Цитологическое исследование слюны

• Название: Цитологическое исследование слюны
• Анкор: Timofeev.doc
• Дата: 02.06.2018
• Размер: 45.73 Mb.
• Имя файла: Timofeev.doc
• Тип: Исследование; #19881
• страница: 76 из 80

334

122 Медиастинит

"обогнать инфекцию" и предупредить распространение воспалительного процесса на клетчатку средостения Полностью разделяю мнение АГ Шаргородского (1985), который считает, что проведение профилактической чрезшейной медиастинотомии вряд ли может быть рациональ­ным

При вовлечении в воспалительный процесс среднего или нижнего отдела средостения производят трансстернальный, чрезплевральный или трансдиафрагмальный доступ, выбор ко­торого является компетенцией торакального хирурга

Прогноз при одонтогенном медиастините чрезвычайно серьезен Летальность при этом заболевании даже в настоящее время остается очень высокой и может достигать 76% (В.А. Ки­селев и соавт.,1983). Все ошибки, которые возникают при обследовании и лечении больных одонтогенным медиастинитом, можно разделить на четыре группы'

• организационного порядка - поздняя госпитализация больного;

• диагностические - поздняя диагностика заболевания из-за недостаточного знания клиниче­ских симптомов и факторов, способствующих его возникновению;

• лечебные - недостаточное вскрытие или неадекватное дренирование первичных гнойных очагов, непроведение интенсивной противовоспалительной терапии, недостаточный учет отягощающего фона и состояния защитных сил организма больного;

• тактические - недооценка особенностей клинического течения разлитых гнойно- воспали­тельных процессов в области дна полости рта и шеи, боязнь раннего вскрытия и проведения

широких разрезов

Учет всех этих ошибок является профилактикой развития такого грозного осложнения острых одонтогенных гнойно- воспалительных заболеваний челюстно- лицевой области и шеи, как медиастинит

12.3. СЕПСИС

В IV в до н.э Аристотелем был введен термин "сепсис" С тех пор прошло около 2,5 тыс лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития (Ю Н Белокуров, А Б Граменицкий, В М Молодкин, 1983). Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклини­ческих проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В. И. Стручков, В. К Гостищев, Ю В Стручков, 1984, А А Тимофеев, 1989,1993,1995; В.В. Мулькевич, 1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др) Известно, что многие зарубежные авторы термином "хирургический сепсис" или "раневой сепсис" называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971 ; Callone, 1974 , Archie, 1977) Применяются также такие термины, как "септическое состояние", "гнойно- септические заболевания", "общая инфекция" и др. М И Кузин и Б М Костюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин "септицемия" нередко объединяется с понятием "бактеремия", хотя это далеко не одно и то же. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает из­вестные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно при­менять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: "сепсис", "септицемия". "септикопиемия"

Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения ди­агностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, об­условленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганиз­мов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых об­щих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспале­ния в различных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием Его возбудителем может быть лю­бой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, про­тей, анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы

По мнению В.И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами, микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом внедрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммуно-биологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроор­ганизмов и характеризующийся крайне тяжелым и быстрым течением; острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и 335

12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

менее выраженными общими нарушениями, хроническим - медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у боль­ных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г Шапошников и соавт., 1974; С.М. Курбан-галеев, Б. Б. Владимиров, 1975). В развитии позднего сепсиса при обширном и длительно теку­щем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибили­зации (В. И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета

Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.)

Септический процесс, развивающийся в челюстно- лицевой области, подразделяют на'

• одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте,

• стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, окружающих ротовую полость,

• раневой - причиной развития являются инфицированные раны;

• тонзиллогенный - гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетча-точном пространстве;

• риногенный - источник расположен в носовой полости,

• отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

В истории развития учения о "ротовом" сепсисе А И. Рыбаков и соавт (1983) выделяют три основных этапа

До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения

Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиоти­ков В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже

С 70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии Основным первичным источни­ком гнойно- некротических процессов челюстно- лицевой области у 99% больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов

Частота одонтогенного сепсиса колеблется от 0,87 до 6,6% (С Д Сидоров, 1977) и со­ставляет 2,2% от числа госпитализированных больных с острой одонтогенной инфекцией (В.А Козлов, 1979).

В нашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3% больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области и шеи

Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого крити­ческого уровня бактериальной обсемененности (10⁵ микробов на 1 г ткани)

Экспериментально доказано (Elek,1956), что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2 000 000 до 8 000 000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то "критическое" число мик­робов уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити - до 100. "Критическое" число микро­бов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р Гуд, 1974). Резуль­таты клинике- бактериологических исследований, проведенных Knzek, Robson (1975), свиде­тельствуют о том, что в ранах, содержащих свыше 10⁶ бактерий в 1 г ткани, возникает развитие гнойно- воспалительного процесса.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о право­мочности термина "гнойно- резорбтивная лихорадка". По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно- резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сеп­сиса Они называют ее "предсепсисом" В.Г Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вариантов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку;

"беспричинные" однодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интер-336

12.3 Сепсис

вал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремит-тирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем температуры чередуется с ее спадом

Гнойно- резорбтивная лихорадка - это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно- воспалительных заболеваний челюст-но- лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно- резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым пред­ложил выделять данный синдром И. В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно- резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорб­ция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки мо­жет привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организ­ма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по дан­ным Е. Сабо (1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия может продлиться 3-4 дня.

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно- резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалитель­ной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковре­менная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса Не­смотря на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, тем­пература тела повышается до 39-40°С (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических про­явлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тка­нях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса - свптикопиемии.

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блес­тящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоиз­лияние на местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рво­та с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия (Т. В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое "омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивает­ся более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих фибринолитических свойств крови у больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и Г.А. Красковской (1982) выявить глубокие из­менения в системе гемокоагуляции. При этом патологическом состоянии авторами отмечено увеличение глобулиновых фракