Частная дерматология
 Скачать 2.86 Mb.
|
|
ЛЕЧЕНИЕ ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ Традиционная терапияДля лечения гнездной алопеции применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию: ксантинола никотинат, пентоксифиллин (трентал), дипиридамол (курантил); препараты меди, цинка, железа (окись цинка, сульфат меди, лактат железа) в стандартных дозировках; биогенные стимуляторы: экстракт алоэ жидкий для иньекций по 1 мл подкожно ежедневно в течение 30-50 дней, гумизоль по 1 мл первые 2-3 дня ежедневно, затем по 2 мл 1 раз в день внутримышечно в течение 20-30 дней, спленин вводят по 1-3 мл внутримышечно 10-15 дней. Из ноотропных препаратов ноотропил в капсулах по 400 мг три раза в день в течение 1-1,5 месяцев, который положительно влияет на обменные и энергетические процессы, повышает устойчивость клетоу мозга. Гормональная терапия. Показанием к назначению глюкокортикоидов внутрь может быть недавно возникшая алопеция, с поражением волосистой части головы не более 50%. При универсальной алопеции и длительно существующей – глюкокортикоиды, как правило, неэффективны. Назначают преднизолон по 40 мг в сутки в течение 6-8 недель с последующим снижением дозы в завитсимости от состояния больного и динамики заболевания. Некоторыми авторами предлагается лечение преднизолоном до 6 месяцев, но в этом случае дозы препарата составляют 20-30 мг в сутки. В последнее время широко используется пролонгированный глюкокортикоид дипроспан. Вводят по 1мл внутримышечно с интервалом 1-2 недели. На курс лечения 3-5 инъекций. Местно: применяются различные гормональные мази в виде смазываний и аппликаций. При смазывании очагов поражения необходимо захватывать 1 см видимо здоровой кожи. Гормональные мази назначают в прогрессирующей стадии заболевания. Можно применять глюкокортикоиды под окклюзионную повязку (полиэтиленовую пленку или одноразовую шапочку для принятия душа) на ночь в течение нескольких недель. Этот метод используется преимущественно при тотальной алопеции. Широко используют внутриочаговое введение глюкокортикоидов. Безыгольным инъектором вводят в очаг(и) гидрокортизон один раз в неделю в возрастающей дозировке: 0,2-0,4-0,6-0,8-1 мл и далее по 1 мл. Каждое впрыскивание обеспечивает попадание в кожу 0,1 мл эмульсии гидрокартизона. Курс лечения состоит из 10 процедур в течение 2,5 месяцев. Дипроспан вводят при помощи инсулинового шприца в расчете 0,1 мл на 2 см2 очага поражения с интервалом 1 неделя. На курс лечения не более 10 инъекций. Рост волос восстанавливается через 4-6 недель. Иногда в самом очаге поражения отмечается рост волос островками. Местная иммуносупресивная терапия проводится в стационарной стадии заболевания с применением дибутилового эфира скваровой кислоты и дифенилциклопропенона. Принцип топической иммуной терапии состоит в интермиттирующем возбуждении контактной экземы на коже волосистой части головы. После проведения сенсибилизации, концентрацию подбирают такую, которая поддерживает воспалительную реакцию 1-2 суток. После достижения эффекта интервал между применением увеличивают или совсем прекращают терапию. Раздражающая терапия так же проводится в стационарную стадию. Применяется 0,5 – 1% антралин, 2% раствор миноксидила, силокаст, мелагинин. Физиолечение гнездной алопеции назначается независимо от стадии заболевания и включает практически все виды физиотерапии: гальванизация, электрофорез, дарсонвализация, амплипульстерапия, фотохимиотерапия, массаж, криомассаж. Профилактика гнездной алопеции не разработана. ВАСКУЛИТЫ КОЖИ Васкулитами (ангиитами) кожи называют дерматозы, в клинической и патоморфологической симптоматике которых первоначальным и ведущим звеном является неспецифическое воспаление стенок дермальных и гиподермальных кровеносных сосудов разного калибра. Этиология и патогенез васкулитов во многом еще остаются неясными. В последние годы все большее распространение получает теория иммунокомплексного генеза васкулитов, связывающая их возникновение с повреждающим действием на сосудистую стенку осаждающихся из крови иммунных комплексов. Роль антигена в зависимости от причины васкулита, вероятно, выполняет тот или иной микробный агент, лекарственное вещество, собственный измененный белок, а антителом является соответствующий иммуноглобулин. Циркулирующие в крови иммунные комплексы при благоприятных условиях, исключающих или тормозящих их естественную элиминацию, осаждаются субэндотелиально в сосудистых стенках и вызывают их воспаление. К благоприятствующим отложению иммунных комплексов моментам относят их усиленное образование, длительную циркуляцию в кровяном русле, повышение внутрисосудистого давления, замедление тока крови, нарушения в системе иммунного гомеостаза. Среди этиологических факторов, приводящих к воспалению сосудистой стенки, чаще всего называют фокальную (реже общую) инфекцию, обусловленную стафилококком или стрептококком, микобактериями туберкулеза, энтерококками, дрожжевыми и другими грибами, вирусом гриппа. О сенсибилизирующем влиянии инфекции на сосудистые стенки свидетельствуют положительные результаты внутрикожных проб с соответствующими антигенами. Среди экзогенных сенсибилизирующих факторов при ангиитах особое место в настоящее время отводится лекарственным средствам, в первую очередь антибиотикам и