Задача. экзамен инф.болезни 2021. Блок2 Экзаменационный вопрос 1 Вирусные гепатиты. Клиническая классификация. Патогенез. Клиника. Ранняя диагностика. Осложнения
 Скачать 176.66 Kb.
|
|
Холера 1). Инкубационный период – 1-2 дня, максимум 5 дней. 2). Острое начало с поноса, затем присоединяется рвота, уменьшается количество мочи, снижается тургор кожи, появляется осиплость голоса, судороги. Клинические формы: холерный энтерит холерный гастроэнтерит холерный алгид с обезвоживанием I стадия – потеря жидкости 1-3% II стадия – потеря жидкости 4-5% III стадия – потеря жидкости 6-9% IV стадия – потеря жидкости более 10% 3). Диагностика: а). Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. б). Бактериологический метод: посев кала, рвотных масс в пептонную воду с ответом через 24-36 часов. Есть возможность использования метода микроагглютинации и люминесцентного метода – серологического исследования с использованием специфической сыворотки с ответом в течение часа. в). Серологический метод: выявление антител. 4). Лечение: а). Регидротация (введение солевых растворов «Трисоль» 5-4-1, коррекция продолжающихся потерь жидкости и электролитов до прекращения рвоты и поноса). б). Антибактериальная терапия (левомицетин, тетрациклин в течение 5 суток в обычных терапевтических дозах). в). Выписка из стационара проводится по клиническим показаниям с 3-мя отрицательными результатами посева кала, взятых через 48 часов после антибиотикотерапии. Чума 1). Инкубационный период – до 5 суток. 2). Варианты клинического течения: бубонная, кожно-бубонная, легочная (первичная, вторичная), септическая (первичная, вторичная).
3). Лабораторная диагностика. а). Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренное СОЭ. б). Бактериологический метод: посев крови, мокроты, содержимого бубонов. в). Биологический метод: заражение лабораторных животных. г). Серологический метод: обнаружение антител. 4). Лечение. Массивная антибиотикотерапия, патогенетическая, дезинтоксикационная, гемостатическая, сердечно-сосудистая, оксигенотерапия, витаминотерапия. При выявлении больного с ООИ в лечебно-профилактическом учреждении (ЛПУ) приём пациентов в кабинете (осмотр в палате) прекращается. Запрещается выход из кабинета всех лиц, находящихся в нём. Врач через телефон или проходящий в коридоре медперсонал передаёт начальнику ЛПУ (главврачу, заведующему) о выявлении случая ООИ, используя специальные коды (не называя само заболевание). Противочумный костюм Начальник ЛПУ сообщает по коду выявленное заболевание начальнику департамента здравоохранения региона и главному санитарному врачу региона. Главный санитарный врач обеспечивает подготовку специального стационара на базе инфекционной больницы (инфекционного отделения), а также вызывает машинную перевозку к месту выявления ООИ. Запрещается выход из ЛПУ всех лиц, находящихся в нём. Старшая медсестра ЛПУ выставляет к кабинету ответственного медработника, отвечающего за передачу необходимых материалов в кабинет. В кабинет передаются комплекты спецодежды (противочумные костюмы) для медработников, дезсредства, экстренная укладка для взятия анализов на ООИ, медикаменты и оборудование, необходимые для оказания медицинской помощи больному. Старшая медсестра обеспечивает перепись всех лиц, находящихся в ЛПУ. Медработники в кабинете после предварительной обработки себя дезсредствами надевают спецодежду, берут анализы на инфекцию в установленной форме, оказывают больному медицинскую помощь. Врач заполняет экстренное извещение в СЭС. По прибытию машинной перевозки медработники и другие находящиеся в кабинете вместе с больным отправляются в медицинский стационар. Больной помещается в палату-бокс, сопровождающие — в изолятор на карантин. Находящиеся в ЛПУ люди выпускаются, дезстанция СЭС проводит во всех помещениях ЛПУ заключительную дезинфекцию. +Составляется список людей, контактировавших с заболевшим. Близкоконтактные (члены семьи и жильцы одной квартиры, друзья, близкие соседи и члены коллектива, медработники, обслуживающие пациента) помещаются в изолятор на карантин. Неблизкоконтактные (неблизкие соседи и члены коллектива, медработники и пациенты ЛПУ, в котором была выявлена ООИ) берутся на учёт участково-терапевтической службой. При выявлении у неблизкоконтактных подозрительных симптомов, они госпитализируются в диспансерное отделение инфекционного стационара. По распоряжению главного эпидемиолога среди неблизкоконтактных может быть проведена экстренная вакцинация. Неблизкоконтактные, не имеющие симптомов и желающие выехать из очага предварительно помещаются в обсервационное отделение инфекционного стационара на карантин. При значительном количестве заболевших в населённом пункте может быть объявлен карантин. Экзаменационный вопрос № 15 Дифференциальная диагностика чумы, туляремии, сибирской язвы. Кожную форму чумы надо отличать от сибирской язвы (карбункулёзная форма). Карбункул сибирской язвы имеет