Частная дерматология
 Скачать 2.86 Mb.
|
Рецептура некоторых местных средств, применяемых при псориазе
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ (Lichen ruber planus)Красный плоский лишай (КПЛ) — хронический дерматоз, характеризующийся появлением на коже, реже на слизистой рта, гениталий папул лилового цвета с восковидным блеском. Типичные папулы красного плоского лишая можно обнаружить при различных клинических формах заболевания. Красный плоский лишай встречается у 0,3 - 1% дерматологических больных; преимущественный возраст 30-60 лет, чаще болеют женщины. Концепции этиологии и патогенеза заболевания. Иммунно-аллергическая, вирусная (инфекционная), нейроэндокринная, токсико-аллергическая (лекарственные препараты и химические соединения), наследственная. В очагах поражения происходит формирование кожного процесса по типу гиперчувствительности замедленного типа в результате стимуляции неидентифицированным антигеном процесса накопления клеток Лангерганса и их контакта с Т-лимфоцитами и макрофагами. Характерно разрушение базальных кератиноцитов (цитотоксический иммунологический процесс) и формирование Т-хелперного (индукторного) инфильтрата. Предрасполагающие факторы. Стрессовые ситуации, нейроэндокринные расстройства, заболевания ЖКТ, печени, поджелудочной железы, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, фокальная инфекция в челюстно-лицевой области, прием медикаментов (тетрациклин, сульфаниламиды, ПАСК, стрептомицин, препараты золота, мышьяк, хлорохин, хлорсодержащие диуретики, ингибиторы АПФ и др.). При поражениях слизистой оболочки рта важную роль играет патология со стороны зубов, наличие протезов из пластмассы или их сочетание из различных металлов. Аллергические реакции по типу красного плоского лишая нередко встречаются у лиц, работа которых связана с проявителями цветных пленок. Излюбленная локализация. Кожа сгибательных поверхностей предплечий и голеней, область крестца, наружных половых органов, слизистая оболочка рта, губ; нередко поражаются ногтевые пластинки, волосистая часть головы с развитием рубцовой алопеции. Основные клинические формы. На коже: типичная, бородавчатая, эритематозная, актиническая, эрозивно-язвенная, атрофическая, кольцевидная, пузырная, остроконечная, пигментная. На слизистой оболочке ротоглотки и гениталий: типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная (как осложнение первых двух форм). Поражение слизистой рта без высыпаний на коже выявляют у 25% больных. Поражение ногтей: онихогрифоз, онихолизис, деструкция ногтевого валика. Течение: острое (появление свежих папул, положительная изоморфная реакция); хроническое (месяцы, годы), особенно, при бородавчатой форме с поражением голеней. Длительный эрозивно-язвенный процесс на слизистой рта и языка может привести к трансформации в плоскоклеточный рак. У значительной части пациентов высыпания на коже могут регрессировать самостоятельно в течение 15 мес. Формы по распространенности высыпаний: локализованная (ограниченная), распространенная. Клиническая картина Типичная формавстречается наиболее часто (45% пациентов).На коже возникают папулы преимущественно милиарного или лентикулярного характера розовато-фиолетового цвета, плоские, с полигональными очертаниями и восковидным блеском, пупкообразным вдавлением в центре. Восковидный блеск хорошо виден при боковом осмотре очагов поражения. На поверхности отдельных папул и, в большей мере, бляшек выявляется своеобразный сетчатый рисунок (белесоватая исчерченность, напоминающая кружевной рисунок или листья папоротника), который лучше визуализируется при осмотре под лупой после смазывания пораженных участков кожи водой, растительным или вазелиновым маслом (симптом Уикхема). Данный симптом обусловлен явлениями неравномерного гранулеза (утолщения) зернистого слоя эпидермиса. В начальной стадии заболевания характерно появление новых мелких элементов, особенно, на участках травматизации кожи (изоморфная реакция Кебнера), что указывает на прогрессирование процесса. Бородавчатая форма. Фиолетово-красные бляшки с неравномерными роговыми наслоениями, резкими границами, различной формы и очертаний, в виде бляшечных элементов, заметно возвышающихся над поверхностью кожи и сопровождающихся выраженным зудом. Данная форма заболевания чаще встречается на нижних конечностях и доставляет пациентам наибольшие беспокойства от сильного кожного зуда. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая возникает на местах типичных кожных высыпаний, и характеризуется торпидностью к терапии (в частности, на подошвенных поверхностях стоп). У некоторых больных типичной формой красного плоского лишая высыпаниям предшествует коричневато-буроватая пигментация (пигментная форма), в участках поражения появляются небольшие пузыри с плотной покрышкой (буллезная форма), атрофия в области элементов (атрофическая форма), папулы конической формы в устьях волосяных фолликулов (остроконечная или фолликулярная форма), кольцевидные папулезные элементы (кольцевидная форма) или преобладает воспалительный сосудистый компонент (эритематозная форма). Иногда папулезная сыпь расположена на тыле кистей и предплечий и ее возникновение связано с действием солнечных лучей (актиническая форма). Унилатеральный полосовидный характер сыпи характеризуется как линейная форма красного плоского лишая. Поражения слизистой оболочки ротоглотки и гениталий (головка полового члена, мошонка, большие и малые половые губы, слизистая влагалища) встречаются у 40 – 60% пациентов с высыпаниями на кожном покрове. При типичной форме (наиболее частая) в этих областях обнаруживаются беловато-перламутровые папулы, которые образуют сетчатый рисунок. Эрозивно-язвенные кровоточащие участки на отечном основании, покрытые фибринозным налетом, характерны для эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая. В ряде случаев эрозивные участки могут захватывать всю слизистую оболочку рта, языка и губ. Эта форма заболевания протекает наиболее тяжело, склонна к длительному течению, быстрым рецидивам и плохо поддается терапии, несмотря на системное применение цитостатиков и кортикостероидных препаратов. Поражения слизистых оболочек могут проявляться также в виде гипертрофической формы (плотные белесоватые бляшки с сеткой Уикхема на их поверхности), атрофической формы (алые бляшки с сеткой Уикхема на окружающей их слизистой), буллезной формы (пузыри, эрозии, белесоватые элементы с сетчатым рисунком). Поражение ногтей. Выявляется продольная ребристость ногтя и трещины, уменьшение ногтевой пластинки вплоть до ее лизиса, разрушение ногтевого валика (чаще первых пальцев стоп). Субъективные ощущения. Для типичной формы красного плоского лишая характерен зуд различной интенсивности при локализации высыпаний на коже и гениталиях. На жжение и болезненность пациенты предъявляют жалобы в случаях эрозивно-язвенного процесса на слизистых рта и гениталий. Патоморфология. В участках пораженной кожи: гиперкератоз, гранулез, акантоз, диффузный воспалительный, иногда полосовидный инфильтрат в дерме, проникающий в эпидермис (экзоцитоз), состоящий из лимфоцитов. При бородавчатой форме преобладают явления гиперкератоза и неравномерного гранулеза. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическими папулами (круглая, полушаровидная форма папул медно-красного цвета, снимающийся налет, наличие бледных трепонем, RW положительная), псориазом (триада псориатических симптомов), лейкоплакией (сплошной очаг ороговения серовато-белого цвета, отсутствие характерного рисунка). Для исключения вульгарной пузырчатки слизистой полости рта проводится исследование мазков-отпечатков на акантолитические клетки. При многоформной экссудативной эритеме наблюдаются выраженная гиперемия, отек слизистой оболочки рта, пузыри и резко болезненные эрозии полициклических очертаний с фибринозным налетом, отсутствие вокруг них папулезных высыпаний. Лечение При первичных распространенных формах: Гипоаллергенная диета, гипноз и электросон, седативные препараты, включая бромиды. Транквилизаторы, антидепрессанты (азафен 25 мг 2-3 раза в сутки в течение 1-1,5 месяцев). Антибиотики (пенициллин и его аналоги), или тетрациклин 2 г в сутки, на курс-12 г, или гризеофульвин по 0,25 г 4 раза в день ― 3 недели, по 0,25 г 4 раза в день ― через день в течение 3 недель (с учетом переносимости данных антибиотиков). Дезоксирибонуклеаза по 0,25 г в/м - первые 2 дня, затем по 0,5 г 1 раз в 3 дня ― 8 инъекций. Никотиновая кислота 0,05 г 2-3 раза в день после еды, или теоникол (компламин) 0,15-0,3 г 3 раза в день после еды. Аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день. Витамины А, Е, С. Курс инъекций витаминов В1 и В12. Гистаглобулин 2 мл подкожно 2 раза в неделю №10. При среднетяжелых и тяжелых формах: Делагил по 0,25 г 1-2 раза в день в течение 4-6 недель, или ацитреин (этретинат) по 1мг/ кг/сут – 2 недели, или преднизолон 25-35 мг в сутки ― 2 недели, с последующим снижением; при тяжелых формах — суточную дозу повышают до 40–50, иногда до 70мг. В ряде случаев благоприятный эффект оказывают рефлексотерапия и (или) индуктотермия поясничной области. При эрозивно-язвенном поражении слизистой полости рта назначают циклофосфамид по 50-100 мг в сутки в течение 5-7 недель. Эффективны инъекции триамцинолона (3мг/мл) в очаги поражений, а также полоскания рта раствором циклоспорина. При генерализованных формах показаны ПУВА-терапия и системное применение циклоспорина в дозе 5мг/сут до выраженного клинического эффекта с последующим постепенным снижением суточной дозы. Местное лечение. Кортикостероидные мази, кремы в виде аппликаций и окклюзионных повязок на очаги поражения. При бородавчатой форме эффективны инъекции кортикостероидов в очаг; лазеро-, букки-терапия, криотерапия. Профилактика. Диспансеризация больных с частыми рецидивами заболевания, санация очагов инфекции, выявление и лечение сопутствующих заболеваний, запрещение приема медикаментов, способных провоцировать заболевание, оздоровительные мероприятия, санаторно-курортное лечение. РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ Розовый лишай (pitypiasis rosea) - заболевание с невыясненной этиологией и патогенезом. Возникает чаще в холодное