Частная дерматология
 Скачать 2.86 Mb.
|
|
Розацеа III. Воспалительные узлы и бляшки. При дальнейшем развитии процесса розацеа может сопровождаться воспалительными узлами, захватывающими большие участки, а также инфильтратами с тенденцией к воспалению и диффузной тканевой гиперплазией, т.е. образованию бугров или фим. Это касается особенно щек и носа (ринофима), реже подбородка (гнатофима), лба (метафима), или ушей (отофима). Кожа у пациентов с крупными порами, воспаленно утолщенная, отечная (“апельсиновая кожура”), причем имеются воспалительные инфильтраты, увеличение соединительной ткани, гиперплазия сальных желез, увеличение в объеме кожи. Могут возникать утолщения размером с мизинец. На этой основе может развиться ринофима. Различают несколько особых клинических форм розацеа. Стероидпровоцированная (стероидная) розацеа развивается у больных, длительное время применяющих кортикостероидные мази, особенно фторированные, по поводу того или иного дерматоза. В результате возникает феномен “стероидной кожи” с легкой субатрофией и обширной темно-красной эритемой, на поверхности которой расположены телеангиэктазии и папулопустулезные элементы. После отмены местных кортикостероидов, как правило, отмечается временное обострение. При люпоидной, или гранулематозной, розацеа на фоне эритемы, локализованной главным образом периорбитально и периорально, густо расположены диссеминированные буровато-красные папулы или небольшие узлы, при диаскопии которых порой выявляются желто-бурые пятна. Прилегая друг к другу, папулы образуют неровную, бугристую поверхность. Конглобатная розацеа (rosacea conglobata) развивается на месте уже существующей розацеа и характеризуется образованием крупных шаровидных абсцедирующих узлов и индуцированных фистул. Подобная аггравация нередко наступает после приема препаратов, в состав которых входят галогены (йод, бром). Молниеносная розацеа (rosacea fulminans) наблюдается практически только у молодых женщин и представляет собой наиболее тяжелый вариант конглобатной розацеа. Заболевание начинается остро, высыпания локализуются исключительно в области лица, отсутствуют признаки себореи. Причины молниеносной формы розацеа неизвестны. Предполагается влияние психомоциональных факторов, гормональных нарушений, беременности. Молниеносная розацеа начинается внезапно. Общее состояние страдает незначительно. Преимущественная локализация высыпаний - лоб, щеки, подбородок. Образуются выраженный отек и эритема синюшно-красного цвета, папулы и пустулы, узлы полушаровидной и шаровидной форм. Воспалительные узлы быстро сливаются в мощные конгломераты, появляется флюктуация, образуются синусы и фистулы. Грамнегативная розацеа характеризуется формированием многочисленных фолликулитов. При исследовании содержимого пустул обнаруживаются грамотрицательные бактерии. Грамнегативные фолликулиты являются осложнением длительной, нерациональной терапии розацеа антибиотиками, преимущественно тетрациклинового ряда. Розацеа-лимфоэдема (сóлидный персистирующий отек лица, хроническая персистирующая эритема и отек лица, болезнь Морбигана) - редкая форма розацеа. Заболевание проявляется центрофациально с поражением средней трети лица. При этой болезни на фоне типичных для розацеа морфологических элементов наблюдается крепкий, не сохраняющий ямки при надавливании, отек на лбу, подбородке, веках, носу и щеках. Речь идет не о собственно отеке, а об увеличении соединительной ткани и сопутствующем этому фиброзе, возникающих на фоне хронического воспаления и лимфостаза. Типичным является темно-красного цвета с фиолетовым оттенком выраженный отек с переходом в индурацию. Течение вначале хроническое рецидивирующее, а затем персистирующее. Субъективных симптомов заболевания не отмечено, однако косметически заметно огрубение контуров лица. Гистопатологически имеется фиброз, отек с раширением лимфатических сосудов, а также периваскулярный и перифолликулярный гистиоцитарный инфильтрат. Характерно увеличенное количество тучных клеток. Патогенетическое значение имеют, возможно, хронические воспалительные реакции с обструкцией лимфатических сосудов, нарушения микроциркуляции и индуцированный тучными клетками фиброз. Для лечения розацеа применяются различные препараты, что объясняется многообразием этиологических и патогенетических факторов дерматоза, его стадией и клинической формой заболевания. Местная терапия розацеа определяется стадией и формой заболевания. В период эритематозной стадии применяются примочки 1-2%-ного раствора борной кислоты, 1-2%-ного раствора резорцина, растительные примочки (настойки чая, ромашки, череды, шалфея, зверобоя, корня алтея). Холодные примочки оказывают сосудосуживающее действие, устраняют чувство жжения и жара. Антидемодикозным действием обладают препараты серы для местного применения, а также 10%-ная суспензия бензилбензоата, мазь Вилькинсона, мазь “Ям”, спрегаль, трихополовые мази и кремы. Метронидазол при местном применении в виде 0,75% и 1%-ного геля или крема не только не уступает пероральному приему, но и конкурирует по эффективности с тетрациклинами. Отмечен положительный эффект использования примочек раствора клиона, в 100 мл которого содержится 500 мг метронидазола [Хамаганова И.