Частная дерматология
 Скачать 2.86 Mb.
|
|
Дискоидная красная волчанка - наиболее часто встречающаяся форма заболевания. Возникает в молодом возрасте, у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Процесс развивается в весеннее или летнее время года после инсоляции, обморожения, механической травмы. Излюбленная локализация - кожа открытых участков, особенно выступающие части лица: спинка носа и прилегающие участки щек, лоб, а также волосистая часть головы, ушные раковины, красная кайма губ, область декольте. Характерна триада симтомов: эритема, гиперкератоз, атрофия. Течение процесса стадийное:
Основными гистологическими признаками дискоидной красной волчанки являются гиперкератоз, атрофия мальпигиевого слоя, гидропическая дистрофия клеток базального слоя, отек и расширение сосудов в верхней части дермы, наличие преимущественно лимфоцитарных инфильтратов, располагающихся главным образом вокруг придатков кожи. В эпидермисе наблюдаются умеренно выраженный гиперкератоз, вакуольная дистрофия клеток базального слоя, резкий отек верхних слоев дермы с периваскулярными лимфогистиоцитарными инфильтратами. В дальнейшем наступает более глубокая дезорганизация соединительной ткани - фибриноидное набухание, в основе которого лежит деструкция коллагена и межуточного вещества, сопровождающаяся резким нарушением сосудистой проницаемости. Диссеминированная красная волчанка характеризуется наличием множественных очагов поражения, клинически не отличающихся от дискоидной разновидности. При этой форме заболевания очаги поражения располагаются на лице, рассеяны по кожным покровам туловища, волосистой части головы. Чаще, чем при дискоидной, могут наблюдаться признаки поражения внутренних органов с большей вероятностью трансформации в системный процесс. Выраженность наружных клинических проявлений может быть различной, что и определяет некоторые разновидности клинических форм. Различают центробежную, глубокую, гиперкератотическую, гипсовидную, веррукозную, геморрагическую, себорейную, дисхромическую, пигментную, опухолевую формы. Центробежная эритема характеризуется отсутствием кардинальных симптомов дискоидной красной волчанки: фолликулярного гиперкератоза и рубцовой атрофии. Заболевание характеризуется яркой, иногда отечной, резко ограниченной эритемой, располагающейся в области лица либо на открытых участках шейно-воротниковой зоны. Воспалительный процесс может сопровождаться нестойким повышением температуры тела, иногда болями в суставах, костях. Центробежная эритема чаще других форм трансформируется в системный процесс. Глубокая форма красной волчанки относится к редким разновидностям и также имеет склонность к переходу в системную красную волчанку. Характеризуется наличием одного или нескольких глубоко расположенных узловатых образований плотноватой консистенции, кожа над которыми имеет нормальную или застойно-синюшную окраску. Очаги располагаются перимущественно в области плеч, лица, ягодиц. Существуют в течение длительного времени, иногда кальцифицируются. После завершения процесса остается глубокая атрофия кожи. Опухолевая разновидность относится к наиболее редко встречаемым формам красной волчанки. Клинически у больных очаги поражения имеют резко очерченный, возвышающийся над поверхностью плотноватый элемент синюшно-красного цвета, покрытый на поверхности множественными рубчиками. Субъективные ощущения незначительны. Эрозивно-язвенная форма красной волчанки с изолированной локализацией в области красной каймы губ и слизистой полости рта характеризуется выраженным воспалением, на фоне которого возникают трещины, язвы, покрытые серозными, серозно-кровянистыми корками. Эрозии нередко располагаются на слегка инфильтрированном основании с явлением выраженного гиперкератоза и атрофии по периферии очага поражения. Больные нередко отмечают жжение, болезненность, возникающие при разговоре или приеме пищи. Такая форма волчанки может осложниться гландулярным хейлитом или трансформироваться в рак. Одним из характерных симптомов красной волчанки губ является яркое, снежно-голубое свечение в лучах лампы Вуда. Диагноз заболевания устанавливают на основании типичных клинических признаков (эритема, фолликулярный гиперкератоз, атрофия), лабораторных данных, гистологического и иммуноморфологического исследований.