Педиатрия. Билеты. Педиатрия
 Скачать 2.22 Mb.
|
 32. Хронический гастрит и гастродуоденит у детей. Дискинезии желчевыводящих путей у детей. Классификация. Этиология. Клиника, диагностика и тактика лечения. Хронический гастрит- хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ. Хронически гастродуоденит – хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и ДПК, а также формированием секреторных, моторных и эвакуационных нарушений. Этиоогия и патогенез: Хронический гастрит и хронический гастродуоденит – мультифакториальные заболевания. Ведущую роль в развитии заболевания играют: -инфицированность Helicobacter pylori -наследственно-конституциональная предрасположенность -аутоиммунные заболевания -погрешность питания -вирусные заболевания (вирус герпеса 4типа, Эпштейн-Барр вирус, цитомегаловирус) - химические, медикаментозные воздействия (кортикостероидов, НПВС) - физические и психоэмоцональные перегрузки -пищевая аллергия -очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов пищеварения Классификация: 1. Типы хронического гастродуоденита: • Эндогенно-аутоиммунный, обусловленный образованием антител к обкладочным клеткам желудка (гастрит А) • Экзогенно-инфекционный, ассоциированный с Helicobacter pylori гастрит (гастрит В) • Экзо-эндогенный, связанный с раздражением желудка медикаментами или выраженным дуоденогастральным рефлюксом (гастрит С) 2. По этиологическому фактору: • Инфекционный: H.pylori, др бактерии, вирусы и грибы • Химический • Радиационный • Лекарственный • Стрессовый • Алиментарный 3. По локализации: • Гастрит: антральный, фундальный, пангастрит • Дуоденит: бульбит, постбульбарный, пандуоденит • Гастродуоденит 4. Эндоскопические формы: • Эритематозный (экссудативный) • Нодулярный • Эрозивный • Геморрагический • Атрофический • Смешанный 5. По морфологической картине: • По глубине поражения: поверхностный, диффузный • По характеру поражения: с оценкой или без оценки степени воспаления, атрофии, кишечной метоплазии 6. Периоды заболевания: • Обострение • Неполная клиническая ремиссия • Полная клиническая ремиссия • Клинико-эндоскопическая ремиссия • Клинико-эндоскопически- морфологическая ремиссия 7. Характер кислотности желудка: • Повышенная • Неизмененная • пониженная Клиническая симптоматика: • Болевой синдром: боль локализована в эпигастральной области или пилородуоденальной зоне, различной интенсивности, может быть ранней (во время или через 10-20 мин после еды) и позднее (спустя 1-1,5часа после приема пищи). При пальпации отмечается болезненность в эпигастрии или пилородуоденальной зоне. • Диспепсический синдром: отрыжка, тошнота,рвота, нарушение аппетита Лабораторно-инструментальные методы диагностики: 1. Эзофагогастродуоденоскопия 2. Фракционное зондирование 3. Внутрижелудочная рН-метрия 4. Диагностика Helicobacter pylori: • Обнаружение ДНК Н. Pylori с помощью ПЦР или ИФА в биоптатах, кале, других субстратах • Серологический метод –обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов IgG, M в сыворотке крови • Уреазный тест- изменение цвета специальных тест-систем при наличия Y.pylori, они основаны на специфической уреазной активности хеликобактера • Гистологический метод - обнаружение бактерий при гистологическом исследовании биоптатов • Цитологический метод – обнаружение бактерий в мазках –отпечатках биоптато Дифференциальная диагностика: -функциональная диспепсия -Язвенная болезнь желудка и ДПК -заболевания пищевода, кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и почек. Лечение: 1. Диетотерапия: питание дробное, механически и химически щадящее с исключением раздражающих продуктов (жирные, жареные, острые блюда, и тд) 2. Антацидные препараты: фосфолюгель, маалокс, гастал, курсом в 2-3 недели 3. Селективные М-холинолитики: риабал (1мг/кг), гастроцепин 4. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин, курс лечение 3-4недели и более 5. Ингибиторы протонной помпы: омепразол, эзомепрозол, рабепразол 6. Цитопротекторы: сукральфат, де-нол 7. Прокинетики: метоклопромид (0,1 мг/кг), домперидон(0,25 мг/кг) 8. При хеликобактер – ассоциированном гастрите, гастродуодените применяют 3-х компонентную антихеликобактерную терапию (омепразол+амоксициллин+ кларитромицин в течение 7-14 дней) 9. Симптоматические препараты 10. Физиотерапия: электрофорез с платифиллином или новокаином на эпигастрий, электрофорез с кальцием или бромом на воротниковую область, электросон. ДИСКИНЕЗИИ СИСТЕМЫ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (ДСЖВ) Это комплекс клинических симптомов (Римский консенсус, Рим, 1999), развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря и желчевыводящих путей, без признаков органического их поражения (воспаление, камни). Дисфункция желчного