Задача. экзамен инф.болезни 2021. Блок2 Экзаменационный вопрос 1 Вирусные гепатиты. Клиническая классификация. Патогенез. Клиника. Ранняя диагностика. Осложнения
 Скачать 176.66 Kb.
|
|
Экзаменационный вопрос № 26 Пищевые токсикоинфекции. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины,которые могут вызывать отравления человека. Этиология Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам. Эпидемиология Источник инфекции — различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы. Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека. Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой. Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов. Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др. Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки ВБИ, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций. Патогенез Общее свойство для всех возбудителей ПТИ — способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (ЛПС-комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания. В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системны! проявления заболевания в виде синдрома интоксикации. Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно peryлирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ. Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям npи этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе. Клиническая картина Инкубационный период. Составляет несколько часов, однако! отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более. характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение АД. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1—3 дня. Вместе с тем, клинические проявления ПТИ имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение АД, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях ПТИ, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При ПТИ, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер. Дифференциальная диагностика ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др. хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Лабораторная диагностика Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его. Лечение Аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию (см. «сальмонеллёз»). Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано. Профилактические мероприятия соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и ЛПУ, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей ПТИ.; Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации. Экзаменационный вопрос № 27 Сальмонеллез. Патогенез. Клиника. Клиническая классификация. Диагностика. Лечение. Пероральная регидратация. Дифференциальный диагноз с другими ОКИ. Сальмонеллез. острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием интоксикационного синдрома и водно-электролитных нарушений. Этиология: возбудитель — грамотрицательная подвижная палочка, факультативный анаэроб рода Salmonella cемейства Enterobacteriaceae. Чаще S.typhimurium S.enteritidis S.panama S.infantis S. Newport имеет антигены: О-соматический, Н-жгутиковый, К-поверхностный, Vi-вирулентности, М-антиген. Основной фактор патогенности — хлореподобный энтеротоксин и эндотоксин ЛПС природы. Устойчивость: в воде — до 5 мес в мясе и колбасных изделиях — от 2 до 4 мес, в замороженном мясе — до 5 мес в молоке — до 20 дней, в кефире — до 2 мес, в сливочном масле — до 4 мес в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. Эпидемиология: Источник инфекции — домашние животные и птицы, человек Механизм передачи — фекально-оральный Пути передачи — алиментарный, контактно-бытовой Факторы передачи — пищевые продукты, инфицированные предметы домашнего обихода. Могут быть внутрибольничные инфекции Патогенез: ворота инфекции — тонкая кишка ----> происходит колонизация возбудителя и внедрение его в кишечную стенку. ----> они преодолевают кишечный барьер, размножаются в макрофагах и проникают в лимфатические узлы и кровь. ----> развивается кратковременная бактериемия В тонкой кишке наблюдается интенсивное разрушение бактерий с освобождением энтеро и эндотоксина. Эндотоксин — вызывает развитие лихорадки и нарушение микроциркуляции вплоть до ИТШ Энтеротоксин — активизирует аденилатциклазу ----> это приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, простагландинов. Нарушается транспорт ионов Na и CL через мембрану кишечного эпителия. По осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов и развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях — гиповолемический шок и ДВС-синдром. Инкубационный период — от 6ч до 3 суток (в среднем 12-24ч). При внутрибольничных вспышках — от 3 до 8 дней. Клинические формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная — гастритический, гастроэнтеретический, гастроэнтероколитический, колитический генерализованная — тифоподобный, септический бактерионосительство — острое, хроническое, транзиторное Субклиническая форма Гастроинтестинальная форма: острое начало, повышение температуры, общая слабость, головная боль, озноб тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях. Обильный, водянистый, зловонный стул Степени обезвоживания: 1 ст. - 1-3% массы тела; 2 ст. - 4-6%; 3 ст. - 7-9%; 4 ст. - 10% и более. Тифоподобный вариант: острое начало, лихорадка 1-3 недели, общая