни)– субфебрильная температура, тахипноэ, малопродуктивный кашель, экспираторная одышка («свистящий выдох»), коробочный перкуторный звуук, жесткое дыхание, аускультативно разнокалиберные влажные хрипы. В крови мб эозинофилез. Диф. Диагноз с астмой. Рентген – усиление легочного рисунка (перибронхиальная инфильтрация), повышение прозрачности легочной ткани. Лечение: Гипоаллергенная диета, муколитики, вибрационный массаж, постуральный дренаж. Аб при сохранении лихорадки более 3 дней (защищенные пенициллины), неотложно – беродуал/сальбутамол, 3 раза ингалируем каждые 20-30 минут. Острый обструктивный бронхиолит (у детей 1 года жизни) – преимущественное поражение мелких бронхов и бронхиол, выраженная дыхательная недостаточность. РС-вирусная, аденовирусная инфекция. Развивается в первые 3-4 дня ОРВИ, Субфебрильная температура, малопродуктивный кашель, выраженная экспираторная одышка, признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторный звук, жесткое дыхание, аускультативно мелкопузырчатые влажные хрипы. Ранняя обструкция, дыхательная недостаточность по обструктивному типа 2-3 степени (ЧДД больше 60 в минуту). Надежнее оценивать тяжесть по степени участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, выраженности м/р втяжений «уступчивые места», показатели газов крови. Диф.диагноз пневмонией и астмой (начальными проявлениями). Рентген – усиление легочного рисунка (выражен сосудистый и интерстициальный компонент, периваскулярная инфильтрация и отек), повышение прозрачности легочной ткани (перефирические отделы, эмфизематозное вздутие паренхимы легких). Лечение: ингаляции кислорода, беродуал ингаляционно, дезинтоксикационная терапия, АБ терапия пенициллинового ряда, цефалоспорины 2/3 поколения. Профилактика: с целью уменьшения заболеваемости острыми респираторными инфекциями и бронхиолитом в частности, рекомендовано грудное вскармливание как минимум в течение первых 6 месяцев жизни. Общие принципы лечение ОРИ (из детских инфекций): обильное питье, синдромальная терапия (жаропонижающие, туалет носоглотки), купирование ведущих клинических синдромов (ларингит, стеноз, конъюнктивит), кроме арбидола ничего не показано (тамифлю, кагоцел), индукторы интерферона – по показаням! 42.Синдром почечной недостаточности у детей. Принципы развития, варианты течения. Клиника, диагностика и тактика лечения. Острая почечная недостаточность у детей – характеризуется внезапным включением гомеостатических функций почек. В основе – гипоксия почечной ткани, далее преимущественно поражаются канальцы, развивается интерстициальный отек. Причины развития, в зависимости от уровня повреждающего фактора : 1.преренальный - острые нарушения системной гемодинамики со снижением почечного кровотока и СКФ, «шоковая почка», кровопотеря, потеря жидкости, гиповолемия, гемолиз, антигипертензивные препараты, кардиогенный шок. 2.ренальный - инфекционный, токсический фактор, иммунное воспаление, поражение почечных сосудов, травм почек. 3.постренальный- внепочечная обструкция, камни, опухоли, стриктуры и др. По степени сохранности диуреза различают: -неолигурическую (преимущественно у новорожденных) -олигурическую Формы ОПН у детей: Функциональная (ФПН)- результат нарушения водно-электролитного обмена, чаще на фоне дегидратации, расстройства гемодинамики и дыхания. Изменения в почках обратимые, но они не всегда могу быть диагностированы при применении обычных клинико-лабораторных способах. Органическая (собственно ОПН)- азотемия, электролитный дисбаланс, нарушение способности почек выделять воду и декомпенсированный метаболический ацидоз Этиология: 1. У новорожденных: • Преренальные факторы: кровотечение, ВПС, асфиксия, дегидратация и пр. • Ренальные факторы: шок, тромбозы почечных сосудов • Постренальная