Цитологическое исследование слюны
Скачать 45.73 Mb.
|
По клинической симптоматике лимфедему подразделяют на 3 стадии, которые представляют последующие степени патологического процесса в зависимости от его продолжительности. Это мягкая, смешанная и твердая. В начальной стадии заболевания (мягкая фор- 290 102 Рожистое воспаление ма) отмечается лимфостаз и разрастание соединительной ткани между жировыми дольками и внутри долек подкожного жирового слоя Пораженные ткани приобретают тестоватую консистенцию. Отек тканей имеет преходящий характер. Кожа в цвете не изменена, подвижная, берется в складку. После надавливания на коже остаются углубления. В дальнейшем мягкие ткани приобретают плотность, т.е характерно чередование мягких и твердых участков (смешанная форма) При развитии твердой формы кожа обычного цвета (может быть несколько бледной), утолщена, в складку собирается с трудом (малоподвижна), при надавливании на ней ямок не остается Эта стадия характеризуется замещением подкожной жировой клетчатки фиброзной тканью (фибредема), утолщением и склерозированием. Дифференциальная диагностика проводится на основании данных анамнеза и результатов объективного исследования. Специфические лабораторные методы диагностики не разработаны. Полиморфная экссудативная эритема сопровождается несколькими видами высыпаний первичных элементов: эритематозными пятнами, папулами и пузырями. Эритематозные пятна из-за периферического роста увеличиваются в диаметре, центральная часть их западает и приобретает темно- красный цвет с синюшным оттенком, а возвышающий периферический валик отличается более ярким розово- красным. Поэтому элементы сыпи приобретают двухконтурную окраску, а иногда и кольцевидную форму. В центре эритематозных пятен (напоминающих волдырь) могут образоваться пузыри, которые имеют полушаровидную форму, что зависит от небольшого количества экссудата. Сыпь имеет наклонность к симметричному расположению. Опоясывающий лишай (herpes zoster) нередко сопровождается высокой лихорадкой, резко выраженным болевым синдромом, головной болью, болями по ходу нервных стволов. На эритематозном фоне (по ходу нервов) высыпают группами пузырьки с серозным содержимым Эритема и пузырьки напоминают рожу Через 5-7 дней эритема бледнеет, на месте пузырьков образуются эрозии, которые покрываются корочкой. Последние отпадают через 2-4 недели, оставляя после себя гипер- или депигментированные пятна. Простой пузырьковый лишай (herpes simplex) характеризуется высыпанием одного или группы пузырьков на эритематозном (гиперемированном) основании Высыпанию предшествует покалывание, зуд, жжение. Содержимое пузырьков быстро мутнеет. Пузырьки ссыхаются в корочку, под которой медленно происходит эпителизация. Эволюция длится 5-7 дней, заболевание склонно к рецидивам, часто с одной и той же локализацией. Красная волчанка, или эрчтематоз (lupus erythematodes). Выделяют несколько форм заболевания, которые необходимо дифференцировать с рожей. Это дискоидная, диссемениро-ванная и симметричная формы. При первых двух формах заболевания появляются округлые Эритематозные пятна, увеличивающиеся по периферии, сливающиеся между собой. Пятна обычно располагаются асимметрично На поверхности пятен образуются сухие белые или серые чешуйки. Скопление их обычно находится в центральной части, а периферия представлена бледно- красной полоской, свободной от чешуек. По мере эксцентрического роста бляшки центральная ее часть западает и развивается депигментированная рубцовая атрофия серого цвета, а по периферии - зона гиперкератоза различной ширины, окруженная бледно- красным валиком папулезного инфильтрата Валик покрыт чешуйками и окаймлен узким эритематозным венчиком При симметричной красной волчанке (стойкой центробежной эритеме) возможно расположение эритемы только на щеках или только на спинке носа ("бабочка без крыльев") Пятна безболезненные, границы четкие, поверхность покрыта чешуйками, В центре пятен имеется атрофия, периферия эритемы не изменяется и на ней встречаются телеангиэктазии Кожная форма сибирской язвы напоминает рожу. Заболевание начинается с появления красной, слегка возвышающейся папулки, которая спустя несколько часов превращается в зудящий пузырек диаметром около 3 мм, который содержит прозрачную жидкость. При срывании пузырька обнажается темное дно, вытекает жидкость, образуется зона некроза, а далее струп. Кожа вокруг струпа отечная, появляются вторичные пузырьки, которые