Частная дерматология

• Название: Частная дерматология
• Анкор: Dermatoven_ch-2_Doc1.doc
• Дата: 13.02.2018
• Размер: 2.86 Mb.
• Имя файла: Dermatoven_ch-2_Doc1.doc
• Тип: Документы; #15506
• страница: 18 из 47

Бластомикоз келоидный - хронический глубокий очаговый микоз кожи, для которого характерно образование в местах поражения келоидных рубцов.

Возбудитель. Гриб Glenosporella lobio, близок к Blastomyces dermatitidis. Во внешней среде не обнаружен.

Предрасполагающие факторы. Встречается у рабочих добывающих каучук в долине реки Амазонки.

Пути передачи. При травмах, укусах змей, насекомых.

Течение. Течение длительное (годы), доброкачественное, без нарушения общего состояния.

Излюбленная локализация. Ограниченные высыпания могут быть на коже лица, ушных раковин, предплечий, голеней.

Клиническая картина. В участках поражения выявляются бугорки красно-фиолетового цвета, покрытые корочками, бородавчатые, болезненные и келоидноподобные образования светло-коричневого цвета, склонные к слиянию. Лимфатические узлы в процессе не вовлекаются.

Лабораторные методы исследования. Обнаружение в патологическом материале округлых (овальных) почкующихся дрожжевых клеток с двухконтурной оболочкой. Рост белых бархатистых колоний с септированным мицелием, эллипсовидными артроспорами (при 25 ⁰С).

Патоморфология. Инфекционная гранулема с элементами гриба; по строению схожа с акне келоид.

Диагностика. Базируется на характерной клинической картине и обнаружении грибов Glenosporella lobio.

Дифференциальный диагноз. Акне келоид, бородавчатый туберкулез кожи, бугорковый сифилид, бородавчатый красный плоский лишай.

Лечение. Иссечение келоидных рубцов и бородавчатых разрастаний.

Профилактика. Повышение санитарно-медицинских знаний работающих.

Хромомикоз (болезнь Пьедрозо, черный бластомикоз) – хроническая инфекция кожи и подкожной клетчатки, проявляющаяся бородавчатыми разрастаниями на голенях и стопах, нередко сочетающаяся с поражением внутренних органов и костей.

Возбудитель. Грибы семейства Dematiaceac: Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii, Rhinocladiella aquaspersa, Botryumyces caespitosus. Продуцируют меланин; их гифы и конидии имеют темную окраску. Почвенный и растительный сапрофит.

Предрасполагающие факторы. Регионы с теплым, влажным климатом в течение года. Наиболее подвержены возникновению заболевания сельскохозяйственные рабочие; шахтеры; жители тропиков и субтропиков, не носящие обувь.

Пути передачи. Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по лимфатическим сосудам с элементами аутоинокуляции. Заболевание не передается от человека к человеку.

Течение. Медленный рост очагов отмечается в течение ряда лет.

Излюбленная локализация. Наблюдается одностороннее поражение голени, стопы, иногда кисти и области грудной клетки.

Клиническая картина. Различают бугорковую, папилломатозно-язвенную и узловатую формы хромомикоза. В месте внедрения возбудителя появляется небольшой шелушащийся узел (бугорок), вокруг которого (через месяцы или годы) возникают новые подобные элементы. Очаг поражения имеет вид растущих бляшек с бородавчатой поверхностью и участками здоровой кожи. Бляшки разрешаются с центра и имеют кольцевидную форму. На их поверхности могут быть опухолевидные разрастания в виде цветной капусты, сидящие на ножке, пустулы, язвочки, "черные точки", кровоточащие грануляции. Очаги могут охватывать всю голень или стопу с признаками слоновости пораженной конечности.

Гистопатология. Хроническая инфекционная гранулема с субкорнеальными и интрадермальными микроабсцессами, характерными сферическими тельцами возбудителя, окруженными лейкоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками.