обструкция мочевых путей: инфекции, пороки развития мочевой системы, уролитиаз 2. В грудном и старшем возрасте: • Поражение клубочкового аппарата: системные васкулиты, гломерулонефриты, гемолитико-уремический синдром и пр. • Преренальные и ренальные факторы, приводящие к острому канальцевому некрозу: дегидратация, кровотечение, сепсис, тромбоз почечной вены и пр. Патогенетический фактор: ➢ Почечная вазоконстрикция, вызывающая тканевую ишемию ➢ Снижение проницаемости гломерулярных капилляров и СКФ ➢ Обструкция канальцев клеточным дендритом. ➢ Трансэпителиальный обратный ток крови фильтра в околоканальцевое пространство 4 последовательных фазы(стадии): ➢ -преданурическая ➢ -анурическая ➢ -полианурическая ➢ -восстановительная Клиническая симптоматика: ➢ Начальная стадия (6-24часа), преобладают симптомы основного заболевания ➢ Олигоанурическая стадия (несколько дней – 3 нед), снижение диуреза, олигурия менее 0,3мл/(кг/час),нарастание азотемии, уремическая интоксикация (кожный зуд, беспокойство или заторможенность, неукротимая рвота, диарея, признаки сердечно-сосудистой недостаточности), гипернатриемия, гиперкалиемия, относительное снижение клубочковой фильтрации, метаболический ацидоз. ➢ Полурическая стадия (5-15 дней): восстановление выделительной функции почек, диурез 2-3 раза больше возрастной нормы, охраняется заторможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия, парезы и параличи, возможно присоединение вторичной инфекции, низкая осмолярность мочи, гипонатриемия, протенурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия. Диагностика: 1.Основные критерии: -повышение содержания креатинина в плазме более 0,1ммоль/л -снижение диуреза менее 0,5-1,0 мл/(кг *час) -ацидоз, гиперкалиемия 2. Необходим контроль диуреза, клинических и биохимических параметров крови и мочи. 3. Инструментальные методы исследования: УЗИ органов мочевой системы, доплеровское исследование почечного кровотока, микционная цистурография, по показаниям биопсия почек. Лечение: Начальная стадия: основные задачи – борьба с шоком, улучшение гемодинамики и микроциркуляции, восстановление диуреза, воздействие на этиологический фактор o Диета с ограничением хлорида натрия и белка o Регидратация и восполнение ОЦК o Улучшение почечного кровотока при артериальной гипертензии. o Антибактериальная терапия по показаниям с учетом нефротоксичности антибиотиков. Показания к гемодиализу: o Анурия более 1 суток o Олигурия, осложненная гипергидратацией с отеком легкого и/или дыхательной недостаточностью, неконтролируемой артериальной гипертензией, нарушением со стороны ЦНС, сердечной недостаточностью, гиперкалиемией более 7,5 ммоль\л, метаболический ацидоз (ВЕ < 12 ммоль/л), приростом креатинина более 120 мкмоль/сут o Потребность в обеспечении адекватного питания при длительной олигурии. В стадии выздоровления терапия: борьба с инфекцией, восстановление утраченных функций. 1. Диета механически и химически щадящая 2. Домашний режим в течение 3-6 мес. 3. Терапия инфекции мочевых путей по показаниям (уросептики до нормализации анализов мочи, фитотерапия) Принципы лечения ОПН (по лекции): ➢ Улучшить микроциркуляции на переферии ➢ Восстановить ОЦК ➢ Провести эффективную дезинтоксикацию с применением противовирусных препаратов, антибиотиков, плазмаферза, гемосорбции ➢ Ликвидировать гипоксемию и ацидоз Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность - необратимая постепенная потеря основных почечных функций, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний . ХБП — повреждение почек, либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более, не подразумевает наличие конкретного заболевания, а лишь отражает стадию почечного поражения независимо от варианта нефропатии и ее этиологии.
