Задача. экзамен инф.болезни 2021. Блок2 Экзаменационный вопрос 1 Вирусные гепатиты. Клиническая классификация. Патогенез. Клиника. Ранняя диагностика. Осложнения
 Скачать 176.66 Kb.
|
|
БЛОК2 Экзаменационный вопрос № 1 Вирусные гепатиты. Клиническая классификация. Патогенез. Клиника. Ранняя диагностика. Осложнения Вирусные гепатиты - группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (А, В, С, D, Е,F, G, TTV, SEN, HGV, HFV), имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекальнооральным механизмом заражения - вирусные гепатиты А и Е и с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу, так называемых, парентеральных гепатитов В, D, С, G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хрониогенным потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита С. Кроме хронического гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Этиология: 1. Вирусный гепатит А 2. Вирусный гепатит Е 3. Вирусный гепатит В 4. Вирусный гепатит D 5. Вирусный гепатит С 5 6. Микст-гепатиты: коинфекция и суперинфекция (например: В+С; В+D; В+С+D) 7. Неверифицированный вирусный гепатит Клиническая форма: 1. Манифестная: 1.1. желтушная: 1.1.1. цитолитическая (типичная) 1.1.2. холестатическая (атипичная) 1.2. безжелтушная. 2. Латентная (бессимптомная): 2.1. субклиническая 2.2. инаппарантная Степень тяжести: 1. Легкая 2. Средняя 3. Тяжелая 4. Крайне тяжелая (фульминантная) Характер течения: 1. Острое циклическое 2. Острое затяжное 3. Хроническое (прогредиентное) Исходы: 1. Полное клиническое выздоровление 2. Клиническое выздоровление с постгепатитными синдромами: 2.1. постгепатитный астеновегетативный синдром 2.2. постгепатитная (функциональная) гипербилирубинемия 2.3. функциональные нарушения желчевыводящих путей КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Хронический вирусный гепатит (ХВГ) - самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 мес. В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции принадлежит, как правило, легко протекающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарантным формам острых гепатитов В, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, неполноценное питание. Этиология: 1. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента: 1.1. ХГВ HВеAg-позитивный (фаза репликации; фаза интеграции). 1.2. ХГВ HВеAg-негативный (мутантный) 2. Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом (В+D). 3. Хронический вирусный гепатит С. 4. Хронический вирусный гепатит неуточненный. 5. Хронический гепатит, смешанной этиологии (при выявлении маркеров одновременно 2 и более вирусов) (микст-гепатит) 6. Хронический вирусный гепатит с аутоиммунными нарушениями (при обнаружении маркеров HBV, HСV и HDV и аутоантител, с внепеченочными проявлениями или без них). Фаза/Стадия 1. Обострение 2. Ремиссия Степень активности процесса: (полуколичественный гистологический индекс активности ИГА по Knodell): 1. Перипортальный некроз с мостовидными некрозами или без них (0-10 баллов). 2. Интралобулярная регенерация и фокальный некроз (0-4 баллов). 3. Портальное воспаление (0-4 баллов). 1-3 балла - минимальная активность ХВГ 4-8 балла - слабовыраженная 9-12 баллов - умеренно-выраженная 13-18 баллов - выраженная 4. Фиброз (0-4 баллов). Стадия хронического гепатита: Определяется по степени выраженности фиброза: 0 – без фиброза I – слабовыраженный перипортальный фиброз II – умеренный фиброз с порто-портальными септами III – выраженный фиброз IV – цирроз печени. Ориентировочно степень активности ХВГ может оцениваться по степени активности АЛТ и АСТ: 1. Минимальная: менее 2 норм, 2. Низкая: 2-5 норм, 3. Умеренная: 5-10 норм, 4. Выраженная: свыше 10 норм. Клиника -Желтушные формы относятся к вариантам болезни с наиболее выраженными проявлениями. Они характеризуются желтухой (уровень билирубина в крови выше 40 мкмоль/л) и положительными энзимными тестами, могут протекать в типичной цитолитической форме с преджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами, нередко с выраженным холестазом. Иногда (атипичные формы) основным симптомом болезни является холестатический синдром: желтуха с повышением крови уровня желчных пигментов, холестерина, бета-липопротеидов, экскреторных ферментов – щелочной фосфотазы (ЩФ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП). Для атипичных форм характерна билирубинтрансаминазная диссоциация: значительное увеличение содержания билирубина при сравнительно невысокой активности трансаминаз, в частности аланиновой аминотрансферазы (АлАТ). Степень тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая и фульминантная) болезни устанавливают при определившемся исходе путем комплексной оценки состояния больного в период разгара болезни, длительности желтушного периода и общей продолжительности болезни. -Безжелтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных экзимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени и субъективные признаки нарушения ее функций. -При субклинических формах отсутствуют клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливают по наличию специфических маркеров вирусов гепатитов в сочетании с невысокой активностью печеночно-специфических и индикаторных ферм ентов (АлАТ и др.) в сыворотке крови, а также по патоморфологическим изменениям печени. ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ ВГА, ВГЕ- ПЕРВИЧНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ ПРОХОДИТ В ЛИМФОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ ВХОДНЫХ ВОРОТ (ЖКТ)- ВИРЕМИЯ, ПРОНИКНОВЕНИЕ В ГЕПАТОЦИТЫ ДЛЯ ВТОРИЧНОЙ РЕПРОДУКЦИИ, РАЗРУШЕНИЕ ГЕПАТОЦИТОВ -НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ ВИРУСОВ ФАКТОРАМИ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ (АНТИТЕЛАМИ) ВГВ, ВГС, ВГD- ПРОНИКНОВЕНИЕ С ТОКОМ КРОВИ В ГЕПАТОЦИТЫ- РЕПРОДУКЦИЯ ВИРУСОВ, ПОВРЕЖДЕНИЕ ГЕПАТОЦИТОВ – КАК РЕЗУЛЬТАТ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ, ВОСПАЛЕНИЯ И РЕАКЦИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Ранняя диагностика- ИФА, ПЦР Осложнения. Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом появляются такие клинические симптомы: сонливость с эмоциональными нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ – начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ – заключительный период прекомы – характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, длительное возбуждение). Третья степень ОПЭ – начальный период комы 0 отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ – глубокая кома – исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы, выражены значительно, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточна для проведения градации ОПЭ. В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, а в стадии комы преобладает алкалоз. Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов HBV и HDV. Экзаменационный вопрос № 2 Вирусные гепатиты А и Е. Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Диагностика. Лечение ВИРУСЫ С ФЕКАЛЬНО- ОРАЛЬНОЙ ПЕРЕДАЧЕЙ ГЕПАТИТА А- Острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим течением, может сопровождаться желтухой. Этиология. Род Hepatovirus Семейство Picornaviridae. РНК-содержащий вирус округлой формы диаметром 27-30 нм. Содержит 7500 нуклеотидов. Особенности вируса : Не имеет наружной гликопротеиновой оболочки Не обладает прямым цитопатическим действием Высокоиммуногенный Тропен к гепатоцитам и эпителию желчных протоков Эпидемиология. Распространенность – повсеместная. Классический антропоноз. Источник инфекции - больные манифестными, безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение возбудителя с фекалями начинается со второй половины инкубационного периода, максимальная заразность в последние 7-10 дней инкубации. Вирусемия кратковременна и эпидемического значения не имеет. Сезонность –летне-осенний период. Механизм заражения: фекально- оральный пути: - водный - пищевой (замороженные овощи и фрукты, моллюски) - контактно- бытовой Заражающая доза крайне мала: 100-1000 вирусных частиц Иммунитет – пожизненный. Клиника. Инкубационный период 14-45 дней Начальный (преджелтушный) период 3-7 дней Желтушный период 1-3 недели Ранняя реконвалесценция до 1,5 мес Затяжная реконвалесценция > 1,5 мес Поздняя реконвалесценция до 6-12 мес Начальный (преджелтушный) период -Гриппоподобный вариант – острое начало, t-38-39 С, озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, м.б. небольшой насморк, боли в горле - Диспепсический вариант - снижение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, правом подреберье, тошнота и рвота, стул м.б. до 2-5 раз в сутки. - Астеновегетативный вариант –начало постепенное, t тела в норме, сонливость, снижение работоспособности, раздражительность, головная боль. -Смешанный вариант Желтушный период Желтушность склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем и кожи, с появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода снижается (!), t тела нормализуется. Печень увеличена, уплотнена, чувствительна, спленомегалия. Характерна брадикардия, склонность к гипотонии, первый тон на верхушке ослаблен. В крови повышены уровни прямого билирубина, АЛТ, тимоловой пробы, снижен ПТИ. ОАК – лейкопения, нейтропения, отн. лимфо- и моноцитоз, замедление СОЭ, в ИФА – анти-HAV-IgM. Период рековаленсценции Улучшение общего самочувствия, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется тенденция к нормализации биохимических показателей. Симптомы. Острое начало с высокой температурой, диспепсическими и астеновегетативными явлениями. Короткий преджелтушный синдром Увеличение печени Улучшение самочувствия, нормализация температуры при появлении желтухи Гиперферментемия Гипербилирубинемия Диагностика. Эпидемиологический анамнез Биохимические показатели (цитолиз, холестаз, мезенхимальное воспаление) Положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты Серологические маркеры (анти–НAVIgM) Молекулярно-биологические (ПЦР) Лечение. 