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз при поражении кожи лица проводят с псориазом, розацеа, папуло - некротическим туберкулезом кожи, лейшманиозом, бугорковым сифилидом. При локализации очагов поражения на волосистой части головы дифференциальный диагноз проводят с микозами, псориазом, очаговой алопецией, псевдопелладой, себорейной экземой. Лечение. Основные препараты - аминохинолиновые - хингамин, резохин, хлорохин, делагил, плаквенил. Они обладают фотозащитными свойствами, предупреждают полимеризацию ДНК и РНК, подавляют реакции образования антител и иммунных комплексов, трансформацию лимфоцитов, связывание нуклеопротеинов. Их противовоспалительное действие основано на подавлении реакции гидролитических ферментов, стабилизации лизосом, нарушении синтеза простагландинов, блокировании хемотаксиса, антигистаминном эффекте. Препараты назначают по 250 мг 2 раза в сутки циклами по 10 дней с 5-дневными перерывами (до 20-25 г). По мере стихания процесса дозу уменьшают до 1 таблетки в сутки. Продолжительность лечения составляет 2-3 мес. Иммунокорригирующие средства (тактивин, декарис, апилак, метацил, нуклеинат натрия). Тактивин или тималин вводят подкожно или внутримышечно через день (на курс 10 инъекций) для повышения иммунитета и достижения противовоспалительного эффекта. Иммуномодулирующий эффект дает апилак по 0,01 г 3 раза в сутки в течение 10 дней. При нарушениях липидного обмена с патологией печени - эссенциале внутривенно по 5 мл ежедневно в течение 15-20 дней. Наружная терапия: кортикостероидные мази - синалар, флуцинар, фторокорт, целестодерм, сульфодекортем - на очаги поражения на ночь. Внутрикожное обкалывание гидрокортизоном или 5-10%-ным раствором резохина или хингамина; криотерапия жидким азотом или снегом угольной кислоты. Фотозащитные кремы (мази, пасты) - при выходе на работу. В яркие солнечные дни необходимо использовать зонтик или шляпу с широкими полями, фотозащитные очки. Больным дискоидной красной волчанкой в весенне-летнее время года показан профилактический прием препаратов хинолонового ряда (делагил по 1 таблетке через день или плаквенил по 1 таблетке ежедневно). Больные должны находиться на диспансерном наблюдении дерматолога и ревматолога. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Син.: lupus erythematosus systemicus, lupus erythematosus acutus, lupus erythematosus visceralis, lupus erythematosus integumentalis et visceralis. Системная красная волчанка - тяжелое аутоиммунное полисиндромное системное заболевание соединительной ткани и сосудов, характеризующееся образованием множества антител к собственным клеткам и их компонентам и развитием иммунокомплексного воспаления с повреждением многих органов и систем (поражения кожи и слизистых оболочек, люпус-нефрит, люпус-пневмонит, волчаночный менингоэнцефалит, люпус-артрит, полисерозиты - плеврит, перикардит). Этиология и патогенез. Этиология и патогенез заболевания до сих пор окончательно не выяснены. Имеются следующие теории и концепции этиологии и патогенеза системной красной волчанки: вирусная, иммунологическая, аутоиммунная, генетическая, иммуногенетическая, нейрогуморальная. Наиболее распространенной из гипотез происхождения красной волчанки является аутоиммунная, согласно которой в организме образуются различные аутоантитела и иммунные комплексы, откладывающиеся под базальной мембраной эпидермиса и в стенках мелких сосудов. Подтверждением аутоиммунного генеза заболевания служит часто наблюдаемая ассоциация красной волчанки с другими аутоиммунными патологическими состояниями, в частности, с герпетиформным дерматозом Дюринга, пемфигоидом, пемфигусом, склеродермией, дерматомиозитом, синдромом Шарпа. Роль генетических факторов в патогенезе системной красной волчанки подтверждается семейными случаями заболевания, развитием болезни у однояйцевых близнецов, ассоциацией патологии с некоторыми антигенами тканевой гистосовместимости: HLA - B5, B8, B15, Bw35, A1, A3, A10, A11, A18, DR2, DR3. Иммунологические нарушения при красной волчанке проявляются угнетением Т-клеточного иммунитета (Т-супрессоров) и повышенной активностью В-клеток. Но указанные изменения возникают вторично, на базе генетического предрасположения, благодаря чему происходят соматические мутации стволовых лимфоидных клеток. На этом фоне различные экзогенные и эндогенные факторы (ультрафиолетовые лучи, хроническая очаговая стрептококковая инфекция, лекарственная непереносимость, переохлаждение, вирусная инфекция, аутоаллергия) провоцируют включение аутоиммунного механизма с образованием антител, направленных против соединительной ткани. Предположение о вирусной природе (РНК-содержащие и медленные ретровирусы) системной красной волчанки позволили сделать электронно-микроскопические данные, с помощью которых были выявлены деструктивные изменения в сосудах кожи, почек, мышцах и эндоцитоплазматические тубулярные вирусоподобные образования, сходные со структурами парамиксовирусов. Доказательством роли хронической вирусной инфекции в этиологии заболевания является обнаружение в крови больных системной красной волчанки множества антител к РНК-содержащим и медленным ретровирусам. По патогенезу системная красная волчанка относится к аутоиммунным болезням. В условиях дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов отмечается продукция большого количества аутоантител: антинуклеарных, к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям, форменным элементам крови. Наибольшее патогенетическое значение имеют антитела к нативной ДНК (нДНК), которые соединяются с нДНК, образуют иммунные комплексы и активируют комплемент. Они откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов и кожи, вызывают их воспаление и повреждение. Одновременно повышается лизосомальная проницаемость, выделяются медиаторы воспаления, активируется кининовая система. Клиника. Болеют преимущественно женщины в возрасте 14-40 лет; женщины болеют в 8 раз чаще мужчин. Начальные проявления болезни характеризуются слабостью, утомляемостью, похуданием, повышением температуры тела. Поражения кожи и слизистых оболочек являются наиболее частым синдромом системной красной волчанки (85%) и проявляются многочисленными изменениями:
Поражение костно-суставной системы проявляется следующими признаками:
Поражения мышц проявляются миалгиями, выраженной мышечной слабостью, иногда развивается полимиозит. Поражение легких проявляется следующими признаками:
Поражение сердечно-сосудистой системы характеризуется развитием панкардита, но чаще всего наблюдается перикардит, обычно сухой, но иногда развивается тяжелый экссудативный перикардит. Поражение эндокарда наблюдается при панкардите и приводит к поражению клапанного аппарата сердца. Чаще формируется митральная недостаточность, реже - недостаточность клапана аорты. Поражаются сосуды, преимущественно артерии среднего и мелкого калибра. В патологический процесс могут вовлекаться подключичная артерия, коронарные артерии, что иногда приводит к развитию инфаркта миокарда. Наблюдаются тромбофлебиты поверхностных вен плеча, передней поверхности грудной клетки. Поражение желудочно-кишечного тракта. Больных беспокоят тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Поражение пищевода проявляется его дилятацией, эрозивными изменениями слизистой оболочки. Нередко обнаруживаются изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение сосудов брыжейки приводит к сильным болям в животе, преимущественно вокруг пупка (абдоминальный криз), ригидности мышц брюшного пресса. Поражение печени проявляется клиникой волчаночного гепатита: увеличение печени, желтуха различной степени выраженности, повышение содержания в крови аминотрансфераз. Поражение почек (люпус-нефрит). Волчаночный нефрит проявляется следующими клиническими формами [М.М. Иванова, 1994]:
Поражение нервной системы наблюдается почти у всех больных и обусловлено васкулитами, тромбозами, инфарктами и геморрагиями в различных отделах головного мозга. В последние годы большая роль в поражении нервной системы отводится антинейрональным антителам, которые поражают мембраны нейронов. Поражение нервной системы может иметь следующие клинические проявления: головные боли, психические расстройства, судорожный синдром (по типу височной эпилепсии), нарушение функции черепно-мозговых нервов, мононейропатии, полинейропатии, нарушение мозгового кровообращения (вследствие тромбозов, геморрагий). Выделяют три варианта течения системной красной волчанки: острое, подострое и хроническое. При остром течении начало болезни внезапное, температура тела высокая, характерны острый полиартрит с резкой болью в суставах, выраженные кожные проявления, тяжелые полисерозиты; поражение почек, нервной системы, трофические нарушения, похудание, резкое увеличение СОЭ, панцитопения, большое количество LE-клеток в крови, высокие титры АНФ. Длительность заболевания 1-2 года. Подострое течение характеризуется постепенным развитием, суставным синдромом, нормальной или субфебрильной температурой тела, кожными изменениями. Активность процесса в течение значительного времени минимальная, ремиссии продолжительны (до полугода). Однако постепенно процесс генерализуется, развивается множественное поражение органов и систем. Хроническое течение проявляется моно- или малосиндромностью в течение многих лет. Общее состояние долго остается удовлетворительным. На ранних этапах наблюдаются кожные изменения, суставной синдром. Процесс медленно прогрессирует, и в дальнейшем поражаются многие органы и системы. Лабораторные данные. Для обследования больных системной красной волчанкой рекомендуются следующие методы: общие анализы крови и мочи; исследование крови на LE-клетки; биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибрин, сиаловые кислоты, гаптоглобин, СРП, серомукоид, креатинин, мочевина, аминотрансферазы, альдолаза); иммунологическое исследование крови (антитела к нДНК, АНФ, комплемент, реакция Кумбса, количество В- и Т-лимфоцитов, субпопуляция Т-лимфоцитов, РБТЛ, ЦИК); серологические исследования крови на сифилис (ИФА, РПГА, РМП), ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгеновское исследование сердца и легких, суставов; биопсия кожи, мышц, лимфатических узлов (по показаниям), почек (по показаниям); спинномозговая пункция, компъютерная томография головного мозга. Общий анализ крови. Почти у всех больных значительное повышение СОЭ, более чем у половины - лейкопения со сдвигом в формуле крови до промиелоцитов, миелоцитов и юных в сочетании с лимфопенией, довольно часто - гипохромная анемия, тромбоцитопения. Патогномонично определение большого количества LE-клеток (это зрелые нейтрофилы, цитоплазма которых почти целиком заполнена фагоцитированным ядром погибшего лейкоцита, собственное ядро при этом оттеснено к периферии). Диагностически значимо обнаружение не менее 5 LE-клеток на 1000 лейкоцитов. LE-клетки образуются при наличии антител, реагирующих с комплексом ДНК-гистон и комплемента. Единичные волчаночные клетки встречаться и при других заболеваниях. Общий анализ мочи: при поражении почек - протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Биохимический анализ крови: гиперпротеинемияи диспротеинемия. В -глобулиновой фракции находится волчаночный фактор, ответственный за образование LE-клеток, и другие антинуклеарные факторы. Повышено содержание сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, появляется СРП (С-реактивный протеин). В сыворотке крови больных системной красной волчанкой обнаруживаются антитела к факторам свертывания VIII, IX, XII (повышают риск кровотечений и вызывают тромбоцитопению), а также антитела к фосфолипидам (задерживают выделение простациклина из эндотелия, что повышает агрегацию тромбоцитов и предрасполагает к тромбозам). Иммунологический анализ крови: криопреципитины, антитела к ДНК, антинуклеарный фактор (АНФ). Антитела к ДНК определяются РПГА, а также методом радиоиммунного связывания меченной по йоду нДНК и иммунофлюоресценции. Для системной красной волчанки наиболее характерно периферическое свечение ядер, обусловленное наличием антител к ДНК, и высокий титр этой реакции, более 1:1000. У 30-40% больных определяются антитела к антигену Смита (разновидность антинуклеарных антител). Рекомендуется исследование комплемента СН50 и его компонентов, снижение которых коррелирует с активностью люпус-нефрита. Отмечается снижение функциональной активности Т-лимфоцитов (в том числе Т-супрессоров), гипер- и дисиммуноглобулинемия (увеличение содержания в крови IgG, IgM). Серологические тесты на сифилис: возможны ложноположительные биологические нетрепонемные тесты. Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов, синовии выявляет характерные гистологические изменения: фибриноидное набухание или фибриноидный некроз соединительной ткани и стенок сосудов, воспалительные инфильтраты из плазматических клеток и лимфоцитов, положительные результаты иммунофлюоресценции. Патоморфология кожи. Атрофия эпидермиса, гидропическая дистрофия базального слоя, отек дермы, воспалительная инфильтрация дермы лимфоцитами, фибриноидное набухание или фибриноидный некроз соединительной ткани и стенок сосудов. Иммунофлюоресцентная микроскопия. Методом прямой иммунофлюоресценции выявляют гранулярные отложения IgG, IgM и C1q в виде непрерывной толстой полосы вдоль границы дермы и эпидермиса. Эти отложения присутствуют как в пораженной (90%), так и в здоровой коже (50-70%). Отложения иммуноглобулинов и компонентов комплемента в здоровой коже - признак люпус-нефрита и дефицита компонентов комплемента. Исследование спинномозговой жидкости (при поражении нервной системы): повышение содержания белка (0,5-1,0 г/л), плеоцитоз, повышение давления, снижение содержания глюкозы, увеличение уровня IgG (> 6 г/л). Компъютерная томография головного мозга: при поражении нервной системы выявляются небольшие зоны инфаркта и геморрагий в головном мозге, расширение борозд, церебральная атрофия, кисты головного мозга, расширение подпаутинных пространств, желудочков и базальных цистерн. Рентгенография суставов: эпифизарный остеопороз преимущественно в суставах кистей, реже - в запястно-пястных и лучезапястных суставах, истончение суарахноидальных пластинок, мелкие узуры суставных костей с повывихами. Биопсия синовиальной оболочки: острый или подострый синовит с “бедной” клеточной реакцией, значительной ядерной патологией и обнаружением гематоксилиновых телец. Исследование синовиальной жидкости: жидкость прозрачная, вязкая, с небольшим числом лейкоцитов и преобладанием мононуклеарных клеток. Диагностика системной красной волчанки основывается на клинической картине (особенно значимы эритема-бабочка, наличие очагов дискоидного типа, синдром Рейно, алопеция, изъязвления слизистой оболочки рта, фотосенсибилизация, артрит без деформации суставов, полисерозиты, психоз или судороги), а также на лабораторных данных (LE-клетки, высокие титры антинуклеарных антител и антител к нативной ДНК, панцитопения). Американской Ревматологической Ассоциацией [1982] разработаны диагностические критерии системной красной волчанки (табл. 14.1.); наличие 4-х признаков из 11 делает диагноз достоверным. Таблица 14.1. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ
Примечание: дискоидная красная волчанка - кожная форма волчанки, для которой характерны три признака - эритема, гиперкератоз, атрофия. Лечение. Для лечения больных системной красной волчанкой применяют гормональные иммунодепрессанты, негормональные иммунодепрессанты, иммунотерапию, аминохинолоновые препараты, нестероидные проивовоспалительные средства, антикоагулянты и антиагреганты, эфферентную терапию. Гормональные иммунодепрессанты. Глюкокортикоиды считаются препаратами выбора при системной красной волчанке. Абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидов является острая, подострая форма систменой красной волчанки и обострение хронической системной красной волчанки. Наибольшее значение из всех глюкокортикоидных препаратов имеет преднизолон, обладающий высоким терапевтическим эффектом и вызывающий сравнительно нетяжелые побочные реакции при многолетнем приеме. Лучшей переносимостью и хорошим терапевтическим эффектом обладает метилпреднизолон (урбазон), который значительно реже других глюкокортикоидов вызывает поражение ЖКТ (стероидные эрозии и язвы). Доза препарата зависит от остроты течения и активности процесса. При остром и подостром течении преднизолон назначают в подавляющей дозе 40-50 мг в сутки, при подостром и хроническом течении подавляющая доза может быть меньше 30-40 мг, а при первой степени активности - 15-20 мг в сутки. Критериями эффективности лечения преднизолоном являются: уменьшение активности патологического процесса, устранение или значительное уменьшение выраженности висцеральных проявлений, особенно со стороны почек, стабилизация течения заболевания. При отсутствии преднизолона можно применять триамцинолон, дексаметазон, исходя из расчета: 1 таблетка этих препаратов равна 1 таблетке преднизолона. При неэффективности пероральной глюкокортикоидной терапии и быстром прогрессировании болезни применяется пульс-терапия метилпреднизолоном (метипредом), который вводят внутривенно капельно по 1000 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида (в капельницу добавляют 5000 ЕД гепарина) в течение 3 дней подряд. Во время пульс-терапии и после нее больные продолжают принимать внутрь ту же дозу преднизолона, что и прежде. После пульс-терапии рекомендуется применять циклофосфамид по 200 мг в неделю в течение 3-6 месяцев в сочетании с преднизолоном в дозе 20-25 мг в сутки. Негормональные иммунодепрессанты (цитостатики). Они обладают противовоспалительным эффектом, способностью подавлять иммунокомплексный противовоспалительный процесс и аутоантителообразование. Наиболее часто применяют азатиоприн (имуран) и циклофосфамид в дозе 1-3 мг на 1 кг массы тела, т.