ХБП выставляется при наличии повреждения почек и/или снижения СКФ ≤ 60 мл/мин/1,73м2 в течение 3 месяцев и более. Повреждение почек – это структурные и функциональные аномалии почек, выявленные в анализах крови, мочи или при визуальных обследованиях [2]. Стадии ХБП 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин). Стадия ХБП 5 соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия). СКФ рассчитывается по Формуле Шварца: Рост (см) х коэффициент СКФ (мл/мин/1,73м2) = ------------------------------------------ Креатинин крови (мкмоль/л) Коэффициент: новорожденные 33 – 40 препубертатный период 38 – 48 постпубертатный период 48 – 62 Критерии ХБП по международной классификации: Заболевание почек продолжительностью 3 и более мес., проявляющееся структурными и функциональными нарушениями деятельности почек с /или без снижения СКФ и манифестирующееся 1 из 2х: 1. А) патоморфологическими изменениями Б) маркерами почечного заболевания: патологическими изменениями в составе крови и мочи, прочих тестах 2. СКФ <60 мл/мин/1,73 м в кв. в течение 3 и более мес. С /или без признаков повреждения почек ➢ В случае если при обследовании человека выявляются признаки патологии почек в лабораторных анализах, в крови, в почечном биоптате при его микроскопическом исследовании и если болезнь почек протекает более 3-х мес., это и есть ХБП. ➢ В случае, когда никаких иных признаков болезни, кроме снижения СКФ менее 60 мл/мин в течение 3-х мес. И более нет, то это автоматически ХБП. ➢ Все хронически почечные заболевания называются ХБП.  43. Сахарный диабет у детей. Этиология. Классификация. Клиника, диагностика и тактика лечения, профилактика. Сахарный диабет (СД) - этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушениями секреции или действия инсулина или сочетанием этих нарушений. При СД отмечаются нарушения углеводного, жирового и белкового обмена, которые обусловлены нарушением действия инсулина на тканях мишенях. Функции инсулина  Этиологическая классификация нарушений углеводного обмена (ISPAD, 2009) І. Сахарный диабет 1 типа (СД1) может манифестировать в любом возрасте, но наиболее часто - в детском и юношеском. А. Аутоиммунный сахарный диабет. В. Идиопатический сахарный диабет. II. Сахарный диабет 2 типа (СД2) ІІІ. Другие специфические типы сахарного диабета. А. Генетические дефекты функции В-клеток (MODY 1, 2, 3, 4, 5, 6, Sur 1 и др.). В. Генетические дефекты действия инсулина (лепречаунизм, резистентность к инсулину типа А и др.): С. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит,травма, муковисцидоз и др.) D. Эндокринопатии (акромегалия, синдром Кушинга, альдостерома и др.) E. Диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами (вакор, тиазиды, глюкокортикоиды и др.) F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус и др.) G. Редкие формы сахарного диабета (синдром ригидного человека, синдром полиэндокринной аутоиммунной недостаточности I и II типов и др.) Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Вольфрама, синдром Дауна, синдром Шерешевского-Тернера и др.) ІҮ. Гестационный сахарный диабет — любые состояния с нарушением углеводного обмена (в том числе нарушенная толерантность к глюкозе), диагностированные при беременности. Диагностические критерии сахарного диабета (ISPAD, 2009) Диагностика СД основываются на изменении показателей глюкозы в крови и наличии или отсутствия клинических симптомов заболевания: • симптомы СД в сочетании со случайным выявлением концентрации глюкозы ≥ 11,1 ммоль/л* в плазме крови (в капиллярной цельной крови ≥ 11,1 ммоль/л, для венозной цельной крови — ≥ 10,0 ммоль/л.) вне зависимости от времени, прошедшего после приема пищи. • или уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥ 7,0 ммоль/л ( ≥ 6,3 для венозной и капиллярной цельной крови). • или уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки ≥ 11,1 ммоль/л при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ). ОГТТ не проводится в случаях, когда случайное исследование гликемии в течение дня или после еды подтверждает диагноз СД. Диагностические критерии исследования уровня глюкозы в плазме натощак: <5,6 ммоль/л — нормальный уровень; 5,6-6,9 ммоль/л — нарушенная гликемия натощак (HГН); ≥ 7,0 ммоль/л предполагаемый диагноз сд, который должен быть подтвержден в соответствии с описанными выше критериями. Диагностические критерии результатов ОГТТ — по уровню глюкозы в плазме через 2 ч после нагрузки: <7,8 ммоль/л — нормальная толерантность к глюкозе; 7,8-11,0 ммоль/л — нарушение толерантности к глюкозе; >11,1 ммоль/л - предполагаемый диагноз СД, который должен быть подтвержден в соответствии с описанными выше критериями. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА Сахарный диабет 1 типа (СД1) — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к опосредованной Т-клетками деструкции В-клеток с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности, со склонностью к развитию кетоацидоза. Фазы течения • доклинический диабет  • манифестация или дебют сахарного диабета • частичная ремиссия или фаза «медового месяца» • хроническая фаза пожизненной зависимости от инсулина • нестабильный этап препубертатного периода • стабильный период, наблюдающийся после периода полового созревания Клиническая картина Клиника сахарного диабета варьирует от неургентных проявлений до тяжелой дегидратации, диабетического кетоацидоза вплоть до развития коматозного состояния.