напоминают жемчужины Часто пузырьки образуют венчик вокруг струпа, который становится черным, быстро чернеет, принимая цвет угля. Вокруг струпа большой отек тканей Диагноз сибирской язвы подтверждается бактериологическим исследованием. Сифилис во вторичном периоде характеризуется эритематозной ангиной В отличие от рожи ангина при сифилисе не сопровождается токсикозом, субъективных симптомов нет, умеренное увеличение миндалин, одновременное высыпание розеол и папул на коже, положительные серологические реакции Микробная экзема характеризуется вторичной экзематизацией кожи, обусловленной стрептококковой и стафилококковой инфекцией. Сформировавшийся очаг микробной экземы 291 10 НЕОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИЦА представляет собой воспалительное эритематозно- сквамозное поражение кожи с выраженной экссудацией. Дерматиты, которые возникают при укусах насекомых, воздействия токсических (химических) веществ и других факторов. На коже возникает эритема, на месте которой появляются зудящие волдыри, отечные папулы, а иногда пузырьки. При присоединении инфекции -пустулы. Лечение зависит от формы заболевания, степени интоксикации и характера локальных проявлений. В комплексе лечебных мероприятий ведущее место занимает антибиотикотерапия, а также гипосенсибилизирующее, общеукрепляющее дезинтоксикационное (по показаниям) и местное лечение (см. главу 11 данного руководства). Больных рожистым воспалением следует госпитализировать в стационар. Прогноз при роже благоприятный. У больных пожилого и старческого возраста возможно развитие осложнений (см. ранее), которые могут представить угрозу для жизни. Летальность составляет 0,2-0,5% (Э.А. Гальперин, P.P. Рыскинд, 1976). Профилактика включает мероприятия, направленные на предупреждение передачи инфекции от больного окружающим лицам. Заключается в ликвидации входных ворот инфекции -ссадин, эрозий и др., а также повышения резистентности кожи (при помощи физиотерапевтических методов, общеукрепляющей терапии и др.). При рецидивах эффективна бициллинопро-филактика. Рекомендуется диспансерное наблюдение за больными, которые перенесли рожистое воспаление и страдающими ее рецидивами. 10.3. СИБИРСКАЯ ЯЗВА Сибирская язва (anthrax; синоним: злокачественный карбункул, антракс) - это инфекционная болезнь, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатического аппарата. Сибирская язва описывается в трех формах (кожной, легочной и кишечной}, каждая из которых может закончиться сепсисом. Этиология. Возбудителем является сибиреязвенная бацилла. Источником инфекции являются больные животные. Споровые формы возбудителя исключительно устойчивы к внешним факторам и сохраняются в почве длительное время. Заражение человека возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивным путем. Контактный путь заражения происходит при уходе за больными животными, убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши и др. Аэрогенный путь возможен при обработке шерсти на овчинно- шубных производствах. Алиментарный - при употреблении недостаточно термически обработанного мяса и мясных продуктов, полученных от больных животных. Трансмиссивный путь передачи возбудителя возможен при кровососании насекомыми (слепнями, мухами и др.). Патогенез. Входными воротами для возбудителя является поврежденная кожа, реже -слизистая оболочка дыхательных путей и желудочно- кишечного тракта. Возбудитель из места внедрения заносится подвижными макрофагами в регионарные лимфатические узлы. На месте внедрения развивается очаг геморрагически некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей. В центре очага - некроз кожи с образованием буро- черной корки. Восприимчивость людей к сибирской язве является всеобщей. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет. Описаны редкие случаи повторного заболевания. Клиника. Длительность инкубационного периода сибирской язвы составляет в среднем 2-3 дня (от нескольких часов до 12 дней). В челюстно- лицевой области проявляется только кожная форма сибирской язвы, среди которой различают 4 разновидности: карбункулезная, эдематозная. буппезная и рожистопо-добная. Среди всех разновидностей наиболее часто встречается карбункулезная форма. Заболевание начинается с зудящего уплотнения кожи, в месте внедрения возбудителя появляется пузырек. В результате расчесов пузырек лопается и на его месте образуется язвочка с темным дном. Язва окружена воспалительным