Частная дерматология
 Скачать 2.86 Mb.
|
|
При дифференциальной диагностике зуда следует однако также учесть, что мастоцитоз, пемфигоид или герпетиформный дерматоз Дюринга могут вначале проявляться зудом на клинически здоровой коже, а себостаз у кожных больных едва ли поддается объективизации. В тех случаях, когда невозможно зуд связать с каким-либо дерматологическим заболеванием, следует искать другие причины. Генерализованный зуд, в отсутствие первичного кожного заболевания, может быть важным признаком внутреннего заболевания: уремический зуд (заболевания почек); холестатический зуд (механическая желтуха, холестатический гепатит, первичный билиарный цирроз); эндокринопатический зуд (сахарный диабет, зуд беременных); паранеопластический зуд (болезнь Ходжкина, висцеральная карцинома); неврогенный зуд (при неврологических заболеваниях); психогенный зуд (при психических заболеваниях); медикаментозный зуд (при приеме некоторых препаратов). При осмотре тела пациента с жалобами на зуд следует далее различать зуд с кожными проявлениями и без них. Однако прежде чем придти к заключению, что кожных проявлений нет, необходимо провести самый тщательный осмотр тела пациента, начиная от кожи ступней до волосистой части головы, включая полость носа и наружный слуховой проход, области ануса, мошонки и вульвы, а также ногти и межпальцевые пространства. И только когда все эти участки тела оказываются без изменений, мы говорим о зуде без кожных проявлений. Далее следует обратить внимание на то, имеется ли увеличение лимфоузлов, селезенки, экзофтальм или признаки сахарного диабета и, конечно, ксероз. Верная оценка зуда - наиболее трудная задача исследования и требует тщательного обследования пациента (табл. 2.). Тщательный сбор анамнеза о времени начала, течении и интенсивности зуда обязателен. Следует всегда проводить опрос о следующих характеристиках зуда: генерализованный - локализованный; непрерывный - пароксизмальный; прогредиентный - затухающий; зависящий от температуры, ситуации, времени суток. Таблица 2.
Следует выяснить, провоцируют ли зуд или же ухудшают его следующие факторы: вода, жара, сухость или влажность, физическая нагрузка, охлаждение кожи. Всегда следует осведомиться пребывании в тропиках, контакте с животными, о приеме медикаментов, а также об особенностях питания и любимых лакомствах (красители, добавки, консерванты). Тщательный анамнез относительно атопии, а также профессии, социального статуса вплоть до сексуальной жизни, также должен присутствовать. Даже без осмотра кожи пациента, простой вопрос о том, страдают ли зудом другие члены семьи или партнеры, уже может указать на инфекционный генез. Зуд, который успокаивается с засыпанием, не приводит к нарушению сна и заметно возрастает в интенсивности при вставании, указывает на напряжение, которое может быть психически обусловлено. Зуд, который не дает пациентам уснуть, или же вследствие которого они просыпаются по ночам, скорее вызван системным заболеванием. Различные кожные заболевания характеризуются непрерывным зудом, как например атопический дерматит, при котором только наступивший от истощения сон ”прикрывает” приступы зуда. Ночное потение и субфебрильные температуры, связанные с зудом, почти патогномоничны для болезни Ходжкина, и часто провоцируются вечерним приемом алкоголя. Эти немногие примеры заостряют внимание врача на правильной постановке вопросов при сборе анамнеза у пациента с зудом, прежде всего без типичных кожных проявлений. Зуд редко бывает непрерывным. Иногда он зависит от смены температуры, например, при входе в теплое помещение после пребывания на холодном воздухе. Зуд может наступать в форме кризов днем, но чаще усиливается ночью. При некоторых дерматозах (например, простое подострое пруриго), ограниченное воспаление кожи расчесывается так долго, пока не пойдет кровь, тогда зуд прекращается. Часто при экземах зуд увеличивается при расчесах и отступает, когда пациент истощается после расчесов. Известен зуд, отсутствующий днем и оживающий ночью: типичный анамнез для чесотки. Определение зуда неясного генеза - это большая проблема дифференциального диагноза. Именно в более позднем возрасте следует думать об одновременном наличии нескольких заболеваний, которые могут дать повод для зуда (возрастной себостаз в комбинации с гормональными нарушениями, дефицит питания или злокачественные опухоли). Практически целесообразным является проведение пробного местного лечения индифферентными мазями на жировой основе. Иногда трудно отграничить вторичные эффекты зуда на коже от первичных дерматозов. Воздействия продолжительного зуда на психику пациента, такие как длительная бессонница или неврастения, не должны вести к ошибочному диагнозу психиатрического заболевания. Важно установить, нет ли у больного лимфаденопатии или гепатоспленомегалии, так как лимфомы могут сопровождаться зудом. Зуд без высыпаний на коже иногда служит показателем ВИЧ-инфекции, часто сопровождающейся кандидозом полости рта и лимфаденопатией. Иногда при осмотре кожных покровов ошибочно расценивают высыпания как причину зуда, хотя на самом деле они представляют собой его результат. Следующие вспомогательные средства потребуются при постановке диагноза при зуде кожи: увеличительное стекло (возможно, микроскоп), стеклянная линейка, пара маленьких щипцов, инструмент с тупым концом (шпатель), зонд, малый анатомический пинцет. Дополнительно к визуальному осмотру врачу понадобится его чувство осязания (пальпация, общий осмотр), и в некоторых случаях - его ноготь. До клинического осмотра следует как можно более детально собрать анамнез у пациента. Для самого осмотра пациента просят полностью раздеться. В случае зудящих состояний, важно проверить каждый сантиметр кожи больного, даже если он и отрицает наличие каких-либо видимых поражений кожи (табл. 2.). Таблица 2.
Помимо сбора анамнеза и физического осмотра, следует проводить целенаправленную индивидуальную программу обследования (табл. 10.7.), так как зуд может предшествовать проявлению системного заболевания. Пациентов следует внимательно контролировать и в дальнейшем. Минимальная лабораторная программа для определения возможных причин зуда при отсутствии типичных проявлений какого-либо дерматоза должна включать, кроме определения параметров воспаления (СОЭ и С-реактивный белок), дифференциальный анализ крови с подсчетом числа эозинофилов и тромбоцитов, трансаминаз со щелочной фосфатазой и билирубина, а также трансферрина и железа, мочевины и креатинина, мочевой кислоты и сахара, кальция и фосфата, кроме того исследование на гормоны, которые указывают на щитовидную и паращитовидную железы. Определение общего уровня IgE в связи с доказательством интестинальных паразитозов завершает программу. При подозрении на зуд, ассоциированный с паранеоплазиями, следует провести соответствующие исследования с использованием опухолевых маркеров, а также минимально инвазивные исследования, такие как рентген грудной клетки и УЗИ. Таблица 10.7.
Иногда, кроме общего уровня IgE, пожет помочь определение уровня гистамина, серотинина и триптазы (диффузный мастоцитоз, нефропатия, гепатопатия). При лихеноидных поражениях путем биопсии следует исключить гранулематозные дерматозы. Исследования, ассоциированные с инфекциями, должны всегда проводиться целенаправленно. Недостаточность знаний патофизиологии зуда объясняет трудность в подборе эффективного варианта терапии. На первом месте любых терапевтических мероприятий в случае зуда должно быть лечение основного заболевания. К тому же следует устранить провокационные факторы, такие как сухость кожи, контакт с раздражающими веществами, мероприятия по обезжириванию кожи (спиртовые повязки), употребление определенных продуктов (алкоголь, специи), а также температурные перепады окружающей среды. Следует избегать длительного применения потенциальных контактных аллергенов (антигистаминных, местных анестезирующих), а также доксепина (потенциальное антигистаминное), который успешно применялся местно при атопическом дерматите, но по своей химической структуре и усилении Т-клеточной активности имеет высокую степень сенсибилизации. Сопутствующие мероприятия (избегание стрессов, аутогенная тренировка, собеседование с пациентом, изучение влияния психосоциального окружения; соответствующая одежда, прием душа, влажные обертывания; при необходимости жировые смазки кожи мочевиной, оказывающей прямое антипруритическое действие) могут смягчить зуд. В зависимости от основного заболевания целесообразно применять в рецептуре кортикостероиды, анестезирующие средства (фенол, камфора, ментол, полидоканол), клиоквенол, резорцин, деготь в соответствующих основах. В качестве поддерживающей можно применять транскутанную электрическую нейростимуляцию или акупунктуру. Новое в терапии зуда - применение капсаицина. Капсаицин представляет собой алкалоид, добываемый из растения паприки (перец). При терапии зуда следует исходить из трех аспектов. Вначале - это каузальный (причинный) подход, при котором устраняется специфический возбудитель болезни. Если это невозможно или же возможно недостаточно быстро, можно попытаться смягчить симптомы, влияя, например, на высвобождение опосредующих зуд медиаторов. Если и это не удается, можно попытаться смодулировать факторы, ухудшающие зуд, чтобы сделать симптомы переносимыми. Каузальная терапия может успешно устранить симптомы острых и средних по длительности форм зуда, если ясны вызывающие его причины. Так в большинстве случаев можно устранить или избежать аллергена, вызывающего острую уртикарию или другую аллергичесукю экзантему (медикаменты; аллергены в пищевых продуктах; псевдоаллергены, такие как аспирин и пищевые добавки; физические раздражители, такие как холод, давление и УФ-лучи). То же касается и контактных аллергенов. Паразитов можно также устранить, применяя соответствующие средства наружно или внутрь. У некоторых пациентов со злокачественными опухолями в качестве причины зуда успешное хирургическое или терапевтическое лечение приводит к исчезновению симптомов с их возвратом при рецидивах. При лимфопролиферативных заболеваниях, согласно последним сообщениям, и зуд и сама боль реагируют на α-интерферон. Успешное лечение других внутренних болезней (хроническая почечная недостаточность, болезни печени, сахарный диабет) также ведет к смягчению или устранению зуда. При зуде с невротическими или психическими нарушениями успешной бывает психотерапия с устранением стрессовых факторов или лечение транквилизаторами, гипнозом или акупунктурой. В клинической практике при целом ряде заболеваний и при многочисленных других патологических процессах с зудом неизвестной природы невозможно устранить основное заболевание или избежать возбудителя. Здесь начинается врачебное искусство по смягчению зуда либо путем влияния на действие медиаторов зуда на целевом органе, свободных нервных окончаниях, либо путем модуляции передачи зуда по периферическим и центральным нервным проводящим путям. Гистамин в экспериментальных и патологических условиях является единственным надежно идентифицированным передатчиком зуда. Поэтому при большинстве заболеваний, обусловленных тучными клетками, можно лечить зуд и папулезные высыпания антигистаминными препаратами, однако менее успешно - рефлекторное покраснение. Старые антигистаминные препараты, обладающие центральным седативным действиемя, при этих заболеваниях по