Частичная ремиссия или фаза «медового месяца» наблюдается после начала лечения инсулином примерно у 80% детей, продолжительность от нескольких недель до полугода, редко — в течение года и больше. Фаза ремиссии сахарного диабета является временной и не означает излечения диабета. Частичная ремиссия - потребность в инсулине составляет менее 0,5 ЕД/кг массы тела, а концентрация гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови менее 7%. Полная ремиссия — прекращение введения инсулина без ухудшения показателей гликемии. Лабораторная диагностика 1. Наличие гипергликемии. Нормальные показатели уровня глюкозы в капиллярной крови: Новорожденныс - 1,6 - 4,0 ммоль/л; Доношенные грудныс дети - 2,78 - 4,4 ммоль/л; Дети раннего возраста и школьники — 3,3 - 5,0 ммоль/л. 2. Наличие глюкозурии. В норме у здорового человека глюкоза в моче отсутствует. 3. Наличие кетоновых тел в моче и крови. 4. Определение уровня гликированного гемоглобина. Данный показатель отражает состояние углеводного обмена в течение последних трех месяцев. Используется для подтверждения диагноза СД и оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД, получающих лечение. Нормальный уровень НЬA1c составляет 4-6%, HbA1 —5-7,8%. 5. Наличие аутоантител к антигенам В-клеток – иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита. 6. Определение уровня С-пептида — маркера остаточной секреции инсулина. Базалыый уровень С-петтида у здоровых людей 0,28–1,32 пг/мл (1,1- 4,4 нг/мл). При СД1 уровень С-пептида снижен или не определяется. Осложнения сахарного диабета у детей и подростков 1. Хронические осложнения СД1: • диабетическая ретинопатия; • диабетическая катаракта; • диабетическая нейропатия; • диабетическая нефропатия; • жировая инфильтрация печени; • хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи); • синдром Мориака; • липодистрофии; 2. Острые осложнения Сд1: • Гипергликемические комы (кетоацидотическая, лактатацидотическая, гиперосмолярная) • Гипогликемическая кома. Факторы риска осложнений Сд1 • большая длительность заболевания, старший возраст и пубертатный период • курение • артериальная гипертензия • дислипопротеинемия • отягощенная наследственность в отношении развития осложнений • ожирение • сидячий образ жизни Патогенез специфических осложнений СД сложен: нарушения микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, системы антиоксидантной защиты, обмена белковых компонентов сосудистой стенки и проницаемости сосудов. Лечение сахарного диабета 1 типа у детей и подростков Помощь детям с СД1 осуществляется в амбулаторных и стационарных условиях. Главными составляющими помощи детям с СД1 являются: • Инсулинотерапия • Правильное питание • Дозированные физические нагрузки • Обучение самоконтролю и проведение его в домашних условиях • Психологическая помощь Цели лечения детей и подростков с СД1 • достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена • нормальное физическое и соматическое развитие ребенка • развитие самостоятельности и мотивация к самоконтролю • профилактика специфических осложнений сахарного диабета Инсулинотерапия В России у детей и подростков применяются только человеческие генно-инженерные инсулины и инсулиновые аналоги Типы препаратов инсулина, применяемых в РФ в детском и подростковом возрасте, и профиль их действия
|