время года или после переохлаждения. Болеют чаще взрослые. Предполагается инфекционная этиология этого заболевания, но сам розовый лишай не заразен (описаны крайне редкие случаи семейного заболевания). Перед появлением высыпаний могут наблюдаться субфебрилитет, боль в суставах, недомогание, головная боль. Иногда могут увеличиваться шейные лимфатические узлы. Высыпания симметричны, поражается кожа туловища, конечностей, за исключением ладоней и подошв, реже - шея и лицо. Элементы сыпи появляются периодически, вспышками. Субъективно может беспокоить зуд. Пятна округлые или овальные, величиной до 2 - 3 см в диаметре, склонны к периферическому росту, располагаются параллельно линиям Лангера. Центр пятен слегка западает, с нежными складками симптом «папиросной бумаги», шелушение более отчетливо выражено на границе центральной и периферической зоны в виде характерного «воротничка». Край пятен приподнят, отечен, имеет более яркую окраску и не шелушится. Такие элементы сыпи напоминают медальон. За 1 - 2 недели до распространенных высыпаний возникает один элемент больших размеров (3-4 см в диаметре), овальных или округлых очертаний с четко выраженным симптомом «папиросной бумаги» и узким периферическим венчиком эритемы - материнская бляшка. Элементы разрешаются с центральной части, придавая сыпи отчетливый кольцевидный характер. Затем постепенно исчезает и периферический венчик. После регрессирования элементов сыпи остается временная гиперпигментация. Разновидностями розового лишая могут быть уртикарная, папулезная, везикулезная, фолликулярная и другие формы, которые встречаются довольно редко. Под влиянием водных процедур (баня, душ), грубого нательного белья, УФО, наружных лекарственных средств элементы сыпи могут сливаться между собой с развитием эритродермии, что значительно утяжеляет течение заболевания. Дифференцируют розовый лишай с сифилитической розеолой, отрубевидным лишаем, токсикодермиями, парапсориазом, себорейной экземой. При благоприятном течении заболевание не требует лечения и через 4 - 6 недель проходит спонтанно. При резко выраженном зуде назначают антигистаминные препараты (тавегил, супрастин), местно - взбалтываемые взвеси с содержанием анастезина и ментола или слабые глюкокортикоидные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая). Эритродермия лечится как и эритродермия экзематозной этиологии. БОЛЕЗНИ С ДИФФУЗНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Красная волчанка (lupus erythematodes; син.: эритематоз) - аутоиммунное заболевание с поражением соединительной ткани, при котором образуются аутоантитела и иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках мелких сосудов и под базальной мембраной эпидермиса, а также характеризующееся выраженной фоточувствительностью и эритематозными высыпаниями на коже и слизистых. Этиология и патогенез. Этиология и патогенез заболевания до сих пор окончательно не выяснены. Имеются следующие теории и концепции этиологии и патогенеза красной волчанки: вирусная, иммунологическая, аутоиммунная, генетическая, иммуногенетическая, нейрогуморальная. Наиболее распространенной из гипотез происхождения красной волчанки является аутоиммунная, согласно которой в организме образуются различные аутоантитела и иммунные комплексы, откладывающиеся под базальной мембраной эпидермиса и в стенках мелких сосудов. Подтверждением аутоиммунного генеза заболевания служит часто наблюдаемая ассоциация красной волчанки с другими аутоиммунными патологическими состояниями. Роль генетических факторов в патогенезе красной волчанки подтверждается семейными случаями заболевания, развитием болезни у однояйцевых близнецов, ассоциацией патологии с некоторыми антигенами тканевой гистосовместимости: HLA - B5, B8, B15, Bw35, A1, A3, A10, A11, A18, DR2, DR3. Иммунологические нарушения при красной волчанке проявляются угнетением Т-клеточного иммунитета (Т-супрессоров) и повышенной активностью В-клеток. Но указанные изменения возникают вторично, на базе генетического предрасположения, благодаря чему происходят соматические мутации стволовых лимфоидных клеток. На этом фоне различные экзогенные и эндогенные факторы (ультрафиолетовые лучи, хроническая очаговая стрептококковая инфекция, лекарственная непереносимость, переохлаждение, вирусная инфекция, аутоаллергия) провоцируют включение аутоиммунного механизма с образованием антител, направленных против соединительной ткани. Предположение о вирусной природе красной волчанки позволили сделать электронно-микроскопические данные, с помощью которых были выявлены деструктивные изменения в сосудах кожи, почек, мышцах и эндоцитоплазматические тубулярные вирусоподобные образования, сходные со структурами парамиксовирусов. Классификация и клиника. До настоящего времени общепризнанной классификации клинических форм красной волчанки не существует. Со времен Капоши в дерматологии используется классификация, основанная на остроте течения процесса. Различают следующие формы: хроническая красная волчанка (дискоидная или ограниченная, диссеминированная или множественная) и острая системная красная волчанка |