Задача. экзамен инф.болезни 2021. Блок2 Экзаменационный вопрос 1 Вирусные гепатиты. Клиническая классификация. Патогенез. Клиника. Ранняя диагностика. Осложнения
 Скачать 176.66 Kb.
|
|
Вакцинопрофилактика •Ваксигрипп - Пастер Мерье Коннот (Франция) •Флюарикс - Смит Кляйн Бичем (Бельгия) •Инфлювак - Солвей Фармасьютикал Б.В. (Нидерланды) •Бегривак - Кайрон Беринг (Германия) •Гриппол, совигрипп (Россия) Неотложная терапия Общие мероприятия независимо от срока заболевания вводят противогриппозный гамма-глобулин внутримышечно взрослым 5 мл, детям 1—3 мл в зависимости от возраста. При отсутствии гриппозного гаммаглобулина можно использовать противокоревой или донорский иммуноглобулин. Наличие гипертермии — основание для введения анальгина с димедролом внутримышечно: взрослым 50% раствор анальгина — 2 мл, детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1 мл на год жизни; 1% раствор димедрола взрослым — 2—4 мл, детям до 1 года — 0,15—0,25 мл, детям старше 1 года — 0,5—1 мл. В целях дезинтоксикации используют гемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы. При геморрагическом синдроме показано введение: 10% раствора глюконата кальция — 5—10 мл взрослым, детям 1—5 мл; 5% раствора аскорбиновой кислоты — 5мл внутривенно; внутримышечно викасол 1% — 1— 2 мл (взрослым). Для снятия возбуждения у детей используется литическая смесь: 25% раствор аминазина — 05—1 мл, 1% раствор димедрола — 05—1 мл, 05% раствор седуксена в указанных выше возрастных дозировках. Применяют также дроперидол в виде 0,25% раствора по 03—05 мг/кг (1—2 мл), детям 0,1— 0,2 мг/кг внутримышечно или внутривенно. При нарушениях дыхания вводят 2,4% раствор эуфиллина — взрослым 5—10 мл, детям до 1 года 0,1 мц/кг, детям старше 1 года 1 мл на год жизни в 5—10 мл 10% раствора глюкозы внутривенно. При отеке мозга или легких вводят лазикс — 40—80 мг внутривенно (детям 1 мг на 1 кг массы тела), маннитол в виде 15% раствора — 05 г на 1 кг массы тела. В борьбе с инфекционно-токсическим шоком используют преднизолон — 2 мг/кг внутримышечно. Госпитализация: обязательная для больных с тяжелыми и осложненными формами гриппа в инфекционный стационар. Среднетяжелая форма гриппа у больных с тяжелой сопутствующей патологией, с обострением хронических заболеваний, особенно в пожилом возрасте, также является основанием для госпитализации. Экзаменационный вопрос № 23 Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические особенности, диагностика. Лечение. Профилактика. • Дифтерия (Diphteria) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечнососудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налёта. Этиология Corynebacterium diphteriae • Коринебактерия дифтерии, токсичная, полиморфная, неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб. Устойчива во внешней среде. Неблагоприятно действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. • При кипячении погибают в течении 1 мин., в 10% р-ре перекиси водорода - 3 мин. Биовары: mitis (не сбраживают крахмал) gravis (сбраживают крахмал) intermedius(сбраживают крахмал) Патогенны лизогенные штаммы, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру дифтерийного эндотоксина: – некротоксин, – истинный токсин, – гиалоуронидаза, – гемолизирующий фактор Окрашиваются по Граму. • Для получения роста коринебактерии дифтерии в лабораторных условиях используют кровяной агар, кровянойтеллуритовый агар, хинозольную среду Бучина. Эпидемиология • Источник инфекции – больной человек или здоровый бактерионоситель • Механизм передачи – воздушнокапельный • Путь передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, м.б. пищевой • Иммунитет антитоксический • Сезонность – осенне-зимний период • Число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах носителями могут быть до 10% и выше здоровых лиц. • Носительство • 1.транзиторное (1-7 дней) • 2.кратковременное (7-15 дней) • 3. средней продолжительности (15-30 дней) • 4. затяжное - более 1 месяца Патогенез Возбудитель проникает в организм и остается в месте входных ворот на слизистой ротоглотки, носа и верхних дыхательных путей. Проявления болезни обусловлены действием экзотоксина. • Экзотоксин имеет 4 фракции: 1. Некротоксин 2. Истинный токсин 3. Гиалуронидаза 4. Гемолизирующий фактор Патогенез • Некротоксин – некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедление кровотока, ломкость сосудов,пропотевание плазмы в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротического эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фиброзной пленки. Так как слизистая ротоглотки покрыта плоским многослойным эпителием, образующаяся фибринозная пленка спаяна с подлежащими тканями. • Снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных желез и подкожной клетчатке шеи. Патогенез Истинный токсин - по своей биологической структуре сходен с цитохромом Б, ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Эта токсическая фракция, проникая в клетки тканей, ведет к замещению цитохрома Б, что ведет к блокированию клеточного дыхания и клетки гибнут, нарушаются функции различных органов: ЦНС, периферических нервов, сердечно-сосудистой системы, почек и надпочечников.ъ • Гиалуронидаза - разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся оптовом соединительной ткани человеческого организма. При этом повышается проницаемость сосудов и других тканей, что усугубляет развитие отека тканей. • Гемолизирующий фактор - обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии. Клинические формы дифтерии