е. от 100 до 200 мг в сутки в сочетании с 30 мг преднизолона. Указанные дозы назначают в течение 2-2,5 месяца, а затем переходят на поддерживающие дозы 50-100 мг в сутки в течение многих месяцев и лет. Цитостатики назначают при недостаточной эффективности или необходимости уменьшения поддерживающей дозы преднизолона, при генерализованном васкулите, быстро прогрессирующем течении и высокой активности процесса. Цитостатики применяются также одновременно: азатиоприн + циклофосфамид (1 мг/кг в день внутрь) в сочетании с малыми дозами преднизолона; комбинация азатиоприна внутрь с внутривенным введением циклофофсфамида (по 1000 мг/м2 поверхности тела каждые 3 месяца). Азатиоприн наиболее эффективен при диффузном поражении кожи. Иммунотерапия. Внутривенное введение иммуноглобулинов рекомендуется при выраженных формах системной красной волчанки с тромбоцитопенией (по 0,4 г/кг в сутки в течение 5 дней). Рекомбинантные препараты (- и -интерферон) вводятся внутривенно ежедневно в течение 3 недель, затем дважды в неделю в течение 2 месяцев. При люпус-нефрите применяются антиидотипические моноглональные анти-CD4-антитела. Аминохинолиновые препараты (хингамин, резохин, хлорохин, делагил, плаквенил) обладают фотозащитными свойствами, предупреждают полимеризацию ДНК и РНК, подавляют реакции образования антител и иммунных комплексов, трансформацию лимфоцитов, связывание нуклеопротеинов. Их противовоспалительное действие основано на подавлении реакции гидролитических ферментов, стабилизации лизосом, нарушении синтеза простагландинов, блокировании хемотаксиса, антигистаминном эффекте. Аминохинолиновые соединения назначают больным хронической системной красной волчанкой прежде всего при поражении кожи, суставов, люпус-нефрите. Препараты назначают по 0,25-0,5 г в сутки (делагил) и по 0,2-0,4 г в сутки (плаквенил). Продолжительность лечения - несколько месяцев, годы. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота) обладают выраженным противовоспалительным действием, умеренным иммунодепрессантным эффектом, стабилизируют лизосомальные мембраны. Они назначаются при подостром и хроническом течении системной красной волчанке, преимущественно при наличии артрита. Эти препараты применяются в обычных терапевтических дозах длительно, до исчезновения воспаления в суставах и нормализации температуры тела. Антикоагулянты и антиагреганты. Из антикоагулянтов рекомендуется гепарин - 10 000-20 000 ЕД в сутки (4 инъекции подкожно в область живота) в течение нескольких месяцев. В качестве антиагрегантов используются курантил в суточной дозе 150-200 мг; трентал - 400-600 мг в течение нескольких месяцев. Антикоагулянты и антиагреганты применяют в комплексной терапии при наличии поражения почек, ДВС-синдрома, при нарушениях микроциркуляции. Эфферентная терапия - плазмаферез и гемосорбция. Плазмаферез - метод эфферентной, экстракорпоральной терапии, направленной на освобождение организма от продуктов метаболизма, циркулирующих иммунных комплексов путем удаления плазмы крови. Плазмаферез назначается при тяжелом течении системной красной волчанки, когда терапия глюкокортикоидами, включая пульс-терапию метилпреднизолоном, а также применение цитостатиков, оказывается неэффективной. На курс лечения рекомендуется от 3 до 5 процедур плазмафереза при однократном удалении 800-1000 мл плазмы. Гемосорбция - экстракорпоральный метод очищения крови путем пропускания ее через колонку с гранулами активированного угля. Метод обладает иммунокорригирующим действием, а также повышает чувствительность клеток крови и тканей к действию глюкокортикоидов. На курс лечения рекомендуется от 3 до 5 процедур гемосорбции, проводимых еженедельно. Наружная терапия. Кортикостероидные мази (синалар, флуцинар, фторокорт, целестодерм, сульфодекортем) применяются на очаги поражения на ночь. Рекомендуется внутрикожное обкалывание гидрокортизоном или 5-10%-ным раствором резохина или хингамина; криотерапия жидким азотом или снегом угольной кислоты. Прогноз при системной красной волчанке остается в целом неблагоприятным, хотя адекватное современное лечение значительно увеличивает продолжительность жизни больного. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением ревматолога. |