Патфиз ч.3. Патфиз ч. Частнаяпатология
 Скачать 13.12 Mb.
|
|
ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Основные нарушения функции сердца и гемодинамики приведены на рис. 22–28.  Рис. 22–28. Основные нарушения функции сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности. Депрессия силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется отклонениями от нормы показателей функции сердца, центральной и органнотканевой гемодинамики. • Уменьшение ударного и минутного выброса сердца. Развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда. † В подавляющем большинстве случаев сердечный выброс ниже нормального (как правило, менее 3 л/мин). † При некоторых состояниях сердечный выброс, предшествующий развитию сердечной недостаточности, бывает выше нормального. Это наблюдается, например, у пациентов с тиреотоксикозом, хроническими анемиями, артериовенозными шунтами, после вливания избытка жидкости в сосудистое русло. При развитии у этих пациентов сердечной недостаточности величина сердечного выброса остаётся выше нормального диапазона (например, более 7–8 л/мин). Однако, и в этих условиях отмечается недостаточность кровоснабжения органов и тканей, поскольку сердечный выброс остается ниже потребной величины. Подобные состояния известны как сердечная недостаточность с высоким выбросом крови. • Увеличение остаточного систолического объёма крови в полостях желудочков сердца. Является следствием так называемой неполной систолы. Неполное опорожнение желудочков сердца представляет собой результат избыточного притока крови к нему (например, при клапанной недостаточности), чрезмерно повышенного ОПСС (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты), прямого повреждения миокарда. • Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полости; нарушением расслабления миокарда, дилатацией полостей сердца вследствие увеличения в них объёма крови и растяжения миокарда. • Повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда кровь поступает в преимущественно поражённые отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения. • Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется, главным образом, увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов. ЭТИОЛОГИЯ Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса (наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако, возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе. Основные причины острой сердечной недостаточности перечислены в табл. 221. Таблица 22–1. Основные причины острой сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность имеет три клинических проявления: сердечная астма, отёк лёгких и кардиогенный шок. В каждом конкретном случае рекомендуется указывать форму острой сердечной недостаточности (сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин «острая сердечная недостаточность». СЕРДЕЧНАЯ АСТМА Удушье (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения. ОТЁК ЛЁГКИХ Отёк лёгких подразделяют на интерстициальный (наблюдается при сердечной астме) и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса. • Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк. • Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Отёк лёгких развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст. ПАТОГЕНЕЗ • Основные звенья патогенеза интерстициального отёка лёгких: увеличение давления в просвете лёгочных капилляров, усиление лимфотока, увеличение объёма внесосудистой жидкости, увеличение сопротивления мелких бронхов, уменьшение растяжимости лёгочной ткани. • Длительное увеличение внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. В последующем возникает гипоксия, гиперкапния и ацидоз, приводящие к остановке дыхания. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ При отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия. Смертность при отёке лёгких составляет 15–20%. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий. Подробно кардиогенный шок описан в статье «Шок кардиогенный» приложения «Справочник терминов». ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативными или эхокардиографическими). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности, приведены в табл. 222. Таблица 22–2. Основные причины хронической систолической сердечной недостаточности.
Под влиянием перечисленных причин нарушается насосная функция сердца. Это приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение кровоснабжения сердца и развитие его недостаточности ведет к активации симпатикоадреналовой системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, что инициирует избыточную продукцию ангиотензина II. Последний вызывает вазоконстрикцию, задержку воды (отёки, увеличение ОЦК) и последующее увеличение преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц (и как следствие — развитие гипоксии) обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма и как результат — выраженную утомляемость. Схема патогенеза хронической систолической сердечной недостаточности приведена на рисунке 2229.  Рис. 22–29. Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности. КЛАССИФИКАЦИЯ По классификации XII Всесоюзного съезда терапевтов выделяют три стадии хронической сердечной недостаточности (табл. 223). Таблица 22–3. Классификация хронической сердечной недостаточности.