1. Диета №5 и стационарный режим, обеспечение регулярности стула 2. Исключение токсических воздействий 3. Адекватная дезинтоксикационная терапия, в т.ч.обильное питье, энтеросорбенты 4. Минимизированное медикаментозное лечение (витамины, ферменты, гепатопротекторы Патогенетическая терапия 1.Дезинтоксикация: - энтеросорбенты (полисорб 1ст.л. 3 раза в день и др.), - в/в капельно 1,5% раствор реамберина 500 мл, изотонические растворы глюкозы (5%) и полиионных растворов («трисоль, квартасоль, ацесоль). Объем жидкости устанавливается с учетом диуреза. 2.Метаболическая терапия: - антиоксиданты: назначаются в острый период (витамин Е, аскорбиновая кислота в\в и внутрь, рутин, лимонтар). - гепатопротекторы: назначаются в период улучшения и снижения желтухи (эссенциале 5,0 в\в или внутрь по 2 капсулы 3 раза в день, фосфоглив в\в или внутрь в тех же дозах, гептрал по 800-1600мг в сутки в/в или внутрь по 1-2 капсулы 2 раза в день) - поливитамины: можно назначать после исчезновения симптомов интоксикации (компливит, дуовит, алфавит и др.) - желчегонные ( холосас по 1 дес. л. 3 раза в день, хофитол по 1 х3 раза в день) - при холестазе – урсосан (2-3 капсулы на ночь) ГЕПАТИТА Е Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острое вирусное заболевание человека с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, вызывающего воспаление печени. Примечательными особенностями ВГЕ являются тяжелое течение и высокая летальность беременных Гепатит Е широко распространен в странах тропического и субтропического пояса с низким социально-экономическим уровнем развития. Эндемичными являются страны Средней и Юго-Восточной Азии, где часто регистрируются крупные вспышки. Эндемичными являются также Киргизия, Туркмения, Узбекистан, Таджикистан. В неэндемичных странах, к числу которых относится и Россия, вспышки ВГЕ редки, однако встречаются спорадические случаи, преимущественно среди лиц, посещавших эндемические территории. Именно поэтому ВГЕ называют болезнью путешественников. Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) не имеет оболочки, геном HEV представлен одноцепочечной РНК. Вирус ВГЕ характеризуется низкой инфекционной активностью (низкой контагиозностью), меньшей устойчивостью к физико-химическим воздействиям по сравнению с возбудителем гепатита А, при этом длительно сохраняется в воде, что обусловливает водное происхождение большинства вспышек и эпидемий ВГЕ. Современные дезинфицирующие средства разрушают HEV. Эпидемиология. Основным источником HEV в большинстве случаев является человек, больной желтушной или безжелтушной формой ВГЕ, преимущественно на ранних стадиях болезни выделяющий возбудитель с фекалиями. Источниками инфекции могут быть млекопитающие (свиньи, олени и др.). Ведущий механизм передачи HEV - фекально-оральный, реализуемый преимущественно через воду. Все крупные вспышки ВГЕ в эндемичных регионах имеют водное происхождение. Водный путь передачи HEV обусловливает взрывоподобный характер заболеваемости, своеобразную возрастную структуру больных (лица 15-19 лет), незначительную очаговость в семьях, повторяющиеся подъемы заболеваемости в эндемичных районах с интервалами 7—8 лет. Другими подтвержденными путями передачи вирусного гепатита Е являются употребление термически недостаточно обработанного мяса и печени свиней и оленей ,в связи с чем, гепатит Е может быть зоонозом. Возможно парентеральное заражение ВГЕ (при гемотрансфузиях, внутривенном введении наркотических препаратов и т.д.). Восприимчивость к ВГЕ высока у мужчин, имеющих предшествующие хронические заболевания печени. Возможна реинфекция и развитие фульминантных форм. Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 15 до 60 дней. К Гепатит Е начинается обычно постепенно. В пред-желтушном периоде длительностью от 1 до 9 дней (обычно 5 дней) у больных появляются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в правом подреберье. Лихорадка не столь свойственна ВГЕ: повышение температуры тела (преимущественно до субфебрильной) отмечено не более чем у 20% больных. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал осветленным. С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается, симптомы интоксикации (анорексия, тошнота, слабость, головная боль, сонливость) усугубляются. В период разгара ВГЕ желтуха может быть достаточно интенсивной. У большинства больных увеличивается печень, приблизительно у 25% — и селезенка. Продолжительность желтушного периода в не осложненных случаях составляет 1—3 нед, увеличиваясь до нескольких месяцев при холестатической форме. Изменения биохимических параметров более выражены в первые дни желтушного периода — значительно повышается активность АЛТ и ACT, выявляется гипербилирубинемия за счет связанной фракции билирубина. Период реконвалесценции длится 1—2 мес, в течение этого времени постепенно нормализуются клинико-биохимические показатели (в том числе активность АЛТ и ACT). Безжелтушный вариант ВГЕ не сопровождается появлением желтушности кожи и склер, остальные проявления аналогичны описанным выше. Стертый вариант характеризуется слабо выраженными и быстро проходящими клиническими проявлениями и биохимическими изменениями, а субклинический — отсутствием у заболевших каких-либо жалоб, желтухи, увеличения печени при выявленной гиперферментемии (АЛТ и ACT) и наличии специфических маркеров ВГЕ. Соотношение манифестной и инаппарантной форм составляет от 1:2 до 1:13 . Гепатит Е протекает обычно в легкой или среднетяжелой форме и заканчивается самовыздоровлением. Тяжелая форма ВГЕ чаще всего развивается у женщин на поздних сроках беременности. В основе развития тяжелой, фульминантной формы ВГЕ у этой категории больных лежат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие возникающего резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также острый массивный гемолиз эритроцитов, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Клинически тяжелая форма ВГЕ у беременных характеризуется более выраженными симптомами интоксикации в преджелтушном периоде, интенсивной болью в правом подреберье, лихорадкой. Через 4—6 дней после появления желтухи появляются и бурно нарастают симптомы ОПЭ вплоть до развития глубокой комы. Важным прогностическим маркером развития тяжелой формы ВГЕ служит гемоглобинурия, отмечаемая у подавляющего большинства пациентов. Возникают гемолитико-уремический синдром и острая почечная недостаточность. Другое грозное осложнение тяжелого течения ВГЕ — геморрагический синдром в виде массивных, повторяющихся желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений. Тяжелое течение ВГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, ведет к резкому ухудшению состояния женщины. Даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирают в течение первого месяца жизни. ВГЕ протекает тяжело не только у женщин во 2-й половине беременности, но, также и в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей. Диагностика Диагноз ВГЕ устанавливают на основании совокупности клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Опорные признаки: - Пребывание в эндемичном регионе, употребление там сырой воды (в сроки, соответствующие инкубационному периоду ВГЕ), случаи желтухи среди пользующихся одним водоисточником. - Контакт со свиньями, употребление недостаточно термически обработанной свинины или мяса кабана. - Циклическое течение острого гепатита. - Гипербилирубинемия (за счет прямой фракции билирубина), гиперферментемия (АЛТ, ACT). Специфические лабораторные данные: - Наличие иммунологических и генных маркеров ВГЕ - Обнаружение РНК HEV b крови методом ПЦР, - Обнаружение антител к HEV методом ИФА (специфические IgM (анти-HEV IgM) обнаруживаются с начала заболевания и циркулируют в высоких титрах в течение 1-2 мес, затем их концентрация резко снижается и через 3 мес их выявляют редко). Выработка антиHEV IgG начинается значительно позже: их выявляют в крови через 2-3 мес после инфицирования и они могут сохраняться до 12-15 лет. Наличие анти-HEV IgM свидетельствует о текущем остром гепатите Е, а анти-HEV IgG - о перенесенном. Лечение. Больные гепатитом Е подлежат госпитализации в инфекционные отделения. Этиотропная терапия не разработана. Больных с легким и среднетяжелым течением лечат диетой, лечебно-охранительным режимом, дезинтоксикационной терапией. Больных с тяжелой формой ВГЕ переводят в ОРИТ; -им проводят интенсивную инфузионную дезинтоксикационную терапию, назначают ингибиторы протеиназ; -для профилактики и лечения геморрагического синдрома используют пентоксифиллин, этамзилат, переливание свежезамороженной плазмы. Принципы акушерской тактики ведения беременных: - регулярное наблюдение; - профилактика и лечение геморрагического синдрома; - своевременное выявление предвестников угрозы прерывания беременности (болей в пояснице, в низу живота, повышенного тонуса матки, появления кровянистых выделений из половых путей). Прерывание беременности приводит к резкому утяжелению состояния женщины. Искусственное прерывание беременности в остром периоде ВГЕ противопоказано. |