интоксикация. Заторможенность, апатия, бледность лица, розеолезная сыпь на коже живота, брадикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца. Гепатоспленомегалия, вздутие живота Септический вариант: острое начало, лихорадка неправильного типа с повторными ознобами и потоотделением. Образуются вторичные септические очаги в разл органах (артриты, эндокардиты, аортит, холецистит, лимфаденит), что затрудняет диагностику. Бактерионосительство: острое — от 15 дней до 3 мес, у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза хроническое — выделение более 3 мес. Транзиторное — при отсутствии клинических данных в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные баканализы отмечались 1-2 раза с интервалом в 1 день при последующих отрицательных. Осложнения: ИТШ, гиповолемический шок, ОПН Диагностика: эпиданамнез бактериологический метод (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь) серологические методы (РА,РНГА,ИФА, латекс-агглютинации) Дифференциальная диагностика: Острые гастроэнтериты вирусной и бактериальной этиологии - брюшной тиф, дизентерия, ПТИ Отравления ядовитыми веществами Острый аппендицит Инфаркт миокарда Субарахноидальное кровоизлияние Лечение: госпитализация — по клиническим показателям (тяжелые и среднетяжелые формы); по эпидемиологическим показателям — лица живущие в общежитии и декретированные группы этиотропная терапия — фторхинолоны, цефалоспорины 3-4 поколения, фаготерапия, промывание желудка, энтеросорбция. Регидратационная и дезинтоксикационная терапия оральная/парентеральная терапия оральная терапия — на 1 л кипяченой воды 20 г глюкозы, 3,5г NaCl, 2,5г натрия гидрокарбоната, 1,5г KCL (глюкосолан, регидрон, цитраглюкосолан) Профилактика: ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш наблюдение в очагах в течение недели выписка после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования Работники пищевых предприятия и дети посещающие ясли наблюдаются 3 мес. Экзаменационный вопрос № 28 Ботулизм. Этиология. Патогенез. Ранняя клиническая диагностика. Тактика врача при подозрении на ботулизм. Лабораторная диагностика. Неотложная терапия. Принципы лечения. Ботулизм. (ихтиизм, аллантиизм) Botulus – колбаса. Острое инфекционное заболевание иг группы сапрозоонозов, вызываемое Clostridium botulinum, возникающее при употреблении проудктов, зараженных ботулотоксином, при котором характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах. Общая характеристика возбудителя: возбудитель — clostridium botulinum, грам положительная анаэробная спорообразующая палочка. Споры в виде тенисной ракетки. Устойчивость: при 80С погибает в течение 30 минут, при кипячении через 4-5 часов при неблагоприятных условиях споры чрезвычайно устойчивы к воздействию высоких концентраций дезинфектантов, замораживанию, высушиванию, УФО) Источник инфекции — почва, теплокровные животные, рыбы. Механизм передачи — фекально-оральный, контактный Пути передачи — алиментарный Факторы передачи — грибы домашнего консервирования, консервированные овощи, вяленые и копченые продукты (рыба, мясо). Восприимчивость — всеобщая патогенез: Споры попадают в продукты питания, где прорастают в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин с пищей ботулотоксин попадает в организм, проникает в кишечник и всасывается в кровь попав в кровь, токсин заноситься в синаптическую щель, а затем путем эндоцитоза попадает в нервное окончание и формирует пузырьки — везикулы с токсином при выходе ботулотоксина из везикулы он разрушает специальные белки группы SNARE — главная задача которых выброс ацетилхолина из нервного окончания в синаптическую щель. Вследствие всего наступает отсутствие передачи сигнала с нервного окончания на мышцы — мышцы полностью расслабляются место действия ботулотоксина — передние рога спинного мозга (мотонейроны) либо 12 пар ЧМН. Клиника: инкубационный период — 4-6 ч до 7-10 дней, начало заболевания острое 3 ведущих синдрома: общеинтоксикационный паралитический гастроинтестинальный Типичные синдромы: диспепсический — боль в эпигастрии, тошнота, рвота офтальмоплегический — туман перед глазами, птоз, диплопия, мидриаз, парез аккомодации. Бульбарный — нарушение глотания, осиплость голоса, нарушение речи+сухость слизистых (комок в горле) (дисфагия, дизартрия, дисфония) миоплегический — нарушение мимики (амимичное лицо), парез скелетной мускулатуры (ОДН) Одна из особенностей ботулизма — этапность поражения сверху вниз: нарушение зрения нарушение глотания нарушение функции внешнего дыхания Дифференциальная диагностика: сальмонеллез и ПТИ энцефалиты бульбарные формы полиомиелита расстройства кровообращения в области ствола мозга диагностика: биологический метод посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов Электромиография достаточно 4 кг бактерий для того чтобы убить все человечество Лечение: неотложное лечение и постоянное наблюдение с готовностью к дыхательной реанимации ввведение противоботулинической сыворотки — 1 лечебная доза 25 тыс МЕ — 3-4 дня неоднократное промывание желудка через зонд высокие сифонные клизмы дезинтоксикационная терапия антибактер терапия — левомицетин 2,5г 5 дней энтеросорбенты Гипербарическая оксигенация ИВЛ профилактика — ПБС 1000-2000 МЕ, сан просвет работа, соблюдение санитарно-гигиенических правил. |