В., 1992]. При лечении больных папулопустулезной розацеа применяют 20%-ный крем с азелаиновой кислотой. Азелаиновая кислота уменьшает содержание свободных жирных кислот в липидах кожи и нормализует процессы кератинизации в протоках сальных желез. Имеются сообщения об успешном применении при розацеа третиноина в виде 0,025%-ного крема и 0,2%-ного изотретиноинового крема. Длительное местное использование (32 нед) третиноина не уступает по эффективности 16-недельному пероральному приему изотретиноина. Для местной терапии розацеа не рекомендуется местное применение кортикостероидов, особенно фторированных. Общая терапия применяется при осложненных формах розацеа. Наиболее часто применяемые препараты - антибиотики, метронидазол, синтетические ретиноиды. Антибиотики тетрациклинового ряда остаются самыми эффективными антибактериальными препаратами в терапии акне. Положительный эффект тетрациклинов при розацеа объясняется свойством накапливаться в сальных железах, избирательно проникать в участки воспаленной ткани, угнетать действие липазы коринебактерий, что снижает уровень свободных жирных кислот в кожном сале, поддерживающих перифолликулярное воспаление. Начальная доза тетрациклина и окситетрациклина в зависимости от массы тела составляет 1000-1500 мг в сутки и принимается в 3-4 приема. При клиническом улучшении доза постепенно снижается до поддерживающей - 250-500 мг в сутки. Начальная доза доксициклина составляет 200 мг в сутки, поддерживающая - 100 мг, миноциклина - соответственно - 100 и 50 мг. Длительность лечения тетрациклинами - 12 недель, что повышает риск развития побочных действий. Возможны нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, фотосенсибилизация. Для лечения розацеа применяются также антибиотики из группы макролидов - эритромицин (500-1500 мг/сутки), рокситромицин (150 мг 2 раза в сутки), кларитромицин (150 мг 2 раза в сутки). Метронидазол является производным нитроимидазола, усиливает защитные и регенераторные функции слизистой оболочки желудка и кишечника, оказывает выраженное противоотечное действие. Метронидазол дает бактериостатический эффект в отношении грамотрицательных анаэробных палочек, а также антипаразитарный в отношении Demodex folliculorum. Метронидазол в синергизме с пальмитолиеновой кислотой, содержащейся в коже человека, подавляет функциональную активность нейтрофилов, тем самым снижая продукцию последними медиаторов воспаления [Akamatsu H. et al., 1990]. Суточная доза препарата составляет 1,0 - 1,5 г; продолжительность лечения - от 4-6 до 8 недель. Некоторые авторы считают, что показанием к пероральному назначению метронидазола является выраженный демодикоз, а длительность лечения должна ограничиваться 10 днями [Jansen T., Plewig G., 1996]. Орнидазол - новый имидазольный препарат (зарегистрирован под названием тиберал) обладает высокой терапевтической эффективностью и отсутствием устойчивости бактериально-паразитарной флоры к тибералу [М.В. Черкасова, 1997]. Препарат тиберал рекомендуется больным папулезной и папулопустулезной формами розацеа в суточной дозе 0,5 г (по ½ таблетки 2 раза в день) в течение 10 дней. Ретиноиды применяют для лечения тяжелых форм розацеа - rosacea conglobata и rosacea fulminans. Изотретиноин (13-цис-ретиноевая кислота, роаккутан) - синтетический ретиноид - широко используется также для лечения тяжелых форм акне. Терапевтическая эффективность препарата связана с влиянием на процессы дифференцировки и кератинизации клеток эпидермиса и сальных желез, обусловливающим выраженное себостатическое действие. Изотретиноин оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действие за счет ингибирования медиаторов воспаления - лейкотриенов В4. Суточная доза изотретиноина составляет 0,2-1,0 мг на 1 кг массы тела. В особо тяжелых случаях рекомендуется назначение до 2 мг/кг веса тела в сутки. При умеренных проявлениях розацеа применение лишь 2,5-5 мг в день (независимо от массы тела) приводит к клинической ремиссии. Длительность лечения изотретиноином составляет 4-6 мес. Улучшение обычно наступает через 1 мес после начала терапии и продолжается после отмены препарата. При необходимости повторный курс изотретиноина проводится минимум через 8 нед после окончания предыдущего. При лечении женщин возможна комбинация изотретиноина и антиандрогенными препаратами - ципротеронацетат (андрокур) и этинилэстрадиол. Глюкокортикоиды применяются при молниеносной розацеа (pyoderma faciale) в комбинации с изотретиноином. Разработана эффективная схема лечения молниеносной формы розацеа: преднизолон 1 мг на 1 кг массы тела в течение 5-7 дней с последующим снижением дозы и отменой на 10-14 день; изотретиноин, начиная с 7-го дня приема преднизолона, по 0,2-0,5-1,0 мг/кг на протяжении 2-4 мес [Plewig G. et al., 1992]. В течение 1-й недели лечения целесообразно применение кортикостероидных кремов 4-й группы 1-2 раза в день, а в дальнейшем наложение