Задача. экзамен инф.болезни 2021. Блок2 Экзаменационный вопрос 1 Вирусные гепатиты. Клиническая классификация. Патогенез. Клиника. Ранняя диагностика. Осложнения
 Скачать 176.66 Kb.
|
|
Экзаменационный вопрос № 17 СПИД-индикаторные заболевания. Ранняя диагностика и принципы терапии. – повторяющаяся бактериальная внебольничная пневмония (≥2 течение 12 мес.) – повторяющаяся бактериемия, вызванная палочками Salmonella – туберкулез легких или внелегочная форма – рассеянные микобактериозы (вызванные атипичными микобактериями) – кандидоз пищевода, бронхов, трахеи или легких – пневмония, вызванная Pneumocystisji roveci – внелегочной гистоплазмоз – внелегочной кокцидиоидомикоз – внелегочной криптококкоз – изоспороз – криптоспоридиоз – инфекции вируса простого герпеса – хронические язвы, воспаление бронхов, легких или пищевода – цитомегаловирус (вне печени, селезенки, лимфатических узлов) – токсоплазмоз внутренних органов – прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (PML) Новообразования – саркома Капоши – лимфомы (Беркитта, первичные в мозге, иммунобластные) – инвазивный рак шейки матки Синдромы – энцефалопатия, связанная с ВИЧ-инфекцией – синдром истощения, связанный с ВИЧ-инфекцией Диагностика диагностика Выделение вируса на практике не проводят. В практической работе более популярны методы определения AT к ВИЧ. Первоначально AT выявляют методом ИФА. При положительном результате ИФА сыворотку крови исследуют методом иммунного блота (блоттинга). Он позволяет обнаружить специфические AT к частицам белковой структуры ВИЧ, имеющим строго определенную молекулярную массу. Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции считают AT к АГ ВИЧ с молекулярной массой 41 ООО, 120 ООО и 160 ООО. При их выявлении ставится окончательный диагноз. Отрицательный результат иммуноблоттинга при наличии клинических и эпидемиологических подозрений на ВИЧ-инфекцию не отвергает возможность данного заболевания и требует повторения лабораторного исследования. Это объясняется, как уже говорилось тем, что в инкубационном периоде заболевания AT ещё нет, а в терминальной стадии, вследствие истощения иммунной системы, они уже перестают вырабатываться. В этих случаях наиболее перспективна полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить частицы РНК вируса. При установлении диагноза ВИЧ-инфекции проводят многократное исследование иммунного статуса в динамике для контроля за прогрессированием болезни и эффективностью лечения. Лечение Радикальные методы лечения ВИЧ-инфекции до настоящего времени не разработаны. В мировой практике для подавления репродукции вируса применяют комбинации противовирусных препаратов трёх групп: • нуклеозидные аналоги — препараты групп тимидина (тимазид, ретровир, фосфазид, зерит); цитизина (хивид, эпивир); инозина (видекс) и др; • ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (вирамун, невирапин, делавирдин); • ингибиторы протеазы (инвираза, норвир, вирасепт, ритонавир, индинавир, нельфинавир) и др Экзаменационный вопрос № 18 Гельминтозы. Общая классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика Гельминтозы — болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами), резко отличающимися по своей биологии от других живых возбудителей: вирусов, бактерий, простейших. Гельминтозы составляют самую большую группу паразитарных (инвазионных) болезней. Общая классификация. Биогельминтозы — пероральные антропонозы (Тениаринхоз, тениоз, дифиллоботриоз) Биогельминтозы — пероральные зоонозы (Эхинококкоз, альвеококкоз, описторхоз, трихинеллёз, фасциолёз) Биогельминтозы — перкутанные антропонозы (Шистосомоз кишечный и мочеполовой, вухерериоз, онхоцеркоз ) Биогельминтозы — перкутанные зоонозы (Шистосомоз японский) Геогельминтозы — пероральные антропонозы (Аскаридоз, трихоцефалёз) Геогельминтозы — перкутанные антропонозы (Анкилостомоз, строигилоидоз) Контагиозные гельминтозы — пероральные антропонозы (Гименолепидоз (карликовый цепень), энтеробиоз) Контагиозные гельминтозы — пероральные зоонозы (Гименолепидоз (крысиный цепень) Диагностика. Лабораторная диагностика включает паразитологические, иммунологические и аллергологические исследования. Паразитологическим подтверждением диагноза при кишечных гельминтозах могут быть выявление яиц гельминтов, самих паразитов или фрагментов их тел в испражнениях, при тканевых — обнаружение гельминтов в крови и тканях. Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, можно обнаружить в жёлчи, полученной при дуоденальном зондировании. Методы паразитологической диагностики включают следующие. 1. Макроскопический метод: просмотр разведений испражнений на тёмном фоне (обнаружение остриц, карликового цепня, члеников цепней). 