Патфиз ч.3. Патфиз ч. Частнаяпатология
 Скачать 13.12 Mb.
|
|
Дыхание — газообмен кислорода, углекислого газа и других газообразных веществ — происходит путём диффузии по градиенту их концентрации. Определяющий фактор — парциальное давление газов (например, pO2 и pCO2). Различают внешнее и тканевое дыхание. • Тканевое дыхание — двусторонняя диффузия газов между просветом кровеносных капилляров и клетками внутренних органов (термин «тканевое дыхание» имеет и более широкое значение — утилизация O2 в метаболизме клеток). • Внешнее дыхание — двусторонняя диффузия газов между полостью альвеол лёгких и просветом кровеносных капилляров межальвеолярных перегородок (аэрогематический барьер). † Аппарат внешнего дыхания включает дыхательные пути, респираторный отдел лёгких, грудную клетку (включая её костнохрящевой каркас и нервномышечную систему) и нервные центры регуляции дыхания. † Аппарат внешнего дыхания обеспечивает альвеолярную вентиляцию (двустороннюю диффузию кислорода и углекислого газа между полостью альвеол и кровью межальвеолярных капиллярах через альвеоло–капиллярную мембрану — аэрогематический барьер) и перфузию ткани лёгких (кровоснабжение лёгких). † Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности — состоянию, характеризующемуся развитием гипоксии и, как правило, гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции лёгких. ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Для характеристики функции внешнего дыхания применяют значительное количество показателей, позволяющих эффективно оценивать разные стороны функции воздухоносных путей (в том числе при обструктивных заболеваниях, т.е. связанных с обструкцией — уменьшением проводимости воздухоносных путей) и респираторного отдела лёгких (в том числе при рестриктивных заболеваниях, т.е. связанные с рестрикцией — уменьшением дыхательной поверхности). Дополнительный материал по оценке функции внешнего дыхания приведён также в статьях «Ёмкость», «Объём» и «Скорость» приложения «Справочник терминов». При исследовании функции лёгких изучают лёгочные объёмы, объёмную скорость выдоха и диффузионную ёмкость. • Лёгочные объёмы. † Статические лёгочные объёмы отражают эластические свойства лёгких и грудной клетки. † Динамические лёгочные объёмы отражают проходимость дыхательных путей. • Объёмная скорость выдоха — максимальная скорость прохождения воздушного потока в дыхательных путях во время форсированного выдоха. † Скорость воздушного потока зависит от показателей лёгочных объёмов и силы выдоха. Воздушный поток возрастает с увеличением последней, особенно при больших величинах объёмов в начале форсированного выдоха (более 75% от жизненной ёмкости лёгких — ЖЁЛ, считая от начала выдоха). † На объёмную скорость влияют также эластическая тяга лёгкого, сопротивление мелких дыхательных путей и площадь поперечного сечения более крупных дыхательных путей. • Диффузионная ёмкость, или диффузионная способность (Дс) — показатель эффективности переноса газа из альвеол в лёгочный капиллярный кровоток. СПИРОМЕТРИЯ • Определения. † Спирометрия (спирография) — измерение ЖЁЛ и других лёгочных объёмов — простой и доступный метод исследования функции лёгких. † Спирограф — прибор для непрерывной графической регистрации изменения объёмов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. † Спирограмма. Запись начинается с момента максимально глубокого вдоха, затем пациент выдыхает воздух спокойно, после чего повторяет последний маневр с максимальным усилием. • Применение. Спирометрия помогает дифференцировать обструктивные болезни лёгких от рестриктивных, оценивать тяжесть дыхательной недостаточности и её динамику при лечении. ДАННЫЕ СПИРОМЕТРИИ Многие параметры спирограммы выражают в относительных величинах (%%) от средних значений физиологических величин (учитывается пол, возраст, рост). Диапазоном нормы считают 80–120 %. • Дыхательный объём (ДО) — объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500–800 мл); показатели ДО изменяются в зависимости от напряжения и уровня вентиляции. Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объём (АО); остаток — около 30% от ДО — вредныйобъём, или анатомически мёртвоепространство. • ЖЁЛ — максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом. Поскольку ЖЁЛ прогрессивно снижается при рестриктивных болезнях лёгких, этот показатель в сочетании с диффузионной ёмкостью помогает следить за течением болезни и эффективностью лечения у пациентов с рестриктивной патологией лёгких. • Форсированная жизненная ёмкость (ФЖЁЛ) аналогична ЖЁЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох вызывает сужение дыхательных путей, замедляя его скорость. • Объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха; т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую секунду. Прежде всего ОФВ1 отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЁЛ). • ОФВ1/ФЖЁЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЁЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%; величина не является процентом от физиологической нормы). Значение ОФВ1/ФЖЁЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЁЛ <70%) свидетельствует об обструкции; снижение обоих показателей (ОФВ1/ФЖЁЛ • Средняя объёмная скорость (СОС25%–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25% и 75% ФЖЁЛ); иначе обозначают как максимальный поток середины выдоха. СОС25%–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, более информативен, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилия. • Пик объёмной скорости выдоха (мощность выдоха) — максимальная объёмная скорость, которую больной может развить при форсированном выдохе. Показатель проходимости дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов. Зависит от мышечного усилия пациента. ДРУГИЕ ЛЁГОЧНЫЕ ОБЪЁМЫ Получение следующих информативных показателей требует применения не только спирометрии, но и теста с разведением гелия (определяющего объём газа в лёгких). • Общая ёмкость лёгких (ОЁЛ) — объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха. • Функциональная остаточная ёмкость (ФОЁ) — объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха. Отражает состояние покоя лёгких и грудной стенки — объём лёгких в условиях равновесия эластической тяги лёгких, направленной внутрь, и тяги грудной клетки, направленной наружу. ФОЁ представлена двумя компонентами: † Резервный объём выдоха (РОвыд) — часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном выдохе. † Остаточный объём лёгких (ООЛ) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха (в норме 25–30% от ФОЁ). • Взаимоотношения лёгочных объёмов. † ОЁЛ = ЖЁЛ + ООЛ † ООЛ = ФОЁ — РОвыд ДРУГИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ • Диффузионная способность (диффузионная ёмкость, Дс) лёгких по окиси углерода (ДсCO) отражает состояние альвеолярно-капиллярной мембраны — аэрогематического барьера. † ДсCO определяют измерением количества окиси углерода (CO), поступившей из альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров после того, как пациент вдохнул известное количество СО (0,1%); выражают в мл/мин/мм ртутного столба. † Показатель ДсCO помогает дифференцировать астму, хронический бронхит и эмфизему (указывает на тяжесть поражения). Определение ДсCO важно при наблюдении за саркоидозом и интерстициальными болезнями лёгких. Снижение ДсCO указывает на сомнительный прогноз при интерстициальной пневмонии. • Кривая податливости (растяжимости). Эластичность лёгких определяет соотношение изменений лёгочных объёмов и изменения транспульмонального давления (разность давления в альвеолах и в плевральной полости). † Для раздувания лёгкого до заданного объёма необходимо определённое давление, складывающееся из эластической тяги лёгкого, направленной внутрь, и эластической тяги грудной стенки, направленной наружу. ‡ В норме в состоянии покоя на момент конца выдоха (т.е. в положении ФОЁ) эластическая тяга лёгкого полностью сбалансирована эластической тягой грудной стенки. ‡ При полном вдохе (т.е. при ОЁЛ) лёгкие достигают своей максимальной эластической тяги. ‡ При полном выдохе (т.е. при резервном объёме выдоха) грудная стенка достигает своей максимальной эластической тяги, несмотря на то, что возраст или заболевания дыхательных путей приводят к преждевременному закрытию дыхательных путей, заключая воздух в ловушку внутри лёгкого. † Зависимость транспульмонального давления от объёма лёгких отображается в виде кривой растяжимости лёгких. Податливость, или растяжимость (C) определяется по наклону кривой давление-объём (P-V) над уровнем дыхательного объёма: C = V/P (в норме 200 мл/см Н20) † Изменения эластической тяги лёгкого имеют обратное влияние на кривую податливости. ‡ Потеря эластической тяги лёгкого (например, при эмфиземе) увеличивает растяжимость, смещая кривую податливости влево. ‡ Увеличение эластической тяги лёгкого (например, при рестриктивных заболеваниях лёгких, таких как идиопатический лёгочный фиброз) снижает растяжимость, смещая кривую податливости вниз и вправо. • Сопротивление дыхательных путей (СДП) — прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей, поскольку 80–90% сопротивления воздушному потоку возникает в них. † СДП обычно определяют по динамическим лёгочным объёмам и объёмным скоростям выдоха. † Величины СДП повышены при обструктивных болезнях лёгких и снижены при рестриктивных лёгочных заболеваниях. СПИРОМЕТРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ • Обструктивные лёгочные расстройства. † Объёмные скорости. Снижение ОФВ1/ФЖЁЛ (ниже 70%) происходит при обструкции дыхательных путей; этот показатель тесно связан с временем выдоха. Однако, даже при значительной обструкции периферических дыхательных путей ОФВ1/ФЖЁЛ может быть в пределах физиологической нормы. При нормальных значениях ОФВ1/ФЖЁЛ обструкцию дыхательных путей можно определить по снижению СОС25%–75% (до 60% или ниже от должной величины), но разброс нормальных значений СОС25%–75% достаточно широк. † Лёгочные объёмы. Изменения объёмов могут встречаться при умеренной и тяжёлой обструктивной болезни лёгких. ‡ Измерение объёмов лёгких помогает распознать перерастяжение лёгких вследствие преждeвременного закрытия дыхательных путей (экспираторного коллапса бронхов). § Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению, вызывающему увеличение ФОЁ, ООЛ и ООЛ/ЖЁЛ. § При нарушениях на уровнe мелких дыхательных путeй образуются воздушные ловушки, увеличивающие ООЛ, тогда как ФОЁ и ОФВ1 остаются нормальными. ‡ При эмфиземе разрушение стенок альвеол и потеря лёгкими эластической тяги вызывают увeличение ОЁЛ. § При эмфиземе в связи с уменьшением эластической тяги лёгких увеличивается их растяжимость. § При обструктивных болезнях лёгких увеличено сопротивление дыхательных путей (СДП) bследствие воспаления, отёка и спазма гладких мышц при патологии собственно дыхательных путей. • Рестриктивные лёгочные расстройства. † Объёмные скорости. ОФВ1/ФЖЁЛ и СОС25%–75% могут быть нормальными или повышенными вследствие увеличенной тяги стенок дыхательных путей. † Лёгочные объёмы ‡ Снижение ЖЁЛ и ОЁЛ — наиболее информативный признак рестриктивных нарушений вентиляции. ‡ Ригидность лёгких при рестриктивных заболеваниях увеличивает эластическую тягу лёгких и тем самым снижает ФОЁ. ‡ Ригидность грудной стенки (например, при кифосколиозе) снижает лёгочные объёмы, поскольку ограничивает расширение лёгких. † Растяжимость лёгких ограничена вследствие увеличения их эластической тяги. † Сопротивление дыхательных путей (СДП) снижено, так как — благодаря эластическим силам — дыхательные пути расширены на уровне любых лёгочных объёмов. ГАЗЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ Парциальное давление кислорода (рО2) и двуокиси углерода (pCO2), а также pH — параметры, важные для оценки функции лёгких. Они указывают на состояние газообмена между лёгкими и кровью. • рО2 и рСО2 указывают на непосредственное влияние патологии лёгких на газообмен. † рО2 при отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты лёгкими эластичности (в норме составляет 90 мм рт.ст. в 20 лет и около 70 мм рт.ст. к 70 годам). Уменьшение рО2 ниже нормы указывает на гипоксемию, однако насыщение тканей кислородом существенно не снижается до тех пор, пока рО2 не упадёт ниже 60 мм рт.ст. † рСО2. Отражает состояние альвеолярной вентиляции (в норме 35–45 мм рт.ст.); гиперкапния (респираторный ацидоз, высокое артериальное рСО2) указывает на гиповентиляцию. • pH. Сопоставление артериального pH (в норме 7,35—7,45) с рСО2 помогает отличить респираторные нарушения от метаболических. Например, если рСО2 и pH обратно пропорциональны (один показатель снижается при увеличении другого), кислотно-щелочной дисбаланс имеет респираторную природу. ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ • Вентиляционно-перфузионные отношения (V/Q). † Вентиляция и лёгочный кровоток должны обеспечивать достаточную доставку кислорода тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода. † В целом в лёгких соотношение V/Q составляет 0,8 (в норме допускается физиологическийV/Q дисбаланс, эквивалентный 2% шунтирования лёгочной артериальной крови напрямую в лёгочную венозную циркуляцию без газообмена). • Значимость вентиляционно-перфузионных нарушений. † Низкие значения V/Q указывают на неадекватную вентиляцию нормально снабжаемых кровью участков лёгкого. В результате происходит снижение рO2 (гипоксемия). † Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью, гипоксемия может быть скорригирована применением кислорода, поскольку произойдёт насыщение кислородом участков с альвеолярной гипоксией. † Если в участке лёгкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то V/Q = 0, т.е. газообмена нет. В результате происходит шунтирование крови справа налево, т.е. венозная кровь смешивается с артериальной кровью. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии, поскольку кислород не может достичь альвеолярно-капиллярной мембраны. † Кровь, приходящая из хорошо оксигенированных участков лёгких, не может компенсировать низкое содержание кислорода в участках с низким V/Q, поскольку Hb полностью насыщен. † Высокие значения V/Q указывают на адекватную вентиляцию слабо снабжаемых кровью участков лёгких. Уровень кислородного обмена низок, т.к. доступный Hb способен связать ограниченное количество кислорода. † Если в участке лёгкого нет кровотока, т.е. полностью отсутствует газообмен, то V/Q = бесконечности. Весь кислород уходит к участкам мёртвого альвеолярного пространства, что делает вентиляцию неэффективной. † Наличие мёртвого альвеолярного пространства приводит к задержке двуокиси углерода и, следовательно, к гипоксии. Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что нормализует рСО2, но не может увеличить сниженное рО2. † Для пациентов с нарушениями V/Q типично снижение рО2, выраженное в большей степени, чем увеличение рСО2. Однако, рСО2 в дальнейшем возрастает, если лёгочная патология не позволяет увеличить вентиляцию. В результате возникает гипоксемия и гиперкапния, т.е. острая дыхательная недостаточность. • Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду — разница между альвеолярным рО2 (рАО2) и артериальным рО2 (раО2). При уменьшении альвеолярно-артериального градиента отношение V/Q увеличивается. † Расчёт градиента помогает отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть лёгочного заболевания. † рАО2 рассчитывается на основании упрощённого уравнения альвеолярного газа: рАО2 = FIO2(PB — Ph2o) — paCO2/R где FIO2 — фракция (процент) кислорода во вдыхаемом воздухе (160 мм рт.ст. для комнатного воздуха на уровне моря); PB — атмосферное давление (760 мм рт.ст.); Ph2o — парциальное давление водяных паров (47 мм рт.ст. — включено в формулу, поскольку вдыхаемый воздух насыщен парами воды); R — коэффициент дыхательного обмена (0,8). При подстановке значений получаем уравнение: рАО2 = 160(760 — 47) — paCO2/0,8 † рАО2 также определяется непосредственно из пробы крови. † В норме рaО2 на 5–15 мм рт.ст. ниже, чем рАО2 вследствие физиологического нарушения V/Q (разница увеличивается с возрастом). ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции (включая альвеолярную), расстройства перфузии, нарушения адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционноперфузионного соответствия) и нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану. НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ Причина нарушений обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах лёгких — расстройства вентиляции альвеол. Различают альвеолярную гипо- и гипервентиляцию. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ Гиповентиляция альвеол воздухом (альвеолярная гиповентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. • Причины. Причины альвеолярной гиповентиляции (расстройства биомеханики внешнего дыхания и нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания) представлены на рис. 23–1.  Рис. 23–1. Основные причины гиповентиляции лёгких. † Расстройства биомеханики внешнего дыхания. Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные. ‡ Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей. В связи с этим повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение (энергорасход) аппарата внешнего дыхания. Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и увеличить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно привести к увеличению сопротивления движению воздуха на 300–500%). § Основные причины. - Обтурация просвета верхних и/или нижних дыхательных путей пищей и другими инородными телами (например, при рвоте или вдыхании загрязненного воздуха), западающим языком (например, при коме, во время сна, наркоза), мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе, бронхиолитах, росте опухолей), новообразованиями воздухопроводящих путей. - Спазм бронхов и/или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты. - Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях). - Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой). - Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов» (феномен экспираторной компрессии, гипервоздушности лёгкого, экспираторный коллапс бронхов). Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки. § Проявления. Основные проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа представлены на рис. 23–2 (характеристика разных показателей приведена выше, в разделе «Оценка функции внешнего дыхания»).  Рис. 23–2. Основные проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа. ‡ Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Характеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается вентиляция лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания. § Причины. Основные причины (внутрилёгочные и внелёгочные) рестриктивного типа гиповентиляции лёгких приведены на рис. 23–3.  Рис. 23–3. Основные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких. - Внутрилёгочные (паренхиматозные) причины. Основная причина — снижение показателя растяжимости ткани лёгких (изменение объёма лёгких, отнесённое к величине чрезлёгочного давления). Наблюдается при фиброзирующих процессах в лёгочной ткани (например, в результате диффузного воспаления или пневмофиброза), обширных и/или множественных ателектазах лёгких, диффузных опухолях лёгких. - Внелёгочные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких. Обусловливают ограничение величины дыхательных экскурсий лёгкого. Наиболее часто это наблюдается при: ¤ Сдавлении грудной клетки (например, корсетом, скафандром, тяжёлыми предметами при завалах землёй, песком, при разрушении зданий). ¤ Снижении подвижности суставов грудной клетки и/или при окостенении хрящей рёбер («каркасная» гиповентиляция лёгких). Развивается в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита. ¤ Воспалении плевры. Сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объём вдоха. ¤ Фиброзе плевры. ¤ Скоплении в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха. Это приводит к более или менее выраженному ограничению расправления лёгких. § Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких). † Нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания. Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей. ‡ Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания. § Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки), острая выраженная гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности, деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе). § Проявления. К клиническими значимым формам относятся апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания. - Апнейстическое дыхание — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами. - Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp, затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови). - Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, Чейна–Стокса, Куссмауля (см. статью «Дыхание» в приложении «Справочник терминов»). - Возможные механизмы развития периодического дыхания. ¤ Периодически нарастающая недостаточность (вплоть до критической) энергообеспечения дыхательных нейронов. ¤ Обусловленное этим, а также нарушением физикохимического состояния мембран, расстройство трансмембранного распределения ионов. Это приводит к нарушению формирования МП и ПД. ¤ Колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого — изменения частоты и глубины дыханий. ‡ Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией. § Недостаток возбуждающей афферентации. Причины. - Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов. - Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга). - Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ). § Избыток возбуждающей афферентации. - Причины: стрессреакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек. - Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз. § Избыток тормозящей афферентации. Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах), чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите). ‡ Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания. Могут наблюдаться в результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц. § Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»). § Повреждение кортикоспинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание. § Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервномышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. • Причины. † Неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме). Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной). † Стрессреакции, невротические состояния (например, истерии или фобии). † Органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга). † Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.). † Экзогенная гипоксия. • Проявления. Основные проявления альвеолярной гипервентиляции представлены на рис. 23–4.  Рис. 23–4. Основные проявления гипервентиляции лёгких. † Гипокапния (потенцирует торможение утилизации O2 тканями; снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии). † Дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции). † Снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии). † Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией). † Мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса). † Парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса). РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЁГКИХ Значительные нарушения перфузии лёгких наблюдаются при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (лёгочная гипо- и гипертензия). ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную (рис. 23–5).  Рис. 23–5. Основные виды и причины гипертензии малого круга кровообращения. • Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического). Наиболее частые причины. † Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелин, тромбоксан А2). † Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием). † Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля). • Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. Наиболее частые причины: стеноз отверстия митрального клапана (например, как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях). • Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом прогрессирования и осложнений пре или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол лёгких (характерное для прекапиллярной гипертензии). Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный). ГИПОТЕНЗИЯ В СОСУДАХ МАЛОГО КРУГА Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины. • Пороки сердца с шунтированием крови «справаналево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло, недостаточности клапанов лёгочной артерии). • Гиповолемии различного генеза (например, при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери). • Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах). НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Именно в указанных участках лёгкого происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам. Это обеспечивает такое отношение выделения лёгкими CO2 к потреблению O2, которое адекватно дыхательному коэффициенту, отражающему интенсивность обмена веществ (эти коэффициенты — вентиляционноперфузионный и дыхательный — в норме равны примерно 0,8). Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8–1,0. Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии, приводящие либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной гиповентиляции лёгких, приведены на рис. 23–6.  Рис. 23–6. Основные причины нарушения вентиляционноперфузионных соотношений. • Факторы, приводящие к локальной гиповентиляции лёгких (рассмотрены выше, см. раздел «Альвеолярная гиповентиляция»). Они вызывают регионарное уменьшение поступления воздуха в альвеолы. При этом объём альвеолярной вентиляции и объём кровообращения в какомлибо регионе лёгкого становится меньше, чем в лёгких в целом. Последствия: увеличение функционального мёртвого пространства и снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка лёгкого. • Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии. † Обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом при диссеминированном свёртывании крови, жировой эмболии, агрегатами форменных элементов крови при сепсисе или шоке). † Сдавление сосудов лёгочной артерии (например, новообразованием, инородным телом, рубцовой тканью). † Спазм мышц стенки какойлибо ветви лёгочной артерии. † Шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происходит, например, при наличии сообщений между ветвями лёгочной артерии и вены. Указанные обстоятельства обусловливают: • Снижение перфузии одного из участков лёгкого (в результате этого формируется альвеолярное мертвое пространство — вентилируемое, но не кровоснабжаемое). • Невостребуемость альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких. • Уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемию). • Напряжение CO2 в крови, как правило, остаётся в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена. НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180–200 м2, а толщина 0,2–2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации O2 и CO2 в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в лёгких, сохранении величины площади, нормального структурного и физикохимического состояния альвеолярнокапиллярной мембраны. Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа ( Эта величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через альвеолокапиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO2 — около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа — мала). Дополнительно см. также раздел «Оценка функции внешнего дыхания» в главе 23. ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ Основные причины снижения диффузионной способности альвеолокапиллярной мембраны представлены на рис. 23–7.  Рис. 23–7. Основные причины снижения диффузионной способности альвеолокапиллярной мембраны. • Увеличение толщины мембраны в результате возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии), отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия), увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза). • Увеличение плотности мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастание вязкости геля интерстициального пространства, увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках. ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Примеры патологических состояний, снижающих диффузионную способность аэрогематической мембраны: • Пневмонии (особенно хронически текущие диффузные интерстициальные пневмонии). • Пневмокониозы. Развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), берилий (бериллиоз). • Фиброзирующий альвеолит (диффузный или очаговый). • Аллергический альвеолит (например, при поллинозах). • Сердечная недостаточность. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём. • Проявляется дыхательная (лёгочная) недостаточность развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда). • Расширенная характеристика понятия включает положение о том, что к дыхательной недостаточности относятся и такие состояния, при которых газовый состав крови не выходит за рамки нормального диапазона, но это достигается за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Последнее снижает адаптивные возможности организма, чревато их срывом и развитием экстремального состояния. ПРИЧИНЫ Основные причины дыхательной недостаточности приведены на рис. 23–8.  Рис. 23–8. Основные причины лёгочной недостаточности. • Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционноперфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. • Внелёгочные (экстрапульмональные) причины. † Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга). † Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервномышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах). † Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц). † Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер). † Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях). ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Формы дыхательной недостаточности приведены на рис. 23–9.  Рис. 23–9. Формы дыхательной недостаточности и изменения газового состава крови при них. • Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией). Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии лёгких, нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо и нормобарическая). Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких — этим и определяется одно из её названий (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке). • Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемией и гиперкапнией. Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол). Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов. • Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией. Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких). РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС–СИНДРОМ Респираторный дистресс–синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс–синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресс–синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки. ПРИЧИНЫ Наиболее частые причины респираторного дистресс–синдром взрослых представлены на рис. 23–10.  Рис. 23–10. Основные причины дистресссиндрома взрослых. ПАТОГЕНЕЗ Основные звенья патогенеза респираторного дистресс–синдром взрослых представлены на рис. 23–11.  Рис. 23–11. Основные звенья патогенеза дистресссиндрома взрослых. Существенно, что конечным исходом всех направлений развития дистресс–синдрома является гипоксемия. ПРОЯВЛЕНИЯ Дистресссиндром развивается, как правило, через 20–40 ч. после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением. Наиболее характерны следующие проявления. • Одышка. Для дистресс–синдрома характерно тахипноэ. • Увеличение МОД. • Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких). • Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз. • Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).
|