Патфиз ч.3. Патфиз ч. Частнаяпатология
 Скачать 13.12 Mb.
|
|
§ Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации. § Повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам. ‡ Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов. ‡ Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина, ПгE). ‡ Факторы окружающей среды. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания), условия проживания (включая коммунальные), интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками), травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.). ‡ Индивидуальные характеристики организма. § Возраст. С возрастом (особенно после 40 лет) доминируют опосредованные диэнцефальногипоталамической областью мозга (они участвуют в регуляции АД) гипертензивные реакции на различные экзо и эндогенные воздействия. § Повышенная масса тела, высокий уровень холестерина в сыворотке крови, избыточная продукция ренина. § Особенности реакции ССС на раздражители. Заключаются в доминировании гипертензивных реакций на самые различные воздействия. Даже незначительные эмоциональные (особенно негативного характера) влияния, а также факторы внешней среды приводят к существенному повышению АД. • Классификация гипертонической болезни † В России принята классификация гипертонической болезни (классификация ВОЗ, 1978), представленная в табл. 226. Таблица 22–6. Классификация гипертонической болезни.
† Формы эссенциальной артериальной гипертензии. ‡ Пограничная. Разновидность эссенциальной артериальной гипертензии, наблюдающаяся у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до 140/90–159/94 мм рт.ст. Нормализация АД происходит спонтанно. Признаки поражения органов-мишеней, типичные для эссенциальной артериальной гипертензии, отсутствуют. Пограничная артериальная гипертензия встречается примерно у 20–25% лиц; у 20–25% из них затем развивается эссенциальная артериальная гипертензия, у 30% пограничная артериальная гипертензия сохраняется многие годы или всю жизнь, у остальных АД со временем нормализуется. ‡ Гиперадренергическая. Характеризуется синусовой тахикардией, неустойчивым АД с преобладанием систолического компонента, потливостью, гиперемией лица, чувством тревоги, пульсирующими головными болями. Проявляется в начальном периоде заболевания (у 15% больных сохраняется и в дальнейшем). ‡ Гипергидратационная (натрий-, объёмзависимая). Проявляется отёчностью лица, параорбитальных областей; колебаниями диуреза с преходящей олигурией; при употреблении симпатолитиков — задержкой натрия и воды; бледными кожными покровами; постоянными распирающими головными болями. ‡ Злокачественная. Быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отёка лёгких, почечной недостаточности. Злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия чаще развивается при симптоматических артериальных гипертензиях. • Основные звенья патогенеза гипертонической болезни. † Стадия I гипертонической болезни. ‡ Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется включением центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни (рис. 22–40).  Рис. 22–40. Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия 1). Центрогенный нейрогенный механизм включает: ‡ Формирование корковоподкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра. ‡ Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам. Нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол, венул, вен и на сердце. § Артериолы. Происходит длительное сужение их просвета и повышение ОПСС. Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается. При хронически повышенной симпатической стимуляции развивается гипертрофия ГМК артериол. Это потенцирует артериальную гипертензию и приводит к дальнейшему сужению просвета. § Венулы и вены. Симпатические нервные влияния приводят к сужению просвета ёмкостных сосудов, увеличению притока венозной крови к сердцу и — в связи с этим — повышению ударного и сердечного выбросов. § Сердце. Катехоламины реализуют свои положительные хроно и инотропные эффекты. Это потенцирует увеличение сердечного выброса и повышение АД. Гуморальные гипертензивные эффекты характеризуется активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало и глюкокортикоидов), T3 и T4, эндотелина. ‡ Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это, параллельно с активацией симпатической нервной системы, обеспечивает повышение ОПСС, веноконстрикцию и увеличение (в связи с этим) возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса. Эти эффекты закрепляют повышенный уровень АД или увеличивают его дополнительно. ‡ Нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда и развитие атеросклероза. Эти изменения являются результатом длительно повышенного АД. Они обусловливают нарушения кровообращения в органах и тканях (ишемию, венозную гиперемию), развитие гипоксии (в начале — циркуляторного, а затем — смешанного типа). Данный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия I (стадия становления гипертонической болезни, или транзиторная). На этой стадии происходит повторное, преходящее, более или менее длительное, повышение АД выше нормы, но признаки поражения внутренних органов отсутствуют. † Стадия II гипертонической болезни ‡ Стабилизация АД на повышенном уровне. Механизмы реализации этой стадии гипертонической болезни приведены на рис. 22–41.  Рис. 22–41. Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия 2). Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный, эндокринный, гемический механизмы. § Рефлексогенный (барорецепторный). Заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра. § Эндокринный фактор. Характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием. § Метаболический (гипоксический, органоишемический). Включает почечные гипертензивные механизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный) и органо-ишемические. Они проявляются появлением избытка БАВ с гипертензивным действием, уменьшением образования БАВ с гипотензивным эффектом. § Гемический. Заключается в развитии в связи с хронической гипоксией полицитемии (в основном, за счёт значительного эритроцитоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией). Этот этап формирования гипертонической болезни обозначают как стадия II (стадия стабильной гипертензии). На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро и артериосклероз, нефросклероз и другие). † Стадия III гипертонической болезни Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются: § Выраженный атеро и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам. § Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. § Склеротическое поражение почек (первично сморщенная почка). Это название указывает на первично гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни. § Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце). Описанный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия III гипертонической болезни, или стадия органных изменений. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ Этиотропный, патогенетический и симптоматический принципы лечения артериальных гипертензий нашли отражение в программах, алгоритмах и рекомендациях ВОЗ, международных и национальных медицинских организаций. Особое значение при индивидуальной терапии как артериальных гипертензий, так и других заболеваний отводится реализации принципов доказательной медицины. ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.ст. Следует добиваться снижения АД у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм рт.ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). Целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и, как конечная цель, — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. План лечения артериальной гипертензии у каждого конкретного больного включает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40–60% пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной артериальной гипертензии немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия. Основные меры немедикаментозного воздействия при артериальной гипертензии включают диету, снижение избыточной массы тела, достаточную физическую активность, что достигается радикальным изменением образа жизни. Диета • Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1–2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы). • Снижение в рационе доли углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при артериальной гипертензии увеличена (фактор риска). Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст. • Увеличение в диете содержания ионов калия может способствовать снижению АД. • Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) также может способствовать снижению АД. Физическая активность Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов. Прочие методы Сохраняют своё значение и другие методы лечения артериальной гипертензии: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (черноплодная рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником). Одно из непременных условий эффективности лечения заключается в разъяснении пациенту с артериальной гипертензией особенностей течения болезни («Болезнь не излечивается, но АД эффективно снижается!»), длительности течения (хроническое у большинства пациентов), вовлечения органов-мишеней, возможных осложнений при отсутствии надлежащего контроля АД. Вместе с тем следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипертензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90–95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ Основные принципы лекарственного лечения формулируются в виде трёх тезисов. • Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз ЛС. • Следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия. • Нужно использовать препараты длительного действия (12–24 ч при однократном приёме). В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, Лекарственную терапию проводят индивидуально по апробированным схемам и официальным рекомендациям. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности). ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ • Индивидуальный вариант нормы (т.н. нормальное низкое АД). • Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия). • Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья). ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ • Острая † Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма). Подробнее см. главу 20 «Экстремальные состояния» и статью «Гипотензия ортостатическая» в приложении «Справочник терминов»). † Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания, например, при шоке. Подробнее см. в главе 20 «Экстремальные состояния». • Хроническая † Хроническая первичная артериальная гипотензия. ‡ Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь). ‡ Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность). † Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без ортостатического синдрома. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензии (рис. 22–42).  Рис. 22–42. Виды артериальных гипотензий по начальному (стартовому) звену патогенеза. НЕЙРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии центрогенные и рефлекторные. • Центрогенные артериальные гипотензии. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии представлены на рис. 22–43.  Рис. 22–43. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии. Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД. † Артериальные гипотензии вследствие нарушений ВНД. ‡ Причина: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния. ‡ Механизм развития. |