Лабораторные методы исследования. В мазках гноя (экссудате, корках) видны сферические тельца (темные крупинки), гифы грибов. На среде Сабуро в течение 4-6 недель вырастают полусферические бархатистые колонии, имеющие цвет от зеленого до черного.

Диагностика. Клиническая картина, подтвержденная результатами посева, выявление сферических телец в мазке гноя или в гистологическом препарате.

Дифференциальный диагноз. Бородавчатый туберкулез кожи, другие глубокие микозы, третичный активный сифилис, фрамбезия, неинфекционные гранулемы, лепроматозная лепра, дерматофитии, лейшманиоз, глубокая пиодермия, плоскоклеточный рак кожи.

Лечение. Мелкие очаги иссекают. Длительный прием итраконазола, 200 – 600 мг/сут (не менее одного года); кетоконазол, 400 – 800 мг/сут. Термотерапия. Противогрибковые мази.

Профилактика. Заключается в предупреждении травматизации кожного покрова при земляных и сельскохозяйственных работах.
ГЛУБОКИЕ ПСЕВДОМИКОЗЫ
Актиномикоз - хроническое гранулематозное гнойное поражение различных тканей и органов, вызванное бактериями Actinomycetales, которое сопровождается образованием плотных слегка болезненных инфильтратов, абсцессов и длительно не заживающих свищевых ходов.

Возбудитель. Actinomyces israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus Rossi – Doria, Micromonospora parva. Бактерии порядка Actinomycetales (раньше относили к царству грибов). Сапрофиты кожи, слизистых оболочек рта, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Предрасполагающие факторы. Снижение защитных сил организма, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния.

Пути передачи. Инфицирование преимущественно эндогенное в результате активации актиномицетов (нередко после травмы).

Течение. Течение преимущественно хроническое (недели, месяцы, годы).

Излюбленная локализация. Шейно-лицевая и торакальная области, брюшная стенка и органы брюшной полости; другие участки кожного покрова, слизистые оболочки.

Клиническая картина. Различают первичный и вторичный актиномикоз, при котором инфекция распространяется из основного очага при поражениях различных органов и тканей.

Первичный актиномикоз кожи встречается редко и начинается с появления слегка болезненного плотного инфильтрата синюшно-красного, затем багрового цвета, который размягчается, абсцедирует и вскрывается с образованием длительно не заживающих свищей и плотных втянутых рубцов. На фоне применения антибиотиков плотный инфильтрат и свищи могут не образовываться.

Возможно образование первичного очага актиномикоза в виде мицетомы. На месте внедрения возбудителя образуется папула или узел, отмечается опухание конечности и увеличение ее в размерах. Далее узел изъязвляется, с выделением из него гноя, в котором содержатся друзы. Вокруг свища образуются опухолевидные разрастания. Процесс распространяется на подлежащие ткани и сопровождается рубцеванием и наличием гнойных свищей, деформацией конечности. Чаще поражаются стопы, голени, кисти; возможна другая локализация мицетомы.

При шейно-лицевой форме актиномикоза инфекция вначале поражает кожу и подкожную клетчатку, а затем распространяется по фасциальным пространствам, разрушая мышечную ткань, кости, придаточные пазухи, черепную коробку, проникает в грудную полость, может вызвать перфорацию грудной клетки и симптоматику поражения соответствующего органа.

Актиномикоз брюшной полости чаще возникает в илеоцекальной области и прямой кишки с вовлечением брюшной стенки.

Встречается также актиномикоз органов малого таза, урогенитальной системы, параректальной, крестцово-копчиковой и ягодичной областей.

Вторичный актиномикоз кожи чаще проявляется в виде гуммозно-узловатой формы, при которой образуется плотный безболезненный синюшно-багровый инфильтрат с множественными свищами.

Лабораторные методы исследования. В гнойно-кровянистом отделяемом элементов ad oculus выявляются белые или желтоватые зерна, а при микроскопии видны характерные друзы актиномицета – сплетения тонкого мицелия с колбообразными утолщениями и желтоватым ободком по периферии. В некоторых случаях необходимы повторные исследования.