Клиника • Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. • Лихорадка кратковременная (3-4 дня), • Симптомы интоксикации (вялость, адинамия, сонливость, головная боль, бледность кожных покровов, озноб) • Местные воспалительные изменения небных миндалин • Островчатая форма • Постепенное начало заболевания, небольшая слабость, повышение температуры до 37,5-37,8° , нерезкая головная боль и боль в горле, усиливающиеся при глотании. • При осмотре зева слизистая умеренно гиперемирована, на увеличенных миндалинах единичные или множественные островки налетов, которые сутки тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, при этом кровоточивости не отмечается. На месте снятого налета быстро вновь появляется выпот, более плотный, через 20-24 часа он уже возвышаетсч над уровнем слизистой, снимается шпателем с трудом и кровоточит. Располагаются налеты преимущественно на внутренней поверхности миндалин. Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, при пальпации их болезненности не отмечается. Пленчатая форма дифтерии • Более острое начало, температура повышается до 38-38,5° , четко выражены симптомы интоксикации, умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании. • При осмотре глотки отмечается неяркая застойная гиперемия слизистой, на поверхности миндалин видны белесоватые налеты с перламутровым блеском. Примерно с третьего дня болезни налеты становятся тусклыми и приобретают серебристобелую окраску. Углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5-2,0 см в диаметре, малоболезненны при пальпации. Распространенная форма дифтерии • Температура повышается до 38-39° , сопровождаясь нарушением общего состояния. • На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности появляются налеты, которые по своей характеристике не отличаются от налетов при локализованной форме болезни, но через 1-2 дня они распространяются за пределы миндалин, на дужку язычка, заднюю стенку глотки. Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы до 2,0-2,5 см в диаметре, довольно болезненные при пальпации. • Более продолжительно выражены симптомы общей интоксикации, чем при локализованной, но отсутствует резкий отек в глотке и подкожной клетчатке шеи, который характерен для токсической формы. Токсическая форма дифтерии • Повышение температуры до 39-40° , быстро развивается интоксикация. Налеты на слизистой оболочке глотки и миндалинах вначале легко снимаются, становятся затем массивными, плотными и снимаются с трудом. Регионарные лимфоузлы увеличены до 3-4 см в диаметре, болезненны при пальпации. • Появляется отек подкожной клетчатки шеи, безболезненный при пальпации, тестоватой консистенции, надавливание в области отека не оставляет следа, кожные покровы над отечной тканью сохраняют нормальную окраску. При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи, при II степени - до ключицы, при III степени - ниже ключицы. • Симптомы интоксикации, цианоз губ, частый пульс, снижается АД. Интенсивность болей в горле уменьшается. Нарастает отек тканей. Фибринозные налеты утолщаются, появляются складки. Дыхание становится затрудненным. • При токсической дифтерии часто наблюдается поражение носоглотки, которое сопровождается увеличением заднешейных лимфоузлов. Из носа появляются обильные серозные или серозно-геморрагические выделения. Гипертоксическая форма дифтерии • Внезапное начало, температура повышается до 40° и выше, резко ухудшается самочувствие, появляется резкая бледность, цианоз носогубного треугольника, многократная рвота, судороги, температура критически падает и на вторые сутки развивается инфекционно-токсический шок (ИТШ) II степени (резкая бледность, мраморность кожи, холодные конечности, одышка, тахикардия, олигурия). • В последующем развивается ИТШ III степени и геморрагический синдром, при этом налеты пропитываются кровью, наблюдается кровоточивость из мест инъекций, могут быть и другие профузные кровотечения. Дифтерия гортани (истинный круп) • Сиплый голос, грубый лающий кашель, болезненность при пальпации гортани, шумное стенотическое дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение при входе податливых участков грудной клетки нередко отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость (даже при нисходящем крупе). • Бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, ослабление дыхания, тахикардия и экстрасистолия - эти симптомы являются показанием для оперативного лечения. Осложнения дифтерии • Инфекционно-токсический шок • Острая дыхательная недостаточность (cтеноз гортани) • Инфекционно-токсический миокардит (ранний и поздний) • Инфекционно-токсическая полиневропатия (ранняя и поздняя) Диагностика дифтерии • Клинико-эпидемиологическая диагностика • Бактериологическая диагностика (изоляция из мазков из