338
12 3 Сепсис
• 4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризуется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах.
Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять следующую терапию:
В 1-й фазе ДВС синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза ге-парина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.
Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровезаменитель гемодинамического действия, способствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина
Глюкозо- никотиново- новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1% - 1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроциркуляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота повышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина
Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавливает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).
Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть повышенной.
Во 2-й фазе ДВС синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вводят следующие препараты.
Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.
Ингибиторы трипсина, плазмина, капликреина - контрикал, трасилоп, ингидрил, ам-бен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз
Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов
Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.
При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5-10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает проницаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузий; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов; учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин- кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.
При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутри-венно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.
При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).
В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные капельные вливания криопреципитата плазмы Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).
В заключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях общехирургического и одонтогенного сепсиса.
При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нераспознанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспалительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагностические ошибки крайне редкие.
Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развивающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно- патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфек-339
12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ
ция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно- лицевой области, манифестируя только в.период обострении Кстати, это обстоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта к носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.
В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен анаэробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно- патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения анаэробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками Прежде всего, это локализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный wnv даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрыти? гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественны» мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частности при медиастинитах в надключичной и в надгрудинной областях (рис.1221) Для ана эробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от примене ния массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначе ние аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развити? анаэробной инфекции (А.М. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989)
Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это ауто инфекция
К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические путь распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические про цессы, предшествующие ему Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в ре гионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону Пр1 этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается Иногда удается распознать глубока лимфангоит по ходу лицевой вены Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен
Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличи;
гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а такж< флебит вен лица
При локализации гнойного очага в подвисочной ямке он может быть своевременно ж распознан, так как анатомически подвисочная ямка ограничена с трех сторон костными стенка ми, а снаружи - мощными мышечно- фасциальными массивами жевательной мускулатуры По этому кожные покровы остаются неизмененными, припухлость мягких тканей не выражена флюктуация не определяется. Эти затруднения в диагностике возникают, как показал наи опыт, чаще у врачей, оказывающих амбулаторную помощь. В 1986 г. мы наблюдали сепсис у ' больных, из которых 6 погибли. С 1987 по 1996 гг. мы устанавливали и подтверждали сепсис ;
26 больных (погибло 8). В основном это были люди молодого возраста, только двум было бо лее 70 лет. Все больные поступили в стационар в порядке неотложной помощи с острым! одонтогенными воспалительными заболеваниями. У семи больных сепсис был диагностирова» при поступлении, у остальных - через несколько дней У 70% больных сепсис сочетался с ме диастинитом. Заслуживает внимания тот факт, что обычное лечение, которое применяется ' больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, у всех оказалось недо статочно эффективным. Удаление причинного зуба и вскрытие гнойного очага не улучшило об щее состояние и не привело к нормализации температуры тела. Интенсивная антибактериаль ная, дезинтоксикационная терапия и проведение всего комплекса противовоспалительного ле чения оказались успешными у 75% больных (у 15% выздоровление наступило только через 2-:
месяца).
Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весь ма неблагоприятным
КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ "+*' - правильный ответ; 1*-" - неправильные ответы.
1. Эндофлебит не развивается при:
снижении реактивности организма,
- замедлении кровотока,
- повреждении венозной стенки,
- изменении состава крови,
- повышении свертываемости крови,
340
••• переходе воспалительного процесса с окружающих
тканей
2. Тромбофлебиты лицевых вен значительно чаще развиваются путем возникновения:
— эндофлебита, + перифлебита
Контрольные тесты обучения
3. При нагноении мягких тканей в области лица воспалительный процесс переходит на синусы головного мозга чаще по:
- угловой вене лица
-- лицевой артерии
+ анастомозам лицевых вен
- поперечной артерии лица
- височной вене
4. Веки могут плотно инфильтрироваться при:
+ тромбофлебите лицевых вен,
- рожистом воспалении
- фурункуле
- карбункуле
- сибирской язве
5. Припухлость и краснота кожи не имеет резких границ при:
- рожистом воспалении,
- тромбофлебите лицевых вен
6. Болезненный инфильтрат в виде "тяжа" наблюдается при:
-- фурункуле,
- карбункуле,
-*• тромбофлебите угловой вены
-- рожистом воспалении
- номе
7. При тромбофлебите угловой вены лица температура тела в области патологического очага повышается на:
-0,5°С,
-- 0.5-1 0°С, +1,5-2,5°С,
-- 3-4°С,
- 5-6-С
8. При рожистом воспалении температура тела в области патологического очага повышается на:
-- О 5°С "0.5-1,0°С,
-- 1 5-2,5°С, + 3-4°С
- 5-6°С
9. При тромбофлебите пещеристого синуса не выпадает функция какого черепно- мозгового нерва ?:
- глазодвигательного
- блоковидного
- отводящего, + лицевого
- тройничного
10. Расширение зрачка и вен глазного дна наблюдается при:
- тромбозе угловой вены
-- медиастините
+ тромбозе пещеристого синуса
-- сибирской язве,
- номе
- фурункуле и карбункуле
11. Парез гладкодвигательных нервов наблюдается при:
- тромбозе угловой вены
- медиастините
+ тромбозе пещеристого синуса
- сибирской язве,
- номе,
- фурункуле и карбункуле
12. Если из крови высевается патогенная микрофлора, это указывает на развитие:
- гнойно- резорбтивнои лихорадки
- начальной стадии сепсиса, + бактериемии
13. Угнетение эритропоэза наблюдается при:
+ сепсисе
- флегмоне
- абсцессе,
- карбункуле
14. Особенности одонтогенного сепсиса:
+ известен первичный очаг инфекция распространяется по лимфатическим сосудам може1 предшествовать флебит вен лица
— распространяется гематогенно вызывает менингиты
15. Симптомы Герке, Иванова, Равич- Щербо характерны для:
— флегмоны дна полости рта.