Гистопатология. Специфическая гранулема, зоны обильной грануляционной ткани с абсцессами и периферической соединительнотканной капсулой. Друзы обычно выявляются в гное абсцессов.

Диагностика. Клиническая картина, обнаружение друз и идентификация культуры актиномицета.

Положительные кожно-аллергические пробы и реакция связывания комплемента с актинолизатом.

Дифференциальный диагноз. Новообразования, кокцидиоидоз, другие глубокие микозы, абсцессы, хронические пиодермии, сифилитические гуммы, туберкулез кожи.

Лечение. Стрептомицин в комбинации с дапсоном или триметопримом / сульфаметоксазолом. Внутримышечное введение актинолизата по 3-4 мл или внутрикожно с 0,5 до 2,0 мл 2 раза в неделю (на курс 20-25 инъекций). Гемотрансфузии, витамины, симптоматические средства. В некоторых случаях хирургическая тактика.

Профилактика. Предупреждение микротравматизма, санация ротовой полости, соблюдение правил личной гигиены.
Нокардиоз (атипичный актиномикоз) - острое или хроническое заболевание внутренних органов (чаще легких), с нередким вовлечением в процесс кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, лимфатических узлов. Заболевание неконтагиозно.

Возбудитель. Nocardia asteroides, Nocardia madurae, Nocardia brasiliensis Castellani. Аэробы, не образующие спор и капсул, без друз и зерен в тканях (друзоподобные образования без колб по периферии). Природные сапрофиты.

Предрасполагающие факторы. Заболевание встречается у лиц, страдающих болезнями крови, получающих стероидные препараты, проживающих в субтропиках.

Пути передачи. Респираторный, через желудочно-кишечный тракт, травмированную кожу и слизистые оболочки.

Течение. Острое или хроническое.

Излюбленная локализация. Внутренние органы (обычно легкие), реже кожа, подкожная клетчатка слизистые оболочки, лимфатические узлы.

Клиническая картина. Различают легочный (по типу плевропневмонии) и генерализованный (септический), первичный и вторичный нокардиоз. Возможны мицетомы (чаще нижних конечностей), поражающие кожу, подкожную клетчатку и кости.

Диссеминация инфекции сопровождается сепсисом, поражением внутренних органов, появлением фистулезных ходов в грудной и брюшной полостях, на коже. Возможно развитие абсцессов головного мозга или менингитов.

Гистопатология. В зависимости от пораженных органов и тканей напоминает поражение актиномицетами.

Диагностика. Клиническая картина, подтвержденная результатами посева, обнаружением возбудителя в патологическом материале и экспериментом на животных.

Дифференциальный диагноз. Гистоплазмоз, актиномикоз, кокцидиоидоз, туберкулез легких.

Лечение. Стрептомицин, полусинтетические пенициллины в комбинации с триметопримом / сульфаметоксазолом или дапсоном, общеукрепляющая терапия.

Профилактика. Предупреждение травм кожи и слизистых оболочек, дезинфекция зараженного материала.

КОЖНЫЙ ЗУД
Зуд (pruritus) - это специфическое для кожи (и расположенных близко к ней слизистых) чувственное ощущение или ноцицепция, которая физиологически действует как сигнально-предупреждающая система для щекочущего раздражения, допороговых болевых ощущений и в различных качественных и количественных градациях сопровождает многочисленные кожные заболевания.