2. Микроскопический метод: а) просмотр нативного мазка испражнений (только в очагах интенсивной инвазии); б) просмотр окрашенного мазка испражнений (метод Като), крови, биоптатов тканей; в) количественное определение яиц гельминтов в испражнениях для установления интенсивности инвазии и контроля за эффективностью лечения; г) микроскопия приготовленных мазков-препаратов после применения методов обогащения — осаждения, флотации. Методы осаждения основаны на смешивании изучаемого материала с растворителем, в котором концентрируются яйца гельминта (бензин, эфир) с последующим центрифугированием или просеиванием. Методы флотации (всплывания). Испражнения смешивают с растворами поваренной соли или азотнокислого натрия, после экспозиции яйца гельминтов всплывают на поверхность верхней жидкой части исследуемого материала. Иммунологические методы (РИГА, РСК, РИФ, ИФА и др.) наиболее эффективны на ранней стадии инвазии, в случаях её низкой интенсивности, а также при отсутствии выделения во внешнюю среду яиц и личинок гельминтов. При ряде гельминтозов (эхинококкозы, трихинеллёз и др.), как уже упоминалось выше, целесообразно использование кожных аллергических проб. Лечение. Выбор препарата, его дозировки и схемы применения зависит от принадлежности гельминта к конкретному классу и степени инвазии при данном гельминтозе (чем выше степень инвазии, тем длиннее курс лечения). При нематодозах наиболее часто применяют вермокс (мебендазол), минтезол (тиабендазол), левамизол (декарис, соласкил), комбантрин (пирантел), зентел (альбомендазол), флубендазол (флувермал). В лечении филяриатозов популярны дитразин (действует на микрофилярии), сурамин (действует на макрофилярии). При цестодозах — джомесан (фенасал, никлозамид), празиквантел (билтрицид). При трематодозах — оксамнихин (ванзил), празиквантел (билтрицид). При кишечных полипаразитозах назначают минтезол (тиабендазол), активный в отношении всей группы нематод. Применяют по 25 мг/кг 2 раза в день 2—3 дня, курс повторяют через неделю. Вермокс (мебендазол) активен против всех нематод и некоторых цестод. Курс лечения: по 100 мг 3 раза в сутки в течение 1—3 дней. Профилактика. Мероприятия по борьбе и профилактике гельминтозов могут быть направлены на уничтожение возбудителя (в хозяине или во внешней среде) или нейтрализацию (выключение) основных факторов передачи. В основном уничтожение возбудителей проводят лечением инвазированных. Низкий уровень санитарной культуры населения, неудовлетворительные санитарно-гигиенические и бытовые условия способствуют довольно быстрому восстановлению исходного числа инвазированных лиц. В связи с этим ведущую роль играют меры, направленные на выключение промежуточных и конечных факторов передачи инвазии. Среди них особое значение имеет защита окружающей среды от фекального загрязнения (строительство очистных сооружений и их правильная эксплуатация, контроль за состоянием надворных туалетов, запрещение применения необезвреженных фекалий в качестве удобрения и др.). При зоонозах (трихинеллёзе и эхинококкозе) применяют меры, направленные на исключение передачи инвазии от трупов заражённых животных. При биогельминтозах большое значение имеют мероприятия по уничтожению промежуточных хозяев гельминтов (моллюски, насекомые и др.), геогельминтозах — уничтожение яиц и личинок гельминтов, находящихся во внешней среде. Другие факторы, имеющие большое значение — мясо, рыба и другие продукты животного происхождения, являющиеся средой обитания ряда биогельминтов, а также овощи, зелень, вода, случайно загрязнённые яйцами и личинками геогельминтов и некоторых биогельминтов, или вода как естественная среда обитания (шистосомозы). При этом следует помнить, что определяющее значение в борьбе с гельминтозами имеет уровень жизни и культуры населения. Проведение чисто медицинских мероприятий без серьёзного изменения условий жизни, привычек и культурного уровня населения даёт лишь кратковременный эффект. Некоторая специфика свойственна эпидемиологическому надзору за гельминтозами. Жизненные циклы гельминтов (особенно биогельминтов) значительно сложнее, чем микроорганизмов и даже патогенных простейших. У многих видов гельминтов наблюдают обязательную смену стадий развития и сред обитания на протяжении индивидуальной жизни особи. Поэтому для оценки риска заражения и эпидемической ситуации необходимо, помимо традиционных материалов о заболеваемости людей, дополнительно привлекать сведения о наличии и поражённости гельминтами (или их отдельными стадиями) промежуточных, дополнительных и окончательных хозяев (кроме человека) и данные об уровне контаминированности различных объектов среды обитания человека. Экзаменационный вопрос № 19 Клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические особенности, диагностика. Лечение. Профилактика Энцефалит клещевой — острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС. Этиология Возбудитель — РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Вирус культивируют на куриных эмбрионах и клеточных культурах. Вирус клещевого энцефалита длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим —60 °С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушеном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение разрушает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующее действие также проявляют ультрафиолетовое облучение, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие вещества. эпидемиология Резервуар и источник инфекции — большой круг теплокровных животных и птиц. Однако основным видом, поддерживающим существование вируса в природе, являются иксодовые клещи Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — клещи Ixodes persulcatus и /. ricinus. Естественная восприимчивость людей. Достоверных сведений о невосприимчивости к вирусу клещевого энцефалита той или иной части населения нет. Перенесённое заболевание оставляет напряжённый иммунитет. Основные эпидемиологические признаки. Клещевой энцефалит относят к природно-очаговым болезням человека. Патогенез При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном — через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики. Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей. При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС. клинические особенности Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных). Начальный период. Продолжается в среднем около 1 нед и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмотре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушённость, но сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди; конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы. При развитии одышки в лёгких нередко выявляют физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены, пульс урежен (относительная брадикардия), АД снижено. На ЭКГ можно выявить признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значительной выраженности которых у больных может развиться картина острой сердечной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и селезёнка могут быть увеличены в размерах. Период неврологических расстройств. Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезии, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую клинические формы заболевания. Лихорадочная форма. Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением. Менингеальная форма. У части больных на фоне высокой лихорадки и других признаков общей интоксикации уже с первых дней болезни появляются менингеальные симптомы; при исследовании спинномозговой жидкости определяют признаки серозного менингита — повышенное давление ликвора, лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое увеличение белка. Течение менингита доброкачественное. Менингоэнцефалитическая форма. Существует в виде двух клинических вариантов. • Диффузный менингоэнцефалит. На фоне общетоксических и менингеальных симптомов наблюдают расстройства сна, ранние нарушения сознания вплоть до развития глубокой комы. Возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, утрата ориентации во времени и пространстве. При более тяжёлом течении возможно присоединение эпилептиформных припадков, тремора рук, снижения мышечного тонуса, фибриллярных подёргиваний мышц лица и конечностей. • Очаговый менингоэнцефалит. В зависимости от зоны поражения ЦНС разви- I ваются спастические парезы конечностей, парезы лицевого, подъязычного и других черепных нервов с проявлениями нарушения функции мимической мускулатуры, птоза, страбизма, диплопии, пареза мягкого нёба, афонии, нарушений глотания. Двигательные нарушения исчезают медленно, в течение месяцев. Менингоэнцефалополиомиелитическая форма. Отличается ранним (уже к 3- 4-му дню болезни) развитием вялых симметричных парезов мышц шеи, туловища, верхних конечностей на фоне общетоксических и менингеальных явлений. Реже в процесс вовлекаются межрёберные мышцы, мускулатура диафрагмы и нижних конечностей. Больной не способен удержать голову в вертикальном положении, отсутствуют движения в верхних конечностях, В дальнейшем развивается выраженная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, конечностей. Полирадикулоневритическая форма. Наблюдают редко, составляет лишь несколько процентов от всех случаев заболевания. Наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами развивается поражение корешков периферических нервов. Возникают парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание в коже), нарушается чувствительность в дистальных отделах конечностей, могут быть положительными симптомы натяжения (симптом Лассега и др.). Двухволновой менингоэнцефалит. Развивается после энтерального заражения. Заболевание описано в 1951-1954 гг. А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым в западных районах СССР под названием двухволновой молочной лихорадки. Для этого варианта клещевого энцефалита характерна двухволновая температурная реакция с продолжительностью каждой волны от 2 дней до 1 нед и 1—2-недельными интервалами. Первую волну лихорадки сопровождают общетоксические симптомы, во время второй волны к ним присоединяются менингеальные и общемозговые признаки. Течение этой формы благоприятное, отличается быстрой положительной динамикой и отсутствием остаточных явлений. диагностика. В начальный период заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В течение первой недели болезни можно выделить вирус из крови или спинномозговой жидкости путем заражения новорождённых белых мышей. Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюоресцентным методом. Достаточно широкое применение нашли серологические методы — РСК, РНГА, ИФА, РН. Постановку реакций проводят с парными сыворотками с 2—3-недельным интервалом; диагностически значимым считают 4-кратное нарастание титров AT. Лечение. В острый период заболевания независимо от тяжести его течения больным назначают строгий постельный режим. В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3-12 мл внутримышечно ежедневно в течение 3 дней). В тяжёлых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12—24 мл, вводят в 2 приёма с интервалом в 12 ч; в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно. Параллельно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тя жёлых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения. В последнее время с успехом применяют препараты ИФН. При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2—3 нед после нормализации температуры тела; в последующем за ними устанавливают длительное диспансерное наблюдение. |