характерные черты: поражаются открытые части тела, в центре формируется черный струп в окружении дочерних пузырьков, а затем возникает отёк без чётких границ, безболезненный, мягкий (симптом Стефанского или желеобразного дрожания). Дифференциальную диагностику чумы бубонной формы надо проводить с туляремией. Туляремийные бубны внешне напоминают чумные, но имеют свои особенности. Они меньших размеров, имеют четкие контуры, кожа над ними мало изменена, болезненность и общая интоксикация слабо выражены. Формирование туляремийного бубона идёт медленно, а сама болезнь может перейти в подострую или хроническую форму. Язвенные формы туляремии отличаются тем, что они менее болезненны, сопровождаются лимфангитом, умеренной интоксикацией. Понятие об особо опасных инфекциях Дифференциальная диагностика чумы, туляремии, сибирской язвы Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности. Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность. Перечень и меры профилактики распространения ООИ были закреплены в Международных медико-санитарных правилах (ММСП), принятых 22-й сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года. В 1970 году 23-я ассамблея ВОЗ исключила из перечня карантинных инфекций сыпной и возвратный тифы. С поправками 1981 года список включал лишь три заболевания: чуму, холеру и сибирскую язву. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения к особо-опасным относятся такие инфекции: чума; холера; сибирская язва; Чума (черная смерть) Бактериальная инфекция, возбудителем которой является палочковидная бактерия – иерсиния (Yersinia pestis). Это зоонозная инфекция, резервуаром в природе являются грызуны (сурки, мыши, суслики). Заражение происходит через укусы блох, которые паразитировали на больном животном, воздушнокапельным (легочная форма чумы) и пищевым путями (употребление в пищу мяса зараженных животных). Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых симптомов заболевания) 2-6 дней, зависит от формы заболевания. Формы заболевания: локальная форма (бубонная) – возникает после укуса зараженных блог, проявляется воспалением лимфатических узлов с образованием бубонов, для окружающих эта форма безопасна. септическая форма – может быть первичная или продолжением процесса бубонной чумы, характеризуется выходом возбудителя в кровь, человек становится заразным для окружающих, выделяя микроорганизмы с мочой, калом. легочная чума – самая опасная в эпидемиологическом плане форма чумы, поражаются легкие, возбудитель выделяется в окружающую среду с выдыхаемым воздухом, возможно заражение большого количества людей. Заболевание протекает очень тяжело. В диагностике чумы важную роль играет бактериологический метод с выделением культуры возбудителя и его идентификацией. Лечение – до появления антибиотиков смертность от чумы составляла 99 % от количества заболевших. Сейчас применяется стрептомицин, к которому возбудители чумы чувствительны. Профилактика включает экстренную госпитализацию и изоляцию больного с подозрением на чуму, наблюдение за контактными людьми, использование противочумного костюма. Холера Особо-опасная инфекция, которая относится к группе кишечных инфекций. Возбудителем является вибрион холеры (Vibrio cholerae), изогнутая и подвижная бактерия палочковидной формы. Механизм передачи инфекции алиментарный с водным путем передачи. Характерно распространение инфекции в местах с низкой санитарно-гигиенической культурой, при попадании канализационных вод в питьевую воду. Заражение происходит при употреблении воды, содержащей вибрионы холеры. Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней (зависит от количества, попавшего в организм возбудителя). Механизм развития патологического процесса при холере заключается в выработке холерным вибрионом экзотоксина, действие которого в тонком кишечнике вызывает активное выделение воды и солей из крови в просвет кишечника. Это приводит к выраженной диарее и быстрому обезвоживанию организма. Симптомы заболевания – характерный обильный водянистый стул в виде воды, без запаха, может быть с примесью отслоившегося эпителия кишечника (в виде «рисового отвара»). Степень тяжести инфекции зависит от степени обезвоживания организма. Диагностируют холеру бактериологическим методом с выделением возбудителя. В случае отсутствия возбудителя при характерной клинической картине проводят определение антител в крови к вибриону холеры. Лечение холеры в первую очередь направлено на восстановление жидкости и солей в организме (внутривенное вливание солевых растворов). Параллельно проводят и антибактериальную терапию. Профилактика направлена на недопущения попадания вибриона холеры в источники питьевой воды, особенно при централизованном водоснабжении (высокий риск заражения большого количества людей). При выявлении подозрительных в отношении холеры симптомов, пациента немедленно госпитализирую в отдельный бокс. Медперсонал работает в противочумных