Зуд от­но­сит­ся к са­мым рас­про­ст­ра­нен­ным жа­ло­бам, ка­саю­щих­ся ко­жи. При этом речь идет о не­при­ят­ном ­ощу­ще­нии ко­жи, ко­то­рое со­про­во­ж­да­ет­ся не­пре­рыв­ной по­треб­но­стью в от­вет­ном ме­ха­ни­че­ском раз­дра­же­нии. Хро­ни­че­ский зуд, как и боль, мо­жет су­ще­ст­вен­но вли­ять на об­щее со­стоя­ние па­ци­ен­та и в экс­тре­маль­ных слу­ча­ях при­вес­ти к уг­ро­зе са­мо­убий­ст­ва. Од­на­ко зуд и сле­дую­щее за ним рас­че­сы­ва­ние вос­при­ни­ма­ют­ся не­га­тив­но в со­ци­аль­ном пла­не и по­это­му, осо­бен­но в ано­ге­ни­таль­ной об­лас­ти, час­то опи­сы­ва­ют­ся па­ци­ен­та­ми как жже­ние или су­хость. Зуд, с од­ной сто­ро­ны, это функ­цио­наль­ная но­ци­цеп­ция, ко­то­рая слу­жит для уда­ле­ния с ко­жи вре­дя­щих ей па­ра­зи­тов, ос­тат­ков рас­те­ний, с дру­гой сто­ро­ны - это сим­птом за­бо­ле­ва­ния, ко­то­рое мо­жет при­вес­ти к по­вре­ж­де­нию ко­жи.

Зуд близкородственен болевому ощущению, но отличается от него по следующим пунктам: оба ощущения неприятны, однако боль реализует рефлекс “избегания”, а зуд, напротив, почти принудительный рефлекс “обработки”, исполнение которого в ходе почесывания, трения приводят к моментальному (пусть даже к кратковременному) удовлетворяющему облегчению. Такая смена ощущений от неприятного к приносящему удовольствие является одной из причин, почему кожные заболевания воспринимаются как личностные. К тому же эффекты расчесов вследствие зуда “входят” в морфологическую картину ряда дерматозов и могут со своей стороны снова через порочный круг вовлекаться в патогенез зуда и кожного заболевания.

Общая структурная база боли и зуда иллюстрируется многочисленными наблюдениями: отсутствие этих ощущений, как врожденное, так и приобретенное, почти всегда возникают в паре. Однако зуд не идентичен слабой боли, поскольку оба ощущения имеют свое собственное качество и собственный спектр интенсивности, не переходят друг в друга и диссоциируемы: нагревание кожи до 41^оС блокирует зуд, но усиливает болевое ощущение; удаление эпидермиса ведет к потере ощущения зуда, ощущение боли однако остается; раздражение токами высокой частоты производит боль с малым зудящим раздражением.

В опосредовании зуда и боли решающую роль играют свободные окончания волокон типа А дельта и волокон типа С. Если раньше это подтверждалось лишь клиническими наблюдениями, то теперь имеются и нейрофизиологические исследования, поддерживающие теорию о том, что волокна зуда и боли представляют собой единое целое с разным порогом активности.

Спектр восприятия зуда варьирует от легкого щекочущего, нагревающе-жгучего, режущего до тупого, мучительного. Поэтому и рефлексообразные “реакции обработки” совершенно различны: расчесывающие, например при экземах (соответствует попытке удалить точечные источники зуда из кожи - деструктивный акт); осторожно растирающие, как при красном плоском лишае; при плохо локализуемом или распространенном источнике зуда (например, грибовидный микоз или механическая крапивница) или охлаждающее (острая крапивница). Расчесы поэтому не являются само собой разумеющимся следствием зуда. Вероятно, эта разница в восприятии зуда уравновешивается многообразием причинных медиаторов или их сменой.

Помимо физической, химической, биохимической, антимикробной и иммунологической барьерных функций кожи в рамках ее роли как пограничной зоны между телом и окружающей средой решающую роль в смысле ощущения и соответствующего реагирования играет иннервация дермы и эпидермиса. Сегодня уже неприемлемо положение о том, что для различных ощущений существуют отдельные специфические рецепторы. В настоящее время исходят из того, что существуют смешанные рецепторы для восприятия тепла, холода, боли, зуда и прикосновения. Некоторые ноцицепторы реагируют на химические раздражители, однако их поведение по отношению к различным химическим веществам также явно различно. В настоящее время не существует четко определенных химических веществ, вызывающих только зуд или только боль, даже гистамин в зависимости от дозы вызывает либо зуд, либо болевое ощущение.