теплых компрессов с целью рассасывания инфильтратов. Проведено патогенетическое лечение эритематозной и папулезной формы розацеа препаратом эглонил (по 0,05-0,1 г в течение 1-2 мес, 2-3 цикла в год), который применяется в терапии астенических и астенодепрессивных состояний, а также соматических расстройств нейрогенной природы. Физиотерапевтические методы. Криотерапия (аппликации жидкого азота) проводятся через день или ежедневно до глубокого отшелушивания. Метод показан больным независимо от стадии заболевания. Криотерапия оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее, антидемодикозное действие. Электрокоагуляция применяется для разрушения телеангиэктазий, папулезных и папулопустулезных элементов. Количество процедур - от 20 до 100 - в зависимости от стадии и распространенности процесса. У больных с эритематозной и ограниченной папулезной стадиями розацеа, как правило, достигается клиническое излечение. Лазеротерапия - для деструкции телеангиэктазий применяются длинноволновые (577 и 585 нм) лучи. Световой пучок, генерируя тепловой эффект внутри поверхностного кровеносного сосуда, вызывает разрушение последнего, не затрагивая прилегающие ткани. ГНЕЗДНАЯ АЛОПЕЦИЯ Алопеция (облысение) - это патологическое выпадение волос. Различают рубцовую алопецию, обусловленную разрушением волосяных фолликулов вследствие воспаления, атрофии кожи или рубцевания, и нерубцовую алопецию, протекающую без предшествующего поражения кожи. К нерубцовой алопеции относят гнездную алопецию (alopecia areata), андрогенетическую алопецию (alopecia androgenetica), диффузную алопецию (alopecia diffusa). Гнездная алопеция (гнездная плешивость, alopecia areata, круговидное облысение), - хронический дерматоз, характеризующийся патологическим выпадением волос, обусловленным различными воздействиями на волосяной фолликул и клинически проявляющийся формированием очагов с полным отсутствием волос на волосистой части головы, области бороды, бровей, ресниц и туловища. Этиология и патогенез гнездной алопеции. Этиология гнеэдной алопеции точно не выяснена. Предполагается наличие аномальной реакции кератиноцитов волосяного фолликула при генетической детерминированности на эндогенные или эндогенные влияния. О том, что гнездная алопеция не является лишь ограниченным заболеванием волосяного фолликула, свидетельствуют сопровождающие ее нарушения роста ногтей и обнаруживаемые при гистологическом исследовании изменения на видимо здоровой коже. В последнее время большинство авторов считают, что иммунная система играет ведущую роль в развитии алопеции. У больных гнездной алопецией наблюдается снижение активности некоторых лизосомальных ферментов в нейтрофильных лейкоцитах, повышение уровня Ig G и снижение Ig E. Обнаружены изменения в показателях клеточного иммунитета в виде снижения субпопуляций Т-л, Т-х, Т-с и повышения иммунорегуляторного индекса. Психический стресс может играть большую роль в развитии и течении гнездной алопеции и может предшествовать выпадению волос у 87% пациентов. Причиной гнездной алопеции может быть дефицит цинка, нарушения деятельности нервной системы, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, сверхчувствительность к бактериальным агентам, нарушения в микроциркуляторном русле. Выделяют 5 типов гнездной алопеции. Обычный тип характеризуется началом в возрасте от 20 до 40 лет. Прегипертензивный тип алопеции возникает у молодых людей, у которых впоследствии развивается гипертония. Иногда родители пациентов страдают тяжелыми формами рано возникшей гипертонии. Атонический тип - встречается при сочетании гнездной алопеции с атоническим дерматитом, бронхиальной астмой и другими атоническими состояниями. Такие формы алопеции тяжело поддаются лечению, особенно если алопеция возникла до полового созревания, часто развивается тотальная и универсальная алопеция. Аутоиммунный тип - характеризуется сочетанием гнездной алопеции с аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит Хашимото, витилиго, аутоиммунный полигландулярный синдром I типа), (гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз), миастения)). Смешанный тип - возникает у людей чаще пожилого возраста (старше 40 лет), характеризуется торпидностью течения и меньшей частотой развития субтотальной и тотальной форм. Клиника гнездной алопецииКлинические проявления гнездной алопеции весьма характерны: на фоне полного здоровья, без субъективных признаков (редко может быть покалывание в месте формирования очага) образуются округлые или овальные очаги лишенные волос. В безволосых участках кожа вследствие потери волос и уменьшения луковиц несколько втянута ("утоплена"). Она имеет вид слоновой кости или же небольшое воспаление. Признаки атрофии отсутствуют, устья волосяных фолликул сохраняются. Наиболее часто процесс начинается в затылочной области, что говорит о заинтересованности в развитии заболевания затылочного нерва. Выделяют 6 клинических форм проявлений гнездной алопеции: локальная (очаговая), лентовидная (офиазис), субтотальная, тотальная, универсальная, с поражением ногтей.
В течение гнездной алопеции выделяют три стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. В прогрессирующей стадии при легком потягивании волос по краю очага происходит их безболезненная эпиляция на расстоянии 1,5 - 2 см от края очага облысения - зона "расшатанных волос". Эпилированные из пограничной зоны волосы дистрофичны и многократно расщеплены, не имеют корневой щели. Длина кончика зависит от интенсивности дистрофии матрицы. Чем интенсивнее поражена матрица, тем короче кончик (основание) волоса. В стационарной стадии зона "расшатанных волос" определяется нечетко или не определяется вообще. При регрессирующей стадии заболевания в очаге облысения начинают расти пушковые волосы (веллюс), которые постепенно утолщаются и пигментируются. Иногда уже отросшие волосы в очаге облысения отличаются по цвету от нормальных волос и имеют пеструю окраску (полиозис). Очень часто в течение гнездной алопеции наблюдается следующая картина: отмечается рост пушковых волос и одновременно определяется зона "расшатанных волос". В таких случаях устанавливается прогрессирующая стадия заболевания, несмотря на то, что рост волос может опередить выпадение и очаг поражения в итоге зарастет волосами. Лечение, особенно местное, назначается соответственно прогрессирующей стадии. Для определения прогноза заболевания у пациентов с гнездной алопецией применяется микроскопическое исследование корней волос. Правила забора волос для микроскопии:
Различают следующие формы корней волос, которые могут обнаруживаться при микроскопическом исследовании: анагеновые волосы, дистофические анагеновые волосы, катагеновые и телогеновые волосы. При нормальной трихограмме 89% волос находятся в анагеновой фазе; до 1% - в катагеновой фазе; до 20% - в телогеновой фазе. Этим и объясняется физиологическая потеря волос (до 100) в сутки. При гнездной алопеции могут обнаруживаться дистрофические анагеновые волосы. По периферии очага увеличивается количество телогеновых волос. Обнаружение телогенового корня говорит о медленно прогрессирующем течении; дистрофические волосы характерны для быстрого прогрессирования процесса. Аналогичные изменения обнаруживаются на противоположном, клинически здоровом участке кожи. Для диагностики заболеваний, которые могут быть причиной или поддерживающим фактором гнездной алопеции и с целью проведения дифференциальной диагностики пациентам рекомендуется проводить следующие исследования: общеклинические исследования (анализ крови, мочи общий, биохимический анализ крови), серологическое исследование крови на сифилис (показано всем больным), исследований крови ИФА - ВИЧ (в упорных случаях заболевания), радиоизотопное исследование крови для определения уровня гормонов крови (Т3, Т4, эстрадиол, кортизол, тестостерон, пролактин, АКТГ); исследование содержания микроэлементов (цинк, медь, калий, натрий, железо, магний); метаболизм кальция, иммунологические исследования (интерфероны, интерлейкины, фактор некроза и роста опухолей); при тяжелых формах гнездной алопеции необходимо провести ядерно-магнитный резонанс головного мозга, УЗИ яичников, надпочечников; реовазографию сосудов головного мозга, сосудов верхних конечностей; ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Дифференциальная диагностика гнездной алопеции проводится с грибковыми инфекциями (микроспория волосистой части головы, поверхностная антропонозная трихофития, хроническая трихофития волосистой части головы, фавус), мелкоочаговой алопеции при сифилисе, трихотилломанией, травматической и андрогенетической алопецией. |