сульфаниламидам. Существенную роль в патогенезе васкулитов могут играть хронические интоксикации, эндокринопатии, различные виды обменных нарушений, а также повторные охлаждения, психическое и физическое перенапряжение, фотосенсибилизация, артериальная гипертензия, венозный застой. Васкулиты кожи часто являются кожным синдромом различных острых и хронических инфекций (грипп, туберкулез, сифилис, лепра, иерсиниоз и др.), диффузных болезней соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.), криоглобулинемии, болезней крови, различных опухолевых процессов. В настоящее время насчитывают до 50 нозологических форм, относящихся к группе васкулитов (ангиитов) кожи. Значительная часть этий нозологий имеет между собой большое клиническое и патоморфологическое сходство, нередко граничащее с идентичностью, что следует иметь в виду при постановке диагноза. До сих пор нет единой общепринятой классификации васкулитов кожи, что объясняется недостаточной изученностью этиологии, патогенеза, клинического течения и ряда других вопросов, связанных с этой сложной группой дерматозов. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно берутся клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Для практических целей разработана рабочая классификация васкулитов (ангиитов) кожи [О.Л. Иванов, 1997]. Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ И ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ВАСКУЛИТОВ (ангиитов) КОЖИ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РАЗЛИЧНЫХ ВАСКУЛИТОВ КОЖИ Клинические проявления кожных васкулитов чрезвычайно многообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих клинически эту группу дерматозов:
Полиморфный дермальный ангиит, как правило, имеет хроническое рецидивирующее течение и отличается чрезвычайно разнообразной морфологической симптоматикой, что и породило его путанную и обильную номенклатуру. Высыпания первоначально появляются на голенях, но могут возникать и на других участках кожного покрова, реже - на слизистых оболочках. Наблюдаются волдыри, геморрагические пятна различной величины, воспалительные узелки и бляшки, поверхностные узлы, папулонекротические высыпания, пузырьки, пузыри, пустулы, эрозии, поверхностные некрозы, язвы, рубцы. Высыпаниями иногда сопутствуют лихорадка, общая слабость, артралгии, головная боль. Появившаяся сыпь обычно сохраняется в течение длительного времени (от нескольких недель до нескольких месяцев), имеет тенденцию к рецидивам. Начало болезни и ее рецидивы зачастую провоцируются острыми инфекционными заболеваниями (ангина, грипп, ОРЗ), переохлаждением, физическим или нервным перенапряжением, реже - приемом каких-либо медикаментов или пищевой непереносимостью. В зависимости от наличия тех или иных морфологических элементов сыпи выделяют различные типы поверхностного дермального ангиита (см. таблицу 1). Однако нередко разные элементы комбинируются, создавая картину полиморфного типа ангиита. Однако нередко разные элементы комбинируются, создавая картину полиморфного типа ангиита. Уртикарный тип, как правило, симулирует картину хронической рецидивирующей крапивницы, проявляясь волдырями различной величины, возникающими на разных участках кожного покрова. Однако в отличие от крапивницы волдыри при уртикарном ангиите отличаются особой стойкостью, сохраняясь на протяжении 1-3 суток (иногда и дольше). Вместо выраженного зуда больные обычно испытывают жжение или чувство раздражения в коже. Высыпаниям нередко сопутствуют артралгии, иногда боли в животе, т.е. признаки ситемного поражения. При обследовании может выявляться гломерулонефрит. У больных отмечают также повышение СОЭ, гипокомплементемию, повышение активности лактатдегидрогеназы, положительные воспалительные пробы, изменения в соотношении иммуноглобулинов. Лечение антигистаминными обычно не дает эффекта. Уртикарным ангиитом болеют чаще женщины среднего возраста. Диагноз окончательно подтверждается патогистологическим исследованием кожи, при котором обнаруживают картину лейкоцитокластического ангиита. Геморрагический тип наиболее характерен для поверхностного ангиита. Самым типичным симптомом при этом варианте является так называемая “пальпируемая пурпура” - отечные геморрагические пятна различной величины, локализующиеся обычно на голенях и тыле стоп, легко определяемые не только визуально, но и при пальпации, что отличает их от симптомов других пурпур, в частности от болезни Шамберга-Майокки. Однако первыми высыпаниями при геморрагическом типе обычно бывают мелкие отечные воспалительные пятна, напоминающие волдыри и вскоре трансформирующиеся в геморрагическую сыпь. При дальнейшем нарастании воспалительных явлений на фоне сливной пурпуры и экхимозов могут формироваться геморрагические пузыри, оставляющие после вскрытия глубокие эрозии или язвы. Высыпаниям, как правило, сопутствует умеренный отек нижних конечностей. Геморрагические пятна могут появляться на слизистой рта и зева. Описанные геморрагические высыпания, возникающие остро после перенесенного простудного заболевания (обычно после ангины) и сопровождающиеся лихорадкой, выраженными артралгиями, болями в животе и кровянистым стулом, составляют клиническую картину анафилактоидной пурпуры Шенлейна-Геноха, которая чаще наблюдается у детей. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||