носа и глотки токсигенного штамма Corynebacterium diphtheriae) • Серо-иммунологическая диагностика (РТГА) Дифференциальная диагностика дифтерии ротоглотки • Ангина: фолликулярная, лакунарная, язвеннонекротическая (ангина Симановского-Плаута-Венсана), язычная, боковых валиков, гортанная • Паратонзиллярный абсцесс • Аденовирусная инфекция • Инфекционный мононуклеоз • Ложный круп • Ангина Людвига (флегмона дна полости рта) • Кандидозный тонзиллит, стоматит • Шейная лимфаденопатия • Ожоги глотки (химические, термические) • Инородные тела дыхательных путей Дифференциальная диагностика дифтерии ротоглотки Лечение дифтерии Этиотропная терапия: Специфическая терапия противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС) противодифтерийный иммуноглобулин противодифтерийная плазма дифтерийный анатоксин Антибактериальная терапия Патогенетическая терапия Симптоматическое лечение Лечебные дозы ПДС Начальная доза сыворотки при различных сроках начала лечения 1-2 дня 3 и более Д. ротоглотки: Локализованная 20 тыс. 20 тыс. Распространенная 40 тыс. 80 тыс. Субтоксическая, Токсическая 1 ст. 60 тыс 120-180 тыс. Токсическая 2 ст. 80 тыс. 160-200 тыс. Токсическая 3 ст. 100 тыс. 200-400 тыс. Гипертоксическая 150 тыс. 300-500 тыс. Д. дыхательных путей: Локализованная 40 тыс. 80 тыс. Распространенная 120 тыс. 240 тыс. Антибиотикотерапия дифтерии Основные препараты – бактерицидные антибиотики: • Бензилпенициллин 12 млн Ед/сут, в/м • Цефазолин 2-4 г/сут, в/м • Цефуроксим 4-6 г/сут, в/м • Гентамицин 160-240 мг/сут, в/м • Рифампицин 0,6 г/сут, per os • Фторхинолоны III поколения (левофлоксацин – «Таваник» 0,5-1,0 г/сут per os) Препараты резерва- бактериостатические антибиотики: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) др. Иммунопрофилактика дифтерии В настоящее время для создания невосприимчивости к дифтерии применяют следующие профилактические препараты: - АКДС - адсорбированная коклюшно-дифтерийностолбнячная вакцина; - АДС - адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин; - АДС-М, анатоксин - адсорбированный дифтерийностолбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена; - АД - М - анатоксин - дифтерийный анатоксин. Профилактика дифтерии • Схемы иммунизации против дифтерии основаны на знании эпидемиологии болезни и возможности получения иммунного ответа у вакцинируемых детей и взрослых. Вакцинация детей проводится с 3-х месяцев 3-х кратно с интервалом 1,5 месяца вакциной АКДС; Ревакцинация в 18 месяцев (АКДС), в 7 лет (АДС-М), в 14 лет (АДС-М), далее каждые 10 лет (АДС-М) Экзаменационный вопрос № 24 Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Классификация клинических форм. Тактика врача при выявлении больного с менингококковой инфекцией. Принципы лечения на догоспитальном этапе. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Классификация клинических форм. Тактика врача при выявлении больного с менингококковой инфекцией. Принципы лечения на догоспитальном этапе. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Менингококковая инфекция - Острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя, клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек. Этиология N. Meningitidis Род Neisseria Cемейство Neisseriaceae Грам-отрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков не имеет, спор не образует, аэроб 0.6-1.0 мкм Имеют форму кофейного или бобового зерна, в типичных случаях располагаются попарно, выпуклыми краями наружу Трехслойная оболочка клетки имеет цитоплазматическую мембрану, пептидогликановый слой и наружную мембрану, содержащую ЛПС и белки. Имеет 12 серогрупп: A,B,C…X,Y,Z – серотипы (по составу белков наружной мембраны) Оптимальный рост наблюдается при рН среды 7,2-7,6 и температуре 37°С, в условиях повышенной влажности. Неустойчив во внешней среде . При температуре 50°С менингококки погибают через 5 мин, при 100°С за 30 сек. Мало устойчивы и к низким температурам: При 10°С погибают через 2 ч. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2-8 ч. Под действием ультрафиолетовых лучей возбудитель погибает практически мгновенно. Менингококки очень чувствительны ко всем дезинфектантам. Эпидемиология Строгий антропоноз. Источник инфекции - человек. Различают три группы источников менингококковой инфекции: 1. носители менингококков; 2. больные назофарингитом; 3. больные генерализованными формами болезни. Механизм передачи менингококка воздушнокапельный. Входные ворота - слизистая верхних дыхательных путей. Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Особенностью восприимчивости является то, что большая часть инфицированных лиц переносит заболевание в виде бессимптомного бактерионосительства. Характерна сезонность - подъем начинается в январе и достигает максимума в марте-апреле; минимум заболеваемости приходится на август-сентябрь. Иммунитет стойкий Менингококковой инфекции присуща периодичность с интервалом между отдельными подъемами в 8-10 лет, определенная сезонность с пиком в зимне-весенний период (как правило, совпадает с эпидемическим подъемом ОРВИ, гриппа). Клиническая картина Инкубационный периода от 1 до 10 дней, чаще составляя 5-7 дней. |