ПРОЯВЛЕНИЯ Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии. Стадия I. Признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет. Стадия IIА. Слабо выраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от преимущественно поражённых отделов сердца (правых или левых). • Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. • Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени. Отличительной особенностью сердечной недостаточности стадии IIА считают полное компенсирование состояния на фоне лечения, т.е. обратимость сердечной недостаточности в результате адекватной терапии. Стадия IIБ. Развиваются глубокие нарушения гемодинамики. В процесс вовлечена вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (вследствие увеличения давления в печёночных венах усиливается транссудация, и жидкость в избытке накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард. Стадия III. Конечная (дистрофическая) стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия, обусловленная следующими причинами. • Увеличение секреции фактора некроза опухоли. • Усиление метаболизма вследствие увеличения работы дыхательных мышц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде. • Снижение аппетита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в брюшной полости. • Ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены. ЛЕЧЕНИЕ При лечении хронической сердечной недостаточности необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на её причину (см. табл. 223). В ряде случаев эффективное этиотропное воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности. В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга. • Немедикаментозное лечение. Включает ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут, жидкости (до 1–1,5 л/сут) и оптимизацию физической активности. Умеренная физическая активность возможна (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 раз в неделю). Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца). • Лекарственное лечение Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — повышение качества жизни и увеличение её продолжительности. Для достижения этой цели стимулируют сократительную функцию миокарда, уменьшают ОЦК (снижение преднагрузки), снижают ОПСС (уменьшение постнагрузки), устраняют чрезмерное влияние на сердце симпатической нервной системы, предотвращают или устраняют расстройства системы гемостаза (профилактика тромботического синдрома и ДВС), устраняют нарушения ритма сердца. Из ЛС в лечении хронической сердечной недостаточности (в зависимости от клинических проявлений заболевания) применяют диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, другие кардиотонические средства, вазодилататоры, • Хирургические методы лечения. При развитии хронической сердечной недостаточности на фоне ИБС решают вопрос о своевременной реваскуляризации миокарда. При наличии сердечной недостаточности на фоне брадиаритмии показана электрокардиостимуляция. Частые пароксизмы желудочковой тахикардии считают показанием для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Крайняя мера в лечении рефрактерной сердечной недостаточности — пересадка сердца. Пятилетняя выживаемость при своевременно проведённой пересадке сердца составляет 70%. ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Диастолическая сердечная недостаточность характеризуется нарушением расслабления и наполнения левого желудочка. Обусловлена гипертрофией миокарда, его фиброзом или инфильтрацией. Приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке и развитию сердечной недостаточности. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ К возникновению диастолической сердечной недостаточности приводят ИБС (с инфарктом миокарда или без него), гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз сердца, артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца, сахарный диабет, констриктивный перикардит. В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что вызывает снижение сердечного выброса. Увеличивается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая сердечная недостаточность. ЛЕЧЕНИЕ Проводят немедикаментозные мероприятия, аналогичные таковым при хронической систолической сердечной недостаточности, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности. Из ЛС используют следующие группы. • • Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). Оказывают действие, подобное действию • Нитраты. Применяют при наличии ИБС (использовать их необходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения преднагрузки, что может вызвать артериальную гипотензию). • Диуретики. Необходимо применять осторожно в связи с угрозой избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса. • Ингибиторы АПФ. Уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают расслабление левого желудочка. • Сердечные гликозиды. При диастолической сердечной недостаточности противопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. ЛС с положительным инотропным действием (в том числе сердечные гликозиды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности. ПРОГНОЗ Смертность от диастолической сердечной недостаточности составляет 8% в год. ПРИНЦИПЫ НОРМАЛИЗАЦИИ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ ЕГО НЕДОСТАТОЧНОСТИ Лечебные мероприятия при сердечной недостаточности проводятся комплексно. Они направлены на прекращение (снижение степени) патогенного действия причинного фактора (этиотропная терапия), разрыв звеньев её развития (патогенетическая терапия), потенцирование адаптивных процессов (саногенетическая терапия). В табл. 22–4 приведены принципы и цели патогенетической терапии сердечной недостаточности, а также применяемые при ней группы фармакологических препаратов. Таблица 22–4. Принципы и цели нормализации функции сердца при его недостаточности.
При своевременном начале терапии и её рациональном проведении возможна длительная нормализация сердечной деятельности и системной гемодинамики. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Изменения системного АД подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния. • Гипертензивные состояния характеризуются повышением АД выше нормы. К ним относятся гипертензивные реакции и артериальные гипертензии. • Гипотензивные состояния проявляются снижением АД ниже нормы. Включают гипотензивные реакции и артериальные гипотензии. ТЕРМИНОЛОГИЯ Для адекватного обозначения различных состояний и реакций, характеризующихся изменением АД, применяют специальные термины и понятия. Важно различать значения терминологических элементов «тония» и «тензия». • Терминологический элемент «тония» применяется для характеристики тонуса мышц, в том числе — ГМК сосудистой стенки. † Гипертония означает избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению. † Гипотония подразумевает снижение напряжения мышц, проявляющееся уменьшением их сопротивления растяжению. • Терминологический элемент «тензия» используют для обозначения давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе — кровеносных. † Гипертензия означает повышение, а гипотензия — снижение давления в полостях организма, его полых органах и сосудах. Адекватным для обозначения гипер или гипотензивных состояний является использование именно элемента «тензия», поскольку уровень АД зависит не только от тонуса ГМК сосудов (при некоторых видах гипертензии он не повышен, а может быть даже ниже нормы), но также от величины минутного выброса сердца и ОЦК. † Тем не менее, термины «Гипертоническая болезнь» и «Гипертонический криз» применяют для обозначения эссенциальной артериальной гипертензии и грозного осложнения артериальной гипертензии соответственно. • Лекарственные средства (независимо от механизма их действия: на тонус сосудов, сердечный выброс, ОЦК) называют гипотензивными (ЛС, снижающие АД) и гипертензивными (ЛС, вызывающие повышение АД). • Необходимо различать понятия «гипер- и гипотензивная реакция» и «артериальная гипер- или гипотензия». † Гипер или гипотензивная реакция — адаптивная и преходящая (временная) реакция ССС (после неё АД нормализуется в связи с прекращением действия агента, вызвавшего реакцию), регулируемая физиологическими механизмами; † Артериальная гипер или гипотензия носит стойкий характер, обычно не устраняется после прекращения действия причинного фактора и сопровождаются повреждением органов и тканей, а также снижением адаптивных возможностей организма. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более (при условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД). КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл. 225). Таблица 22–5. Классификация артериальной гипертензии.
Примечание. При определении категории следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. — степень II артериальной гипертензии. • Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической). • При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России — гипертонической болезнью. • Изолированная систолическая артериальная гипертензия диагностируется при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и диастолического АД менее 90 мм рт.ст. • Артериальную гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД более 120 мм рт.ст. • Исключительно стремительно и катастрофически по последствиям развиваются артериальные гипертензии при гестозах. РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ Артериальной гипертензией страдает примерно 25% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 65% у лиц старше 65 лет, причём в пожилом возрасте пребладает изолированная систолическая артериальная гипертензия, которая в возрасте до 50 лет встречается менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста артериальная гипертензия чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин. Среди всех форм артериальной гипертензии на долю мягкой и умеренной приходится около 70–80%, в остальных случаях наблюдают выраженную артериальную гипертензию. РИСК ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении заболевания стал очевидным факт постоянного повышения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по мере повышения АД. Однако чётко разграничить нормальный и патологический уровень АД оказалось невозможным, так как риск осложнений повышается при увеличении АД даже в пределах его нормального диапазона. При этом абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируется у лиц с небольшим повышением АД. У больных с артериальной гипертензией прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД. В связи с этим в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Она позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки. ОЦЕНКА ИНДИВИДУАЛЬНОГО РИСКА Для количественной оценки риска используют методики расчёта риска ИБС в течение 10 лет, предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертензии. Общий риск сердечно-сосудистых осложнений рассчитывается с учетом риска ИБС (риск ИБС умножают на коэффициент 4/3; например, если риск ИБС составляет 30%, то риск сердечно-сосудистых осложнений — 40%). Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска (см. ниже в разделе «Этиология и патогенез артериальных гипертензий»). Такой подход предоставляет врачам упрощенный метод определения уровня риска для каждого отдельного пациента, даёт чёткое представление о долговременном прогнозе и облегчает принятие решения о сроках начала, характере антигипертензивной терапии и целевом уровне АД. Принципиальное значение изменения подхода к ведению пациентов с артериальной гипертензией, определяемого степенью риска, в известной мере обусловлено наметившимся в начале 90-х годов замедлением снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности больных артериальной гипертензией. ГРУППЫ РИСКА • Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с артериальной гипертензией 1-й степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%. • Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе является наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, холестерин более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%. • Группа высокого риска. К этой категории относятся пациенты, имеющие поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по ЭКГ, эхокардиографии; протеинурия или креатининемия 1,2–2 мг/дл, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени артериальной гипертензии и сопутствующих факторов риска. Угроза развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%. • Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, хроническая почечная недостаточность, поражение периферических сосудов, ретинопатия степени III-IV) независимо от степени артериальной гипертензии. В эту группу включают также больных с АД на верхней границе нормы при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%. ОРГАНЫ-МИШЕНИ И ГРУППЫ РИСКА Одним из последствий длительного повышения АД является поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга — тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и церебральными лакунами; почек — микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточностью; сосудов — вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченых пациентов с артериальной гипертензией 4/5 летальных исходов обусловлены сердечными причинами. Из них: 43% — хроническая сердечная недостаточность, 36% — недостаточность венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины летального исхода менее часты — 14 и 7% соответственно. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ По критериям инициального звена механизма развития, изменению сердечного выброса, типу повышения АД и характеру клинического течения артериальные гипертензии подразделяют на несколько видов (рис. 22–30).  Рис. 22–30. Виды артериальных гипертензий. • Инициальное звено механизма развития. По этому критерию выделяют общие и местные артериальные гипертензии. † Общие (системные) артериальные гипертензии подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные. ‡ Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них различают центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные). ‡ Эндокринные (эндокриногенные, гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. ‡ Гипоксические (метаболитогенные, метаболические, ишемические). Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венознозастойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях). ‡ Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма и/или вязкости крови. † Местные (регионарные) артериальные гипертензии. • Изменение сердечного выброса. Выделяют гиперкинетические и гипокинетические артериальные гипертензии. † Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС). † Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при значительно увеличенном ОПСС). † Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное ОПСС. • Тип повышения АД. Различают систолические, диастолические и смешанные (систолодиастолические) артериальные гипертензии. • Характер клинического течения. Выделяют артериальные гипертензии злокачественного и доброкачественного течения. † «Доброкачественные». С медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД; как правило, эукинетические. † «Злокачественные». Быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД; как правило, гипокинетические, реже — гиперкинетические (особенно на начальном этапе). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведут к увеличению АД и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значение (см. далее рис. 22–39) как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (ПгI2, простациклин). ФАКТОРЫ РИСКА К факторам риска артериальных гипертензий относятся семейный анамнез (нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей, СД у пациента и его родителей, заболевания почек у родителей), ожирение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента и его окружение. Многочисленные виды артериальных гипертензий (включая гипертоническую болезнь — эссенциальную гипертензию) значительно различаются по механизмам патогенеза. Ниже приводится характеристика наиболее часто встречающихся в клинике видов артериальных гипертензий. ОБЩИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Общие (системные) артериальные гипертензии подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные. Нейрогенные артериальные гипертензии Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого. Эти гипертензии ориентировочно составляют половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные (рис. 22–31).  Рис. 22–31. Виды нейрогенных артериальных гипертензий. • Центрогенные артериальные гипертензии. † Корковые и подкорковые нейроны — нервные центры, участвующие в регуляции АД — сложная функциональная система, состоящая из прессорногипертензивной и депрессорногипотензивной подсистем при доминировании прессорногипертензивных механизмов. Главной структурой, регулирующей системное АД, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца. † Причины: нарушения ВНД, органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику. † Патогенез центрогенных нейрогенных артериальных гипертензий приведён на рис. 22–32.  Рис. 22–32. Основные звенья патогенеза центрогенных нейрогенных артериальных гипертензий. ‡ Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом). Повторные и затяжные стрессреакции с негативной эмоциональной окраской вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются: | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||