Как световая, так и электронная микроскопия не в состоянии полностью и однозначно дифференцировать эпидермальные сенсорные нейроны. И только методика иммуногистохимии в комбинации с иммуноэлектронной микроскопией и применением антител на нейропептиды позволила провести дальнейшую дифференциацию. В пределах кожных нервных волокон смогли локализовать такие вещества как субстанция Р, ген-кальцитониновый пептид, нейротропин и вазоактивный интестинальный пептид (VIP). Известно также, что некоторые волокна снабжены комбинацией таких нейропептидов.

С точ­ки зре­ния фи­зио­ло­гии чувств про­цесс развития зу­да, как симптома, за­ви­сит от ин­нер­ва­ции ко­жи. Раз­лич­ные кож­ные ре­цеп­то­ры про­во­дят ощу­ще­ние зу­да пре­иму­ще­ст­вен­но че­рез по­ли­мо­даль­ные С и А нервные во­лок­на. Среди рецепторов кожи различают:

• 
  Так­тиль­ные ре­цеп­то­ры: дис­ки Мер­ке­ля, А-волокна, ося­за­тель­ные тель­ца Мейс­сне­ра, пла­стин­ча­тые тель­ца Фа­тер-Па­чи­ни и тель­ца Голь­джи-Мац­цо­ни.
  
• 
  Тем­пе­ра­тур­ные ре­цеп­то­ры: по­верх­но­ст­ная нерв­ная сеть дер­мы со­дер­жит ре­цеп­то­ры для восприятия хо­ло­да (кол­бы Крау­зе) и для восприятия те­п­ла (тель­ца Руф­фи­ни).
  
• 
  Бо­ле­вые ре­цеп­то­ры пред­став­ле­ны сво­бод­ны­ми нерв­ны­ми окон­ча­ния­ми.
  

Зуд пе­ре­да­ет­ся преимущественно по без­мие­ли­но­вым, мед­лен­но про­во­дя­щим С-во­лок­нам в цен­траль­ную нерв­ную сис­те­му. Зуд вы­зы­ва­ет­ся ме­ха­ни­че­ской, тер­ми­че­ской, элек­три­че­ской или хи­ми­че­ской сти­му­ля­ци­ей по­ли­мо­даль­ных С-нерв­ных во­ло­кон. Сво­бод­ные нерв­ные окон­ча­ния этих без­мие­ли­но­вых нерв­ных во­ло­кон на гра­ни­це эпи­дер­ми­са и дер­мы слу­жат как но­ци­цеп­то­ры и воз­бу­ж­да­ют­ся ли­бо не­по­сред­ст­вен­но ли­бо опо­сре­до­ван­но пу­тем вы­сво­бо­ж­де­ния раз­лич­ных ме­диа­то­ров. К ве­ще­ст­вам, вы­зы­ваю­щим зуд от­но­сят­ся ами­ны (гис­та­мин, се­ро­то­нин), про­теа­зы (эк­зо­ген­ный па­па­ин, кал­лик­ре­ин, трип­син) и раз­лич­ные пеп­ти­ды (бра­ди­ки­нин, секретин) и ней­ро­пеп­ти­ды (вещество Р, ва­зо­ак­тив­ный ин­те­сти­наль­ный по­ли­пеп­тид), гормон щитовидной железы - каль­ци­то­нин, а так­же ме­та­бо­ли­ты ара­хи­до­но­вой ки­сло­ты, ин­тер­лей­кин-2, фак­то­ры рос­та и раз­лич­ные биологически активные вещества эо­зи­но­филов и тром­бо­ци­тов. Про­стаг­лан­ди­ны и эн­дор­фи­ны дей­ст­ву­ют мо­ду­ли­рую­ще на пе­ри­фе­ри­че­скую и цен­траль­ную нерв­ную сис­те­му. Мно­гие из при­ве­ден­ных ве­ществ яв­ля­ют­ся по­тен­ци­аль­ны­ми ли­бе­ра­то­ра­ми гис­та­ми­на; дру­гие, как па­па­ин и кал­лик­ре­ин, так­же не­по­сред­ст­вен­но вы­зы­ва­ют зуд. Гис­та­мин - это важ­ный, но не един­ст­вен­ный ме­диа­тор зу­да, чем объ­яс­ня­ет­ся ино­гда не­удов­ле­тво­ри­тель­ная те­ра­пев­ти­че­ская ре­ак­ция на ан­ти­гис­та­ми­нные препараты.