своему действию на зуд и пузырьковые высыпания мало отличаются от новых неседативных препаратов. Первично обусловленный гистамином зуд бывает при острой и некоторых хронических уртикариях, а также при некоторых формах физической уртикарии, например, механическая и пигментная крапивница, у большинства пациентов с холинергической уртикарией. Зуд при лечении ран, после укусов насекомых и контакта с растениями (например, крапивой) обусловлен тучными клетками или гистамином. Неседативные антигистаминные средства у 70% пациентов с хронической уртикарией полностью подавляют зуд, а у остальных пациентов наступает улучшение. У больных экземой в большинстве исследований с хорошим контролем нет реакции на различные антигистаминные средства. Антигистаминные препараты, которые к тому же влияют на высвобождение медиаторов из тучных клеток и миграцию эозинофилов, демонстрируют, напротив, определенную эффективность при атопическом дерматите (цетиризин, лоратадин). В целом, антигистаминные средства классифицируются при лечении зуда в случае экземных заболеваний как мало- или неэффективные. Местные антигистаминные препараты при этих же заболеваниях действуют в ограниченном масштабе, а при лечении детей вследствие контактной сенсибилизации их следует избегать из-за потенциального системного побочного действия при применении на больших площадях. Слабое действие антигистаминных средств при многих воспалительных дерматозах контрастирует с быстрой реакцией зуда на глюкокортикоиды, причем наряду с симптомами зуда подавляются и другие параметры воспаления. При отсутствии противопоказаний кортикостероиды применяются системно при острых заболеваниях (острая уртикария, острая контактная экзема). При хронических заболеваниях они, напротив, противопоказаны, кроме краткосрочного лечения обострений. Фотохимиотерапия (ПУВА) может уменьшить зуд при некоторых заболеваниях, обусловленных действием тучных клеток и воспалением. В качестве примера служит узловатое пруриго, паранеопластический зуд, пигментная крапивница и гиперэозинофильный синдром. При световой крапивнице УФ-терапия применяется скорее в смысле “закалки” кожи или индукции переносимости. Действие УФ-терапии непродолжительно, оно лишь немного превышает длительность лечения, а кроме того сама ПУВА-терапия у некоторых пациентов может стать причиной зуда. Циклоспорин А действует уже в малых дозах (5 мг/кг веса в день) при экземе, крапивнице, атопическом дерматите, смягчая зуд, но он также небезупречен, поскольку после отмены препарата быстро наступает рецидив, а также является потенциально нефротоксичным средством. При внутригепатическом холестазе при снижении эндогенных желчных кислот в сыворотке, в частности холиевой кислоты, в результате лечения холестирамином или урсодезоксихолевой кислотой хронический зуд вместе со щелочной фосфатазой значительно снижается. По последним данным, у взрослых и детей холестатический зуд прекрасно реагирует на рифампицин, хотя следует принимать во внимание его высокую степень побочного действия, возможное перекрестное действие с другими медикаментами и относительно высокую стоимость терапии. К тому же упоминается об относительно хорошем эффекте холестирамина, действие которого еще можно повысить одновременным применением УФ-терапии. Умеренно хорошо помогают антагонисты морфина (налаксон, налмефен) и плазмаферез. Оперативные мероприятия как отвод желчной жидкости (стома) или трансплантация печени при соответствующих показаниях резко улучшают симптоматику зуда. При терапии зуда, помимо общих модулирующих мероприятий, в первую очередь имеет значение снижение воспаления. При этом не играет решающей роли, как оно происходит: путем применения наружных глюкокортикоидов или, при очень тяжелом течении, вследствие системной терапии циклоспорином. Важно уменьшение Т-клеточной инфильтрации при последующем высвобождении медиаторов воспаления в эпидермис. Ксероз при атопии является еще одним аспектом терапии и требует применения веществ, которые, кроме ожирения, еще и связывают воду. Таким образом, принципиально показана мочевина, а также деготь, который смягчает зуд и ослабляет гиперпролиферацию кератиноцитов и лихенификацию. Зуд при острой воспаленной коже и при хроническом состоянии атопического дерматита следует лечить различно. Подострые стадии можно лечить УФ-облучением, однако иногда УФА1-облучение приводит к подавлению воспаления и зуда и в острой стадии. Если же применяются антигистаминные, то преимущественно вечером и только седативного типа. Больным с кожным зудом рекомендуется терапия сопутствующих заболеваний. Назначают диету с исключением облигатных и индивидуальных трофоаллергенов: яичный белок, мясной бульон, шоколад, пряности, сладости, алкоголь; ограничивают применение поваренной соли, копченых и консервированных продуктов. Показаны молочно-кислые, растительные продукты. В качестве симптоматической терапии могут быть использованы седативные (препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы); антигистаминные (фенистил, фенкарол, диазолин, кларитин, астемизол, лоратадин, терфенадин), десенсибилизирующие (гемодез, препараты кальция, тиосульфат натрия), анестезирующие средства (0,5%-ный раствор новокаина, 1%-ный раствор тримекаина); энтеросорбенты (белосорб, активированный уголь, полисорб, полифепан). Местная терапия применяется в виде присыпок, спиртовых и водных растворов, взбалтываемых взвесей, паст, мазей. Противозудный эффект зависит от лекарственной формы. Противозудным локальным эффектом обладают следующие средства различных составов: 0,5-2,0%-ный ментол; 1-2%-ный тимол; 1-2%-ный анестезин; 1-2%-ный фенол (карболовая кислота); спирты (1-2%-ный резорциновый, 1-2%-ный салициловый, камфорный; 30-70%-ный этиловый); 1-2%-ный растворы лимонной кислоты; настои ромашки, травы череды. При отсутствии эффекта зудящие участки можно непродолжительное время смазывать кортикостероидными мазями - локоид, элоком, адвантан, флуцинар, фторокорт. Противозудное действие оказывают сероводородные ванны; ванны с отваром дубовой коры, череды (50-100 г), отрубей (300-500 г на ванну), морские купания; ванны с хвойным экстрактом, морской солью, крахмалом. Температура воды 380С, продолжительность процедуры 15-20 мин, на курс 10-20 ванн. Показаны гипноз, электросон, акупунктура, лазеропунктура, магнитотерапия, КВЧ-терапия, биоритморефлексотерапия, фонофорез гидрокортизона. Ретиноиды у пациентов с атопической предрасположенностью могут провоцировать зуд вместо его снижения. Однако при красном плоском лишае, склеротическом и атрофическом лишае зуд исчезает в течение нескольких дней даже при малых дозах (этретинат или изотретиноин по 10-20 мг в сутки). Кожные проявления, напротив, не обязательно реагируют на препарат. То же характерно для местного лечения 2%-ным эстрогеном или тестостероном на основе крема. При лечении широко распространенного перианального зуда вначале следует устранить причину заболевания и нормализовать гигиену анальной области. В питании избегать раздражающих веществ: цитрусовые и пряности. Далее рекомендуются инъекции 5%-ного фенола в миндальном масле в подкожную ткань дистального отдела ануса; в 90% случаев этот метод дает выздоровление. Если причина зуда неизвестна или исчерпаны вышеперечисленные терапевтические возможности, можно применить мероприятия по снижению зуда. Сюда относится, прежде всего, регулярный уход за кожей жирными наружными средствами, особенно в пожилом возрасте. У пациентов с аквагенным зудом это является средством выбора. Приступ зуда может быть существенно снижен самими пациентами путем аутогенного тренинга. Пациентов с зудом следует опросить, как они привыкли мыться. Слишком частое мытье горячей водой, чрезмерное употребление мыла ведет к уменьшению естественной жировой смазки и сухости кожи, что благоприятствует зуду. Теплый сухой воздух от нагревательных приборов и тепло постельного белья являются факторами, ухудшающими состояние больного. Пациенты часто сообщают об облегчении ночных приступов зуда после приема холодного душа, причем однако следует дополнительно использовать жировую смазку на кожу. Обобщая, можно сказать, что зуд контролируется современными фармакологическими средствами лишь ограничено. Исключениями являются в большинстве случаев хорошо реагирующие на антигистаминные препараты уртикарные реакции и недавно открытые терапевтические возможности лечения хронического зуда при почечной недостаточности и заболеваниях печени. Зуд при хронической экземе реагирует на кортикостероиды, но побочные действия неприемлемы для долговременной терапии. В целом, поиски причины зуда являются важной базой для успешной целевой терапии. К тому же зуд у большинства пациентов может быть, по крайней мере, облегчен умелым применением имеющихся в настоящее время терапевтических методов и средств. |