пузыря- это расстройства сократительной функции желчного пузыря и сфинктеров, вызывающие нарушение желчевыделения функционального характера. Этиология и патогенез: • Нейроциркулярная дисфункция различного генеза • Аномалия развития желчного пузыря и желчных протоков • Перенесенный острый вирусный гепатит • Конституциональные особенности ребенка с вегетативной дистонией и малоподвижный образ жизни • Пищевые погрешности (особенно злоупотребление жаренной и жирной пищей) • Неврозы • Пищевая аллергия • Любая хроническая патология ЖКТ • Паразитозы ЖКТ, особенно лямблиоз • Наследственная предрасположенность • Эндокринные заболевания (ожирение, тиреотоксикоз, СД) Основные факторы приводящие к расстройству моторики ЖП: • Нарушение функционального состояния гепатоцита- дисхолия (изменение состава желчи) • Нарушение неврогенной регуляции мышечной стенки ЖП как центрального (нейроциркуляторная дисфункция, неврозы), так и периферического (при патологии ЖКТ по типу висцеро-висцеральных рефлексов с интероцепторов) генеза. Классификация: По форме дискинезии: • Гипермоторная (гиперкинетическая) • Гипомоторная (гипокинетическая) Клиническая симптоматика: Дисфункция желчного пузыря – комплекс функциональных расстройств продолжительностью свыше 3-х месяцев, основными клиническими симптомами которых являются разнообразные боли (от постоянных, длительных до приступообразных, спазматических) в правом подреберье, обычно связанные с психоэмоциональными нагрузками. Сопутствующими симптомами: тошнота, рвота, нарушения стула, повышенное беспокойство, нарушение сна, другие психоэмоциональные расстройства. Клинические критерии дискинезии желчевыводящих путей у детей:
Дифференциальный диагноз: -острый холецистит -хронический холецистохолангит -желчнокаменная болезнь Лабораторно – инструментальные методы диагностики: 1. Общеклинические лабораторные исследования 2. БХ крови (ГПТП, ЩФ, связанный билирубин, В-липопротеиды) 3. УЗИ печени и желчевыводящих путей 4. Ультрсонографияжелчевыводящих путей с использованием функциональной пробой с холекинетиками (неохолекс, яичный желток, сорбит) 5. Дуоденальное зондирование 6. Микроскопия желчи Лечение:
33.Язвенная болезнь желудка и 12- перстной кишки у детей и подростков. Этиология. Клиника, диагностика и тактика лечения. Осложнения. Язвенная болезнь желудка и ДПК- хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и 12-перстной кишки. Этиология и патогенез: Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Выделяют ряд наиболее важных этиологических факторов: -наследственно-генетические -нейропсихические -нейроэндокринные -алимнтарные -инфекционные -иммунные Решающая этиологическая роль в развитии язвенной болезни в настоящее время отводится микроорганизмам H. pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки. Обсеменение слизистой оболочки H. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной к-ты. В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной к-ты на слизистую оболочку желудка и ДПК. В основе патогенеза лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудки и ДПК. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы. Классификация: 1.фазы: • Обострение • Неполная клиническая ремиссия • Полная клиническая ремиссия 2. течение: • Впервые выявленная • Редко рецидивирующая (ремиссия более 3лет) • Непрерывно- рецидивирующая (ремиссия менее 1 года) 3.Локализация • Желудок • ДПК (луковица, постбульбарные отделы) • Двойная локализация 4.Форма • Неосложненная • Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит) 5. Инфицирование H. pylori • H. pylori позитивная • H. pylori негативная 6. Функциональная хар-ка (кислотность желудочного сод-го) • Повышена • Нормальная • Пониженная 7. Клинико-эндоскопические стадии • 1 стадия- свежая язва • 2 стадия –начало эпителизации язвенного дефекта • 3 стадия – заживление язвенного дефекта • 4 стадия – клинико –эндоскопическая ремиссия 8. Сопутствующие заболевания • Панкреатит • Эзофагит • Холецистохолангит Клиническая симптоматика: Ведущая жалоба – боль в животе: в эпигастральной или параумбиликальной области, имеющая ночной и «голодный» характер (натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи), уменьшающиеся или исчезают после приема пищи. Так же больных беспокоит изжога, отрыжка, рвота, тошнота, снижение аппетита, склонность к запорам, мб неустойчивый стул, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость. При пальпации –болезненность в эпигастральной или пилородуоденальной зоне Сопутствующие симптомы ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, тенденцию к снижени. АД, лабильность пульса. Дифференциальная диагностика язвенной болезни с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта, хроническим гастродуоденитом, хроническими заболеваниями печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы проводится по данным анамнеза, осмотра, результатам лабораторного, эндоскопического, рентгенологического и ультразвукового исследований. Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, патогенез которых связан с определёнными фоновыми заболеваниями или конкретными этиологическими факторами. Клиническая картина обострения этих язв стёрта, отсутствует сезонность и периодичность заболевания. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона, которые иногда также относят к симптоматическим гастродуоденальным язвам, представляют собой самостоятельную форму болезни Крона с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки Лабораторно – инструментальные методы диагностики: 1. ОАК 2. Анализ кала на скрытую кровь P.S: пациентам проводят общий развернутый анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, уровень общего белка, альбумина, амилазы, липазы, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), щелочной фосфатазы, глюкозы, сывороточного железа в крови. Определение моноклонального фекального антигена H. pylori и уреазный дыхательный тест с С13-меченным атомом углерода (С13-УДТ) являются основными неинвазивными тестами. В случае отсутствия возможности выполнения вышеуказанных неинвазивных диагностических методов рекомендовано проведение исследования на наличие антител к Н. pylori в сыворотке крови 3. ФЭГДС с взятием 4-6 биоптатов из дна и краев язвы с их гистологическим исследованием 4. УЗИ органов брюшной полости 5. Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ 6. Фракционное зондирование 7. Внутрижелудочковая рН-метрия 8. Определение инфицированности H. pylori Осложнения: -кровотечения -пилородуоденальный стенозы -перфорации -пенетрации язвы Лечение: 1.Диетотерапия: : питание дробное, механически и химически щадящее с исключением раздражающих продуктов (жирные, жареные, острые блюда, и тд) 2. Эрадикационная антихеликобактерная терапия: • Первая линия терапии: проведение стандартной тройной терапии – ингибитор протоной помпы (эзомепразол, рабепразол, омепрозол) 20-40 г/кг+ амоксициллин 50 мг/кг/сут+кларитромицин 15 мг/кг/сут. (терапия 10-14дней) • Терапия второй линии (квадротерапия) –висмута субцитрат 8мг/кг/сут+ ингибитор протонной помпы +амоксициллин+кларитромицин 3. Антисекреторная терапия: • Ингибиторы протонной помпы – омепразол, эзомепразол, рабепразол, курс 4 недели • Н2-гистаминблокатороы – ранитидин (8-10мг/кг) или фамотидин (2мг/кг), курс 10-14дней • Антацидные препараты – альмагель, гастал, маалокс, курс 2-4нед 4.При нарушении моторики ЖКТ прокинетики и спазмолитики 5. Пробиотические средства: линекс, бифиформ, биовестин, аципол и др 6. Симптоматические препараты: эффективность лечения при язве желудка рекомундовано контролировать эндоскопическим методом через 8 недель, при дуоденальной язве –через 4 недели 34.Панкреатиты у детей. Этиология. Клиника, диагностика и тактика лечения. Острый панкреатит - острое заболевание поджелудочной железы, сопровождаемое некрозами и геморрагиями в органе, обусловленное ферментативным аутолизом. У детей острый панкреатит наблюдается редко, его распространенность колеблется от 0,4 до 1,0% всех хирургических заболеваний. Этиология и патогенез Причинами болезни являются прием жирной пищи, вызывающий гиперстимуляцию поджелудочной железы, употребление алкоголя, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), приводящая к обструкции панкреатического протока. Метаболические, лекарственные поражения, почечная недостаточность, инфекции (эпидемический паротит, вирус Коксаки типа В, цитомегаловирус, ветряная оспа, гепатит B), хирургические вмешательства рассматриваются в качестве этиологических факторов реже. Заболевание возникает вследствие ранней активации зимогенных гранул, высвобождающих липолитические ферменты фосфолипазу А и липазу, которые переваривают клетки поджелудочной железы, в результате чего образуется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведет к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительнотканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самоперевариванию) в поджелудочной железе и за ее пределами, т.е. острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию (рис. 5-1). Пусковым механизмом является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Тяжесть заболевания зависит от баланса между высвобождаемыми протеолитическими ферментами и антипротеолитическими факторами. Последние включают внутриклеточный белок, ингибирующий панкреатический трипсин, и циркулирующие р2-макроглобулин, α-1-антитрипсин и ингибиторы С1-эстеразы. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||