Нервные импульсы, обес­пе­чи­ваю­щие ощу­ще­ние зу­да, поступают по афферентным нервным волокнам в задние рога спинного мозга, где пе­ре­клю­ча­ют­ся на нейроны спи­но­та­ла­ми­че­ского тракта, по которому поступают в та­ла­мус и далее в сен­сор­ную зо­ну ко­ры го­лов­но­го моз­га.

Вслед­ст­вие пе­ре­кре­ст­ной воз­бу­ди­мо­сти по­ли­мо­даль­ных С-во­ло­кон зуд при­об­ре­та­ет раз­лич­ные ка­че­ст­ва. Например, муканаин, выделенный из стручков растения Mucuna pruriens, вы­зы­ва­ет чис­тый зуд, а ти­пич­ное для гис­та­ми­на ощу­ще­ние со­сто­ит при­мер­но на 60% из зу­да и на 40% из бо­ли. В от­ли­чие от это­го гор­чич­ное мас­ло вы­зы­ва­ет чис­то жгу­чую боль. Стимуляция но­ци­цеп­тив­ных ре­цеп­то­ров бра­ди­ки­ни­ном и, воз­мож­но, кис­лая тка­не­вая сре­да при вос­па­ли­тель­ных дер­ма­то­зах ве­дут к то­му, что электро­фо­ре­ти­че­ское действие гис­та­мина вос­при­ни­ма­ет­ся как жже­ние.

Отдельные медиаторы или комбинация таковых в состоянии активизировать отдельные рецепторы в вышеназванных С-волокнах, вследствие чего превышается определенный порог раздражения или же запускается каскад, который в ходе нервной стимуляции перерабатывается в ЦНС интерпретационным сигналом зуда.

Типичный центр зуда в ЦНС до сих пор не идентифицирован. Посредством функциональной позитронно-эмиссионной томографии при обусловленном гистамином зуде кожи смогли доказать наличие в качестве признака нейрональной активации повышения скорости кровотока в области поясной извилины. Некоторые исследователи указывают на то, что этот регион может быть ответственен за сенсорный аспект обусловленного гистамином зуда, в то время как премоторная зона, вероятно, отвечает за подготовку к расчесыванию.

Гистамин является наиболее известным веществом, исследовавшимся в связи с зудом. Он является компонентом тучных клеток, а при его высвобождении в результате их дегрануляции и связывании с Н₁-рецепторами возникают по Lewis [1927] три феномена: пятнистая эритема с расширением капилляров, покраснение без увеличения массы ткани; развитие волдыря через 60-90 секунд, за которым следует образование небольшого анемичного ареала, вызванного отеком и связанной с ним компрессией капилляров.

Действие гистамина можно полностью или частично прекратить блокадой гистаминных рецепторов, применяя Н₁-антигистаминные средства. Поэтому с помощью антигистаминных препаратов всегда пытались подавить зуд, как феномен при различных кожных заболеваниях и самых разных внутренних болезнях. При этом выяснилось, что целый ряд форм зуда не реагирует на антигистаминные препараты, поэтому поиск других медиаторов стал еще более необходимым.

Другой биогенный амин, серотонин, при инъекциях или электрофорезе также способен вызывать зуд и образовывать волдыри. Однако он является более слабым пруритогеном по сравнению с гистамином. Серотонин не накапливается в тучных клетках и может производить как алгетический, так и аналгетический эффекты. Он возможно играет особую роль при уремическом или гепатическом зуде. Исследования показали, что капсаицин, хотя и уменьшает индуцированные серотонином волдыри, не может повлиять на окружающую их эритему. Протеиназы также пруритогенны. Трипсин и химотрипсин вызывают зуд, его воздействие однако прекращается при применении антигистаминных, причем следует принять к сведению, что модулирование происходит посредством высвобождения гистамина. Папаин и калликреин, напротив, не вызывают собственных, зависящих от гистамина, эффектов.

Много внимания в последнее время уделяется взаимосвязи нейропептидов и зуда. Субстанция Р вызывает сильный зуд, частично посредством гистамина. Терапевтическое применение капсаицина еще больше прояснило этот вопрос. Местное примение капсаицина на коже приводит к деплеции субстанции Р нейропептидами вплоть до повреждения немиелинизированных волокон типа С. Вначале наступает сильное жжение и боль, а также зуд, затем восприятие или образование субстанции Р блокируется.

Прояснению природы зуда способствовало действие опиоидов. Морфин устраняет боль, но с другой стороны вызывает зуд. Хотя опиоиды, такие как морфин, вызывают зуд, высвобождая гистамин из тучных клеток, антигистаминные препараты не в состоянии прервать его посредством рецепторной блокады.

Простагландины и эйкозаноиды, которые обнаруживаются в коже в больших количествах в рамках иммунологических и аллергических реакций, очевидно также играют какую-то роль при зуде. После инъекции простагландины могут вызывать легкий зуд, который однако значительно меньше зуда, вызываемого гистамином, но который очевидно гистамином опосредуется или же гитаминный зуд может усиливаться простагландином Е₂. Лейкотриены, например типа LTB₄, вызывают эритему, однако после кожной инъекции не дают волдырей. Ингибиторы синтеза простагландинов, такие как ацетилсалициловая кислота или индометацин, однако не в состоянии отрегулировать этот зуд. С другой стороны, ацетилсалициловая кислота в лечении сильного зуда в третьем триместре беременности играет решающую роль и более эффективно, чем Н₁-антагонист хлорфенирамин.

Выясняется роль цитокинов и факторов роста в аспекте их возможной связи с зудом. В этом плане особое значение имеет исследование, которое смогло доказать, что нейротропный фактор нейротропин-4 играет роль в рамках зуда при атопическом дерматите.

Зуд яв­ля­ет­ся наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ным сим­пто­мом в дер­ма­то­ло­гии, ко­то­рый мо­жет воз­ни­кать в свя­зи с ря­дом кож­ных за­бо­ле­ва­ний или же без кли­ни­че­ски ви­ди­мо­го кож­но­го за­бо­ле­ва­ния: ксеродермия (сухость кожи), дерматозоонозы (чесотка, педикулез, укусы насекомых), дерматит атопический, дерматит контактный, медикаментозная токсидермия, красный плоский лишай, экзема, крапивница, пруриго, герпетиформный дерматоз Дюринга, солнечный дерматит.

При дер­ма­то­зах зуд яв­ля­ет­ся сим­пто­мом и след­ст­ви­ем кож­но­го за­бо­ле­ва­ния. Со­от­вет­ст­вую­щий дер­ма­тоз ди­аг­но­сти­ру­ет­ся по ти­пич­ным вы­сы­па­ни­ям. Мно­гие кож­ные за­бо­ле­ва­ния со­про­во­ж­да­ют­ся зу­дом. Ин­тен­сив­ный зуд, при­во­дя­щий к рас­че­сам и их эф­фек­там на­блю­да­ют при эк­зе­ме, ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те, не­ко­то­рых ми­ко­зах и па­ра­зи­тарных заболеваниях ко­жи. При мно­гих дер­ма­то­зах, на­при­мер крас­ный пло­ский ли­шай или кра­пив­ни­ца, не­смот­ря на ин­тен­сив­ность зу­да, нет эф­фек­тов рас­че­сов, так как ко­жу рас­ти­ра­ют, а не рас­че­сы­ва­ют. Та­кие па­ци­ен­ты име­ют ха­рак­тер­ные бле­стя­щие ног­те­вые пла­стин­ки. Для ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та ти­пич­ны кри­зы зу­да. При про­стом по­до­ст­ром пру­ри­го рас­че­сы вы­зы­ва­ют вы­сы­па­ния, по­сле че­го зуд вдруг пре­кра­ща­ет­ся, за­тем име­ют­ся толь­ко ге­мор­ра­ги­че­ские ко­роч­ки, но нет сле­дов рас­че­сов. Зуд яв­ля­ет­ся так­же сим­пто­мом при кра­пив­ни­це и уси­ли­ва­ет­ся рас­че­са­ми, но экс­ко­риа­ции не встре­ча­ют­ся.

Час­тые го­ря­чие ван­ны или еже­днев­ный при­ем го­ря­че­го ду­ша с при­ме­не­ни­ем обез­жи­ре­но­го мы­ла и осо­бен­но до­бав­ки для ванн мо­гут при­вес­ти к вы­су­ши­ва­нию ко­жи, час­то с ед­ва ви­ди­мым ше­лу­ше­ни­ем, но ко­жа реа­ги­ру­ет силь­ным зу­дом. У по­жи­лых лю­дей зу­дят уча­ст­ки ко­жи бед­ные саль­ны­ми же­ле­за­ми, осо­бен­но пред­пле­чья и го­ле­ни, пре­иму­ще­ст­вен­но зи­мой, ко­гда вслед­ст­вие ото­пле­ния влаж­ность воз­ду­ха в квар­ти­ре низ­кая.

Ка­ж­дый па­ци­ент, стра­даю­щий от зу­да, дол­жен про­ве­рять­ся на дер­ма­то­зо­оно­зы (че­сот­ка, уку­сы на­се­ко­мых, пе­ди­ку­лез). Че­сот­ка яв­ля­ет­ся наи­бо­лее час­тым па­ра­зи­тар­ным зу­дя­щим за­бо­ле­ва­ни­ем ко­жи. Зуд при че­сот­ке осо­бен­но час­то воз­ни­ка­ет но­чью. При зу­де во­ло­си­стой час­ти го­ло­вы и ушей сле­ду­ет ис­клю­чить вши­вость; при зу­де в об­лас­ти лоб­ка, про­меж­но­сти, гру­ди, под­мы­шеч­ных впа­ди­нах - лоб­ко­вый пе­ди­ку­лез; при зу­де в об­лас­ти по­яс­ни­цы, ло­па­ток, шеи - пе­ди­ку­лез, вы­зван­ный пла­тя­ны­ми вша­ми.

Зуд - вечный спутник атопического дерматита. Его интенсивность различна; он бывает диффузным и локализованным, частью ограниченным зоной отдельных высыпаний, последнее встречается у пожилых атопиков с пруригинозными изменениями. Зуд может предшествовать повторному приступу атопического дерматита. Обусловленные зудом эффекты расчесов замыкают порочный круг, вызывая воспаление, приводящее к стафилококковой инфекции, а тем самым снова к воспалению, что способствует персистированию заболевания.

Кожный зуд с уртикарными высыпаниями, а также атопический дерматит вызывает классический медиатор гистамин. Многие другие болезни кожи могут также сопровождаться кожным зудом. Диагноз “pruritus sine materia” может быть установлен тогда, когда все диагностические возможности исчерпаны, а соматическая причина длительного зуда не устанавливается. Неосознанные вынужденные расчесы приводят к линейным полосам на коже. Иногда дерматологи говорят о “pruritus sine materia”, когда при осмотре кожа во всем остальном здорова. Зуд как симптом меньше зависит от гистамина, скорее от других медиаторов (серотонин, простагландин и другие вазоактивные вещества). Хронический зуд без явной причины поражает чаще пожилых людей, особенно мужчин, при дифференциальном диагнозе которого следует учитывать pruritus senilis или общий ксероз (сухость кожи).