Патфиз ч.3. Патфиз ч. Частнаяпатология
 Скачать 13.12 Mb.
|
|
§ Отрыжка — неконтролируемое выделение газов и/или пищи (малого количества) из желудка в пищевод и ротовую полость. § Срыгивание (регургитация) — непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы. Наблюдается у новорождённых детей и при ахалазии у взрослых. § Изжога — неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод. § Частая аспирация пищи. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка. РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 24–4.  Рис. 24–4. Типовые расстройства секреторной функции желудка. В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реальным потребностям в них. • Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока. В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический. † Тормозной тип. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока. † Возбудимый тип. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока. † Инертный тип. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока. † Астенический тип. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока. † Хаотический тип. Характерно отсутствие какихлибо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено. • Виды расстройств желудочной секреции. К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия. † Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности ‡ Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов). ‡ Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике. † Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности. Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз). † Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка. НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 24–5.  Рис. 24–5. Типовые расстройства моторной функции желудка и её последствия. • Виды. К расстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка. † Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония — отсутствие мышечного тонуса. Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям перистолы — охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку. † Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие — «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму). † Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез) и замедления (гипокинез). † Расстройства эвакуации. Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка. • Причины. † Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её. † Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику. † Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса). • Последствия. В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпингсиндрома. † Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения. † Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого). † Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. † Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. ‡ Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга. ‡ Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение. § Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела). § Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте). † Демпингсиндром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка. ‡ Патогенез. Основные звенья патогенеза демпингсиндрома приведены на рис. 24–6.  Рис. 24–6. Основные звенья патогенеза демпингсиндрома. § Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки (в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка). § Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления). Это может привести к учащению стула. § Развитие гиповолемии. § Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс. § Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии. § Cтимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако, к этому времени (обычно через 1,5–2 часа после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз. ‡ Основные проявления: прогрессирующая слабость после приёма пищи, тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания. РАССТРОЙСТВА ВСАСЫВАНИЯ В ЖЕЛУДКЕ В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии. НАРУШЕНИЕ БАРЬЕРНОЙ И ЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов. • Компоненты барьера. † Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия. † Бикарбонат (ионы HCO3–). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, имеет нейтрализующее действие. † pH. Слой слизи имеет градиент pH. На поверхности слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части более 7. † Н+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращённой в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация H+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера. † Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера. • Регуляция. Секрецию бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат). • Разрушение барьера. † При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера,например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот. † Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. H. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом. † Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например, холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися оральнофекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка. РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьернозащитной. НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАЮЩЕЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкий кишечник и секреции в просвет тонкого кишечника слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника. • Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии. Причины. † Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе). † Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом). † Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК протоков). † Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств (см. выше, в разделе «Этиология заболеваний ЖКТ»). • Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник. Рассмотрены в главе 25 «Патофизиология печени». • Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами. Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенноэрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки). Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации. РАССТРОЙСТВА ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника. • Недостаточное полостное и мембранное пищеварение. • Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах). • Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника. • Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах). • Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе). • Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника. Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции. НАРУШЕНИЕ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор (рис. 24–7).  Рис. 24–7. Типовые формы нарушения моторной функции кишечника и их разновидности. • Диарея. Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника. † Основные виды и механизмы возникновения. ‡ Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах). ‡ Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью поджелудочной железы). ‡ Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных). ‡ Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки. † Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания). • Обстипация. Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет. † Основные виды и механизмы возникновения. ‡ Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации. ‡ Нейрогенный (спастический и атонический запоры). § Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника. § Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула. ‡ Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации. ‡ Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом). НАРУШЕНИЯ БАРЬЕРНОЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА Стенка кишечника является эффективным механическим, физикохимическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами. Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом. ХАРАКТЕРНЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО–КИШЕЧНОГО ТРАКТА В этом разделе рассмотрены наиболее характерные и имеющие важное клиническое значение формы патологии ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром нарушенного всасывания, синдром раздражённой кишки, неспецифический язвенный колит и хронический колит. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Термины «пептическая язва», «язвенная болезнь», «пептическая язвенная болезнь» применяют по отношению к группе заболеваний ЖКТ, характеризующихся образованием участков деструкции слизистой оболочки органов ЖКТ под действием соляной кислоты и пепсина. Пептические язвы чаще обнаруживают в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, иногда в дистальной части пищевода и редко в тонком кишечнике (обычно сочетаются с дивертикулом Меккеля, содержащем фрагменты слизистой оболочки желудочного типа). Синдром Золлингера–Эллисона также можно рассматривать как разновидность язвенной болезни. Главное значение в язвенном процессе имеют повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушения регуляции кислотообразующей, кислотонейтрализующей, эвакуаторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки; генетический, бактериальный и другие факторы. Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения (при массовых профилактических осмотрах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 10–20% обследованных). • Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40–60 лет. • Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских. • У мужчин язвенная болезнь развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет. • Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте — 10:1). • В возрасте до 6 лет пептическую язву обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков (с одинаковой локализацией в двенадцатиперстной кишке и желудке). У детей старше 6 лет язвы чаще регистрируют у мальчиков с преимущественной локализацией в двенадцатиперстной кишке. • Рецидивирование наблюдается примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы двенадцатиперстной кишки и у 80–90% в течение двух лет. • Смертность обусловлена в основном кровотечением (оно наблюдается у 20–25% пациентов) и перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с развитием перитонита. Смертность при перфорации стенки желудка примерно в 3 раза выше, чем стенки двенадцатиперстной кишки. БОЛЕЗНЬ ЯЗВЕННАЯ ЖЕЛУДКА Классификация • Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae) — так называемая переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом. • Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки. • Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка. • Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы типа I, их выделяют в отдельную группу, т.к. они склонны к малигнизации. БОЛЕЗНЬ ЯЗВЕННАЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Большая часть язв двенадцатиперстной кишки располагается в начальной её части (в луковице); их частота одинакова как на передней, так и на задней стенке. Примерно 5% язв двенадцатиперстной кишки расположено постбульбарно. Язвы пилорического канала следует лечить как дуоденальные, хотя анатомически они располагаются в желудке. Нередко эти язвы не поддаются медикаментозной терапии и требуют оперативного лечения (преимущественно по поводу развивающегося стеноза выходного отдела желудка). ЭТИОЛОГИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др. Язвенная болезнь является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов. Наиболее значимые факторы риска приведены на рис. 24–8.  Рис. 24–8. Основные этиологические факторы язвенной болезни желудка и кишечника. • Социальные (нейро- и психогенные) факторы. † Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для данного конкретного человека) темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность). † Курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов (обеспечивающих быструю нейтрализацию соляной кислоты), ускорение транспорта содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена, снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого, содержащего жёлчь, в желудок. † Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто–бикарбонатный барьер. • Алиментарные факторы. † Повышающие пептическую активность желудочного сока (например, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту). † Неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи). † Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе). • Физиологические факторы. † Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных находят нормо- или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н+) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышенной кислотностью. † Гастрин. При дуоденальной язве концентрация гастрина крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приёма пищи. У больных с язвой желудка содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды. † Рефлюкс жёлчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и повреждать её. • Генетические факторы. † У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз. † Известна ассоциация болезни с группой крови 0(I) — вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40% † Наблюдается ассоциация заболевания с некоторыми гаплотипами системы HLA (B12, B5, Bw35). † Известны менделирующие заболевания, повышающие риск развития язвенной болезни желудка. ‡ Семейный полиэндокринный аденоматоз типа I часто сопровождается развитием гастринсекретирующих опухолей. ‡ Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка, что объясняют ульцерогенным эффектом НПВС. ‡ Хронические обструктивные заболевания лёгких (в том числе генетически обусловленные). • Инфекция. Бесспорна этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка. Инфицирование H. pylori разрушает защитный слизисто–бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это развивается в результате продукции H. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (например, мембранотропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (например, фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом). • Лекарственные факторы. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг (ингибируя активность циклооксигеназ). Кортикостероиды (глюко и минералокортикоиды) подавляют образование слизи и угнетают регенерации слизистой оболочки желудка. • Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка (рис. 24–9).  Рис. 24–9. Роль факторов агрессии и защиты желудочнокишечного тракта в развитии пептических язв. В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрессии. Общие звенья патогенеза язвенной болезни. Один из вариантов вероятной последовательности цепи причинноследственных патогенных явлений при развитии язвенной болезни желудка представлен на рис. 24–10.  Рис. 24–10. Общие звенья патогенеза язвенной болезни желудка и кишечника. ПРОЯВЛЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА • Боль в эпигастральной области. † При язвах кардиальной области и задней стенки желудка — появляется сразу после приёма пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо. † При язвах малой кривизны боли возникают через 15–60 мин после еды. • Диспептические явления — отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры. • Астеновегетативные проявления в виде снижения работоспособности, слабости, тахикардии, артериальной гипотензии. • Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия. • Язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением. ПРОЯВЛЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ • Боль — преобладающий симптом у 75% больных. † Боли возникают через 1,5–3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные). † Субъективно боль воспринимается как чувство жжения в эпигастральной области. † Приём пищи улучшает состояние. • Рвота на высоте боли, приносящая облегчение (уменьшение болей). • Неопределённые диспептические жалобы — отрыжка, изжога (раннее и наиболее частое проявление), вздутие живота, непереносимость пищи — в 40–70%, частые запоры. • При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. • Астеновегетативные проявления • Отмечают периоды ремиссии и обострения, последние продолжаются несколько недель. • Существует сезонность заболевания (весна и осень). СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов. • Причины Причины синдрома мальабсорбции представлены на рис. 24–11.  Рис. 24–11. Основные причины синдрома мальабсорбции. • Проявления синдрома мальабсорбции, их непосредственные причины и механизмы приведены на рис. 24–12.  Рис. 24–12. Основные проявления синдрома мальабсорбции. ЭНТЕРОПАТИИ (ЭНТЕРИТЫ) Хронический энтерит —заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания — обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. ВИДЫ Хронический энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных. • По этиологии: инфекционный (при дизентерии, сальмонеллёзе, иерсиниозе, вирусных инфекциях и др.), паразитарный (например, при глистных инвазиях, лямблиозе); алиментарный (например, при несбалансированном питании и др.), физического и химического генеза (например, при воздействии алкоголя или ионизирующего облучения и др.). • По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит. • По функциональной характеристике: Энтерит, характеризующийся нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушением всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов), расстройствами моторной функции (гипер- и гипокинетические типы). • По проявлениям: различают энтериты в зависимости от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания; характера течения (часто рецидивирующее); фазы болезни (обострение, ремиссия); наличия осложнений (солярит, неспецифический мезаденит) ПАТОГЕНЕЗ Основные звенья патогенеза заболевания связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг. Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника. ПРОЯВЛЕНИЯ Проявления заболевания можно разделить на две группы: внекишечные и кишечные. • Внекишечные проявления. Связаны с синдромом нарушенного всасывания. К ним относят уменьшение массы тела (нередко до 20 кг и более), снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница. У больных развиваются трофические изменения кожи и её придатков: сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей. При выраженной гипопротеинемии развивается пастозность кожных покровов или отёки. У больных появляются боли в мышцах, мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, парезы, тахикардия, по данным ЭКГ снижение сегмента ST, уплощение и двухфазность зубца T, экстрасистолия, обусловленные гипокалиемией. У 2/3 больных наблюдают гипокальциемию и связанные с ней парестезии, судороги мелких мышц, симптомы Хвостека (сокращение мышц лица при поколачивании ниже скуловой дуги), Труссо (судорога кисти, рука «акушера» при наложении жгута на плечо). Дефицит витаминов, возникающий при синдроме нарушенного всасывания, может сопровождаться различной симптоматикой: развитием гемералопии (недостаточность витамина A), хейлита (недостаточность витамина B2), глоссита (недостаточность витамина B12), подкожных кровоизлияний (недостаточность витамина K), оссалгии и миопатии (недостаточность витамина D), невропатии (недостаточность витаминов B1, B2, E). • Кишечные проявления. Если в процесс вовлекается только начальный отдел тощей кишки, заболевание протекает с минимальными кишечными симптомами. При вовлечении подвздошной кишки может нарушаться абсорбция жёлчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. Это приводит к их избыточному поступлению в толстую кишку и вызывает диарею, так как жёлчные кислоты стимулируют секрецию воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию. Больных беспокоит боль в правой подвздошной области. Нарушается функция илеоцекального клапана, что ведёт к забросу в подвздошную кишку содержимого толстой кишки и обсеменению первой микробной флорой. При длительном рефлюкс–илеите может нарушаться абсорбция витамина B12 с последующим развитием B12-дефицитной анемии. • Боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка. Они возникают через 3–4 ч после еды. По характеру они могут быть различными: схваткообразными, тупыми, распирающими. При пальпации ощущается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова). • Стул жидкий, учащённый до 5–6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных беспокоит метеоризм, вздутие, урчание в животе. КОЛИТЫ К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит. ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций. Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин — 40–60 лет. • Этиология. Наиболее часто наблюдают постинфекционные, алиментарные и вторичные (возникающие при других заболеваниях) колиты. † Очень часто хронический колит развивается после перенесённых острых кишечных инфекций: дизентерии, сальмонеллёза, иерсиниоза и др. Хронический колит также могут вызывать гельминты, простейшие (амёбы, лямблии, трихомонады, балантидии). † Причиной развития заболевания могут быть нарушения питания: однообразная, содержащая большое количество белков или углеводов, лишённая витаминов пища; частое употребление трудно перевариваемых и острых блюд; злоупотребление алкоголем. † Хронический колит может возникать в результате постоянного раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи при врождённой недостаточности ферментов (например, дисахаридазной недостаточности). Такой же механизм лежит в основе некоторых вторичных колитов (при атрофическом гастрите, панкреатите с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хроническом энтерите). † Дисбактериоз способствует возникновению воспалительного процесса в толстой кишке, но также может быть и следствием хронического колита. † Экзогенные (отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенные (уремия, печёночная недостаточность, гипертиреоз, болезнь Аддисона) интоксикации также могут вызвать развитие хронического колита. † Колиты могут возникать при длительном бесконтрольном приёме некоторых ЛС (слабительных, антибиотиков; салицилатов; препаратов наперстянки и др.). Описаны колиты аллергической природы (пищевая и лекарственная аллергия). † Хронический колит развивается при воздействии радиации (лучевая терапия, массивное рентгеновское облучение). † У пожилых пациентов, страдающих атеросклерозом, колиты возникают вследствие нарушения кровообращения в сосудах брыжейки. • Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеет дисбактериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям. • Проявления. Основные проявления хронического колита — боли в животе и расстройства стула. Боли спастического или ноющего характера в нижних и боковых отделах живота возникают через 7–8 ч после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. Локализация боли зависит от распространённости процесса. СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОЙ КИШКИ Синдром раздражённой кишки — устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула. Синдром сочетается не менее чем с двумя стойкими признаками нарушения функций кишечника: • изменениями частоты стула, • нарушениями самого акта дефекации, • изменениями консистенции кала, • выделением слизи с калом, • метеоризмом. Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес. Среди расстройств акта дефекации особое значение придают императивным позывам, тенезмам, чувству неполного опорожнения кишечника, дополнительным усилиям при дефекации. В патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка. Заболевание широко распространено. По данным мировой статистики, от 15 до 20% всего населения страдает синдромом раздражённой кишки. Женщины болеют в 2–4 раза чаще, чем мужчины. • Этиология и патогенез Пусковой момент, повлекший за собой нарушение функций толстой кишки, определить удаётся не всегда. † В развитии заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления. † Важную роль играет нарушение баланса БАВ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, VIP, энкефалины и эндорфины). † Определённую роль в патогенезе играет режим и характер питания. Нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, микрофлоры, повышению внутрикишечного давления. † В развитии синдрома раздражённой кишки могут иметь значение перенесённые острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбактериоза. Нарушения моторики могут быть как по гипер-, так и по гиподинамическому типу, причём они могут чередоваться. Нарушение секреторной функции проявляется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки, что обусловлено влиянием БАВ и бактериальных токсинов. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ Неспецифический язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки. Распространённость — 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. • Этиология и патогенез. Этиология не известна. В патогенезе имеют значение изменения иммуногенной реактивности, аллергические реакции, генетические факторы, нервно-психические нарушения. Существует генетическая предрасположенность к неспецифическому язвенному колиту (семейные случаи язвенного колита). Среди ближайших родственников неспецифический язвенный колит возникает в 15 раз чаще, чем в общей популяции. Имеются данные о связи заболевания с Аг HLA DR2 и B27. • Патоморфология. Морфологически выявляют воспаление различных отделов толстой кишки. При умеренном воспалении процесс захватывает слизистую оболочку, и лишь при тяжёлых формах воспаление распространяется на глубокие слои кишечной стенки. Слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, изъязвлена. Язвы округлой формы, имеют различные размеры. Микроскопические изменения характеризуются инфильтрацией собственной пластинки эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. • Проявления. В клинической картине выделяют три ведущих синдрома связанных с поражением кишки: нарушения стула, геморрагический и болевой синдромы. Позже присоединяются общие симптомы: анорексия, тошнота и рвота, слабость, снижение массы тела, лихорадка, анемия. Начало заболевания может быть постепенным или острым. Особенно тяжело протекает молниеносная форма неспецифического язвенного колита. Она почти всегда характеризуется тотальным поражением толстой кишки, развитием серьёзных осложнений (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация) и в большинстве случаев требует срочного хирургического вмешательства. Заболевание начинается бурно, и в течение 1–2 дней разворачивается выраженная клиническая картина. Кроме того необходимо помнить и о возможности иммунообусловленных внекишечных проявлениях: суставной синдром, узловатая эритема. • Дифференциальная диагностика. Неспецифический язвенный колит дифференцируют с инфекционными поражениями кишечника, ишемическим колитом, болезнью Крона.
|