костюмах, все выделения больного тщательно обеззараживают. Сибирская язва Инфекционное заболевание, возбудителем которого является сибиреязвенная палочка (Bacillus anthracis). Особенностью микроорганизма является образование спор, которые могут сохранять жизнеспособность в почве до 20 лет. Источником инфекции служат домашние животные (крупно-рогатый скот), механизм заражения пищевой (употребление зараженного мяса, молока) и контактным путем через поврежденную кожу и слизистые (обработка туш больных животных). Механизм заболевания связан с выработкой возбудителем экзотоксина, который обладает свойствами вызывать отек и омертвление тканей. Формы сибирской язвы: кожная форма – на коже в месте внедрения возбудителя образуется незаживающая язва. легочная форма – характеризуется развитием тяжелой пневмонии. септическая форма – возбудитель с кровью разносится по всему организму, самая тяжелая форма. Диагностика основана на бактериологическом исследовании. Лечение с использованием антибиотиков производных пенициллина. На сегодняшний день, невзирая на успешную борьбу, актуальность особоопасных инфекций остается высокой. Особенно при применении спор сибирской язвы, как бактериологического оружия Экзаменационный вопрос № 16 ВИЧ-инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клинические особенности, диагностика. Антиретровирусная терапия ВИЧ-инфекции. Профилактика ВИЧ-инфекция. Этиопатогенез. Классификация.Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Принципы лечениябольных. Меры профилактики. ВИЧ-инфекция Заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, длительное время персистирующего в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной систем организма, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями, приводящими больного к гибели. ВИЧ относится к РНК содержащим ретровирусам, подсемейство лентивирусов, вызывающих медленные инфекции животных. Суперкапсид сферической формы образованный билипидным слоем с гликопротеиновыми шипами: ν gp160 ν gp120 содержит область, связывающую CD4 ν gp41 обусловливает слияние вируса с Т-лимфоцитом ν Сердцевина - нуклеокапсид р24 – содержит геном вируса В состав ВИЧ входят следующие ферменты: ν обратная транскриптаза ν РНК-аза ν ДНК-зависимая ДНК-полимераза ν эндонуклеаза. Сферическая частица диаметром около 100 нм, состоит из сердцевины и оболочки Особенности ретровирусов: 1. Геном РНК 2.Фермент- обратная транскриптаза –RT 3. Синтез белка РНК=>RT=>ДНК 4. Использование вирусом белков клетки для воспроизводства вирусных частиц. Гликопротеины и белки ν ВИЧ-1 gp 160 gp120 gp41 р17 р24 р55 ν ВИЧ-2 gp140 gp105 gp36 р16 р25 р55 Клетки-мишени ν СД4 лимфоциты (хелперы), моноциты, макрофаги ν Альвеолярные макрофаги легких ν Клетки Лангерганса ν Фолликулярные дендритные клетки лимфоузлов ν клетки олигодендроглии и астроциты мозга ν Эпителиальные клетки кишки Жизненный цикл: Репликация ВИЧ происходит в клетках, имеющих на своей поверхности CD4 рецептор, по следующей схеме: ν gp 120 связывается с CD4 рецептором клетки и проникает внутрь клетки; ν РНК ВИЧ трансформируется в ДНК с помощью обратной транскриптазы, образуя провирус совместно с ДНК клетки; ν провирус транскрибируется обратно в матричную РНК, которая формирует вирусные частицы для их сборки с помощью фермента протеазы; ν новые вирусные частицы покидают клетку. Патогенез ВИЧ-инфекции Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с развитием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные CD4 рецепторы.Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «распознавание» как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель заражённой клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета. Противовирусные антитела, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, проявляют сравнительно низкий аффинитет, что обусловлено свойствами антигенов вируса, а также появлением антигенов с изменёнными свойствами вследствие высокой частоты мутаций. Кроме того, антитела не способны связывать вирус внутри инфицированных клеток, что делает формирующиеся гуморальные иммунные реакции заведомо малоэффективными. Вместе с тем в крови определяют высокие уровни иммуноглобулинов всех классов (полииммуноглобулинопатия) и циркулирующих иммунных комплексов. Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет способность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условнопатогенных микроорганизмов и сапрофитов обусловливает возникновение так называемых «оппортунистических» инфекций. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции 2001 г. 1. Стадия инкубации 2. Стадия первичных проявлений Варианты течения: A. Бессимптомная Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний. B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями. 3. Латентная стадия 4. Стадия вторичных заболеваний 4А. Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы, повышенная утомляемость. Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). 4Б. Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши, прогрессирующая общая слабость. Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). 4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии. Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). 5. Терминальная стадия. Стадия 1. «Стадия инкубации» - период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3 нед до 3 мес, но в единичных случаях может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторно должен подтверждаться обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ. Стадия 2. «Стадия первичных проявлений». В этот период активная репликация ВИЧ в организме продолжается, однако проявляется уже первичный ответ организма на внедрение этого возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Стадия ранней ВИЧинфекции может протекать в нескольких формах. 2А. «Бессимптомная», когда какие-либо клинические проявления ВИЧинфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител. 2Б. «Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний» может проявляться разнообразной клинической симптоматикой. Наиболее часто это - лихорадка, высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых, увеличение лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты («мононуклеары»). Острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, т.е. появление антител к ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СD4-лимфоцитов. 2В. «Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями». В 10-15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне снижения уровня СD4- лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная и пневмоцистная пневмония, кандидозы, герпетическия инфекция и др.). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно она составляет 2-3 нед. У подавляющего большинства пациентов стадия начальной ВИЧ-инфекции переходит в латентную стадию. Стадия 3. «Латентная». Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СD4-клеток. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. Единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение двух и более лимфатических узлов не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховые). Лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена. Длительность латентной стадии может варьироовать от 2-3 до 20 и более лет, в среднем - 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 0,05-0,07x109 /л в год. Стадия 4. «Стадия вторичных заболеваний». Продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели С04-клеток и истощению их популяций, приводит к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В. В стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной или на фоне противоретровирусной терапии). Стадия 5. «Терминальная стадия». В этой стадии имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев. Для этой стадии типично снижение количества СD4-клеток ниже 0,05x109 /л. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции Выделение вируса на практике не проводят. В практической работе более популярны методы определения антител к ВИЧ. Первоначально антитела выявляют методом ИФА. При положительном результате ИФА сыворотку крови исследуют методом иммунного блота (блоттинга). Он позволяет обнаружить специфические антитела к частицам белковой структуры ВИЧ, имеющим строго определенную молекулярную массу. Наиболее характерными для ВИЧинфекции считают антитела к антигенам ВИЧ с молекулярной массой 41 000, 120 000 и 160 000. При их выявлении ставится окончательный диагноз. Иммунограмма СD 4. ПЦР с определением вирусной нагрузки. Принципы лечения больных в разных стадиях болезни ν А) воздействие на вирус иммунодефицита человека; ν Б) воздействие на возбудителей оппортунистических заболеваний; ν В) профилактическое лечение возможных оппортунистических инфекций. ν Лечение проводят длительно под контролем показателей иммунного статуса. ν Психосоциальная поддержка. Антиретровирусные препараты ν I группа – нуклеозидные/нуклеотидные ингибиторы фермента обратной транскриптазы (НИОТ) - Ретровир/Зидовудин ν Эпивир/Ламивудин ν Зиаген/Абакавир. ν II группа – ненуклеозидные ингибиторы фермента обратной транскриптазы (ННИОТ) - Вирамун/Невирапин ν Стокрин/Ифавиренц ν Интеленс/этравирин ν III группа – ингибиторы протеазы (ИП) - Вирасепт/Нелфинавир, Криксиван/Индинавир, Фортоваза/Саквинавир, Норвир/Ритонавир. ν IV группа – ингибиторы фузии (процесс подтягивания вирусной частицы к лимфоциту) - Фузеон (Энфувертид, Т20). ν Ингибиторы интегразы - Ралтегравир (исентресс)* Профилактические мероприятия ВИЧ-инфекции ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями: 1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней; 2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови. 3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики; 4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим. |