—-пневмонии, + медиастинита,
— сепсиса
16. Симптом Герке - это:
+ усиление загрудинной боли при запрокидывании головы,
— втягивание области яремной впадины при вдохе
— припухлость и крепитация в яремной впадине
— постоянное покашливание '
17. Симптом Иванова • это:
— усиление загрудинной боли при запрокидывании головы.
+ усиление загрудинной боли при смещении нервно-сосудистого пучка шеи кверху,
— вынужденное положение больного,
— припухлость и крепитация в области грудины
18. Югулярный симптом Равич- Щербо - это:
— появление пастозности в области грудины
— припухлость и крепитация в яремной впадине + втягивание области яремной впадины при вдохе,
— постоянное покашливание
— усиление загрудинных болей, одышка и дисфагия при пассивных смещениях трахеи
19. Компрессионный синдром - это:
— боль при надавливании на грудь
— боль при поколачивании по грудине
+ усиление боли в области средостения при поколачивании по пяткам вытянутых ног в горизонтальном положении больного
— усиление загрудинной боли одышка и дисфагия при пассивных смещениях трахеи
20. При пассивных смещениях трахеи усиливаются загрудинные боли, одышка и дисфагия. Это симптом:
— Попова
— Герке,
— Равич- Щербо,
— Рутенбурга- Ревуцкого
21. Пульсирующая боль в области груди,
иррадиирующая в межлопаточную область и усиливающаяся при надавливании на остистые отростки грудных позвонков, усиление боли при попытке проглотить пищу или во время глубокого вдоха наблюдается при:
— флегмоне дна полости рта " сепсисе
— переднем медиастините + заднем медиастините,
— воспалении легких
22. Рентгенологические признаки медиастинита:
—- сужение тени средостения,
— расширение тени средостения,
+ появление горизонтального уровня жидкости с пузырьками воздуха или наличие свободного газа в средостении и расширение тени средостения
23. В переднее средостение не входит:
— сердце,
— дуга аорты, + пищевод,
— верхняя полая вена,
— легочные артерии и вены,
— диафрагмальные вены и нервы,
— трахея,
— вилочковая железа
24. В заднее средостение не входит:
— пищевод,
— грудной лимфатический проток,
341
12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ
- нисходящая аорта.
- трахея,
- нижний отдел блу)1<дающего нерва,
- непарная и полунепарная вены
25. Симптом Ридингера - это:
- эагрудинные боли, которые усиливаются при покола-чивании по грудине
- боли усиливаются при смещении сосудисто- нервного пучка шеи кверху,
- боли усиливаются при попытке проглотить пищу или во время глубокого вдоха,
- сглаженность яремной ямки,
- ригидность длинных мышц спины
26. Кто предложил операцию - срединная и боковая чрезшеиная медиастинотомия и в каком году ?:
Ю К Шимановскии (в 1862 г),
-НИ Пирогов (в 1864 г) +ВИ Розумовскии (в 1899 г), "А А Лимберг(1950 г)
- А И Евдокимов (в 1959 г)
-ГА Васильев(1964г)
-ЮИ Вернадский (1970 г)
27. Разрез при боковой чрезшейнои медиастинотомии делают:
- в яремной ямке
+ по переднему краю грудино ключично- сосцевидной мышцы.
- по заднему краю грудино- ключично- сосцевидной мышцы.
- по срединной линии шеи,
- по верхнему краю ключицы
28. Оправдана ли профилактическая чрезшеиная медиастинотомия ?:
-- да,оправдана, + нет, не оправдана
29. Критический уровень бактериальной обсемененности:
102 микробов на 1 г ткани,
- 103 микробов на 1 г ткани, "10 микробов на 1 г ткани, +10'' микробов на 1 г ткани,
- 10 микробов на 1 г ткани
30. Синоним септицемии:
- постоянная бактериемия с гнойными метастазами, + бактериемия без гнойных метастазов,
- токсемия
31. Стадии развития ДВС синдрома;
- гипокоагуляции, коагулопатия потребления, активация фибринолиза,восстановительная,
- гиперкоагуляции, коагулопатия потребления восстановительная,
- гипокоагуляции, гиперкоагуляции, коагулопатия по требления, восстановительная,
+ гиперкоагуляции, коагулопатия потребления, активация фибринолиза, восстановительная,
- гипокоагуляции, гиперкоагуляции, коагулопатия по требления активация фибринолиза, восстановительная
32. Определение по клиническим признакам стадии ДВС синдрома (коагулопатии потребления):
- судороги, почечная, дыхательная и сосудистая недостаточность, носовые, желудочно- кишечные и другие кровотечения,
- кожа бледной окраски, "мраморный" рисунок, акроциа-ноз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия та-хипноэ, олигурия, гемоколит,
+ гемоколит, гематурия, рвота "кофейной гущей", кровоточивость из мест инъекций, петехиальные кровоизлияния на коже
33. Правильное определение понятия "сепсис":
- патологическое состояние, обусловленное периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из гнойного очага, характеризуется несоответствием тяжелых общих расстройств местным проявлениям
+ патологическое состояние, обусловленное периодическим или непрерывным поступлением в кровь микроорганизмов из гнойного очага, характеризуется несоот ветствием тяжелых общих расстройств местным про явлениям и часто образованием гнойного воспаления в различных органах и тканях,
- патологическое состояние, обусловленное непрерыв ным поступлением в кровь микроорганизмов из гнойного очага, характеризуется несоответствием тяжелых общих расстройств местным проявлениям и всегда образованием гнойного воспаления в различных органах и тканях
|
Скачать 45.73 Mb.