ободком с приподнятыми краями. Имеется серозно- геморрагическое отделяемое. Окружающие патологический очаг ткани становятся отечными. В период нарастания отека карбункул увеличивается в размерах, затем 3-5 дней остается без изменений, после чего наступает его более или менее обратное развитие. Величина отека не зависит от размеров карбункула. Таким образом образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный лимфаденит. Особенностью карбункула является его безболезненность. Чаще возникают единичные карбункулы, реже - два - три и более. Имеется интоксика- 292 103 Сибирская язва ция организма (температура тела, слабость, недомогание, головная боль и др.). к концу второй недели в центре карбункула, на месте некроза, образуется струп, который отличается темным цветом Эдематозная форма характеризуется выраженным отеком и зудом (в месте внедрения возбудителя). В дальнейшем возникает некроз кожи и подлежащих тканей. В этот период эде-матозная разновидность ничем не отличается от карбункулезной формы сибирской язвы При буллезной форме на месте внедрения возбудителя возникает пузырь, под которым развивается некроз тканей, стенки пузыря опадают и некротизируются, в дальнейшем патологический очаг сходен с карбункулезной разновидностью. Для рожистой разновидности свойственно образование тонкостенных пузырей различного размера, которые расположены на гиперемированной и отечной, но безболезненной коже. Пузыри вскрываются, образуя язвочки с темным дном и обильной серозной экссудацией. В дальнейшем образуется струп. В местах выраженных отеков (веки, шея) в подкожной клетчатке, на некотором удалении от карбункула, развивается вторичный некроз тканей. Иногда в зону некроза может попасть и сам карбункул, в дальнейшем его найти не представляется возможным. Образуется темный струп, после отпадения которого обнажаются глубокие дефекты кожи и подлежащих тканей Эти дефекты приводят к Рубцовым выворотам век, контрактурам и деформациям лица В некоторых случаях кожная форма сибирской язвы приводит к сепсису. Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины, результатов внутрикожных проб с антраксином (положительной реакцией гиперемия и инфильтрат кожи в диаметре не менее 8 мм), лабораторных исследований содержимого патологического очага (карбункула) и язв (выявляют споры и микробы сибирской язвы). Дифференциальную диагностику следует проводить с фурункулом и карбункулом. Последние редко болезненны, отек мало выражен, при удалении корки или некротического стержня выделяется гной. Отличительные особенности сибирской язвы и рожи рассмотрены в разделе 10.2. Лечение кожной формы сибирской язвы не представляет затруднений Кожные проявления лечатся консервативно' мазевые повязки и покой. Проводят дезинтоксикацию, гипосен-сибилизацию, антибактериальную терапию (антибиотики и сульфаниламиды) и общеукреп-ляющее лечение. Одновременно вводят противосибиреязвенный глобулин (после определения пробы) Прогноз в отношении кожной формы сибирской язвы благоприятный (при своевременном лечении). При генерализованной инфекции и у ослабленных больных прогноз серьезный Профилактика сибирской язвы направлена на соблюдение санитарных правил и норм при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения (мясо, шерсть, шкура), а также медико- санитарных мероприятий при соприкосновении с больными животными. Основное место в профилактике среди населения принадлежит прививкам живой вакциной СТИ, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям 10.4. НОМА Нома (пота; греч. поте означает разделяющая, разъединяющая, распространяющая язва) - это инфекционное заболевание, которое протекает в виде быстро прогрессирующей формы влажной гангрены лица, челюстей и тканей полости рта, возникающей, как правило, при резком ослаблении защитных сил организма. Нома имеет ряд синонимов, водяной рак, рак рта. чдиопатический гангренозный стоматит и др. Ни одно из этих названий не отражает сущности заболевания, характеризуя какую-либо одну черту этого патологического процесса Заболевают дети в возрасте от 2 до 15 лет после перенесенных тяжелых инфекционных болезней (кори, дифтерии, дизентерии, тифа, скарлатины, туберкулеза и др.). У детей грудного возраста и у взрослых нома встречается редко. Обычно наблюдаются отдельные случаи заболевания, однако при резком ухудшении условий жизни (война, голодовка, стихийные бедствия) число заболеваний номой увеличивается. Этиология и патогенез не выяснены. Как уже ранее было сказано, заболевание развивается при резком снижении реактивности организма больного. Выделить какой-либо один этиологический фактор не удается. В очаге воспаления обнаруживаются следующие бактерии Clostridium perfringens, спирохеты, анаэробные бактерии, кокки, грибки. Развитию номы способствует авитаминоз, который наблюдается у ослабленных и истощенных больных, а также тяжелые (с декомпенсацией) заболевания сердечно- сосудистой системы, легочная недостаточность, прогрессирующие системные заболевания крови (лимфосаркома, лейкозы) и др 293 10 НЕОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИЦА Клиника. По клиническому течению А.Т Пулатов (1956) различает следующие стадии заболевания: • первая - гангренозный стоматит, начинающийся некроз слизистой оболочки щеки, губы и ограниченный отек лица; • вторая - распространяющийся отек и некроз всех слоев щеки, губ, переход гангрены на прилежащие части лица и на другую сторону; • третья - демаркация и отторжение некротических тканей; • четвертая - очищение и заживление патологического очага. Заболевание начинается с язвенно- некротического стоматита или гингивита. На слизистой оболочке в области дна рта появляется пузырек с геморрагическим или мутным содержимым. В дальнейшем образуется небольшое некротическое пятно темно- синего цвета. На коже пица - пятна темно- синего цвета Через 1-2-3 дня патологический процесс захватывает всю толщу щеки и губы. Появляется различной степени выраженности отек лица. Кожа вокруг патологического очага имеет бледную восковую окраску с перламутровым оттенком (восковидная зона), а по периферии кожа становится лоснящейся, стекловидной (стекловидный отек). При пальпации на коже остаются пальцевые вдавления, гиперемия кожи отсутствует. В дальнейшем восковидная зона подвергается некрозу. Некротические ткани имеют резкий, неприятный, гнилостный запах и темный цвет (грязно- серый). После удаления омертвевших тканей со стенок раны выделяется мутная жидкость, кровоточивость раны отсутствует. Некроз распространяется на десну и альвеолярный отросток, приводя к расшатыванию зубов и секвестрации челюстей. Процесс может перейти на мягкие ткани дна полости рта, нёба, языка и зева. Изо рта выделяется зловонная слюна. При пальпации пораженные ткани резко болезненны. У больных значительно выражена интоксикация (высокая температура тела, озноб, слабость, недомогание, бред и др.). нома может осложниться пневмонией, гангреной легкого и сепсисом. Течение процесса длительное При благоприятном исходе, по мере отторжения омертвевших тканей, появляется кровоточивость и вялые грануляции. Рана продолжительное время не имеет тенденции к эпителизации. Продолжительность четвертой стадии может тянуться от нескольких месяцев до года. По краям дефекта формируются грубые келоидные рубцы, которые приводят к косметическим и функциональным нарушениям. Прогноз заболевания неблагоприятный. В прежние годы смертность составляла 75-80%, а после введения антибиотиков в лечебную практику она снизилась до 8-10% (Л.Е Фролова, 1955; А. И Евдокимов,1964 и др.) Диагноз устанавливается на основании клинической картины, патоморфологических данных и показателей реактивности организма. Ному следует отличать от так называемых номоподобных процессов, которые протекают в виде некроза мягких тканей полости рта и лица. Последние наблюдаются при тяжелых сердечно- сосудистых заболеваниях чаще у лиц пожилого возраста (некрозы слизистой оболочки наиболее часто расположены с внутренней поверхности челюсти, по средней линии, за резцами), заболеваниях крови (лейкозы, агранулоцитоз и др.). Также дифференциальную диагностику номы следует проводить с анаэробными флегмонами, гнойно- некротическим паротитом, распадающими злокачественными опухолями и др Лечение заболевания включает антибиотикотерапию, дезинтоксикацию, гипосенсибили-зацию, иммунотерапию и симптоматическое лечение. Местное воздействие на патологический очаг ничем не отличается от такового при других гнойно- некротических заболеваниях мягких тканей (см. раздел "Лечение гнойных воспалительных заболеваний"). Профилактика заключается в патогенетическом лечении и назначении адекватной терапии основного заболевания, которое может быть причиной развития номы (корь, скарлатина, тифы, дифтерия, дизентерия, туберкулез и др.), а также в повышении реактивности организма больного, санации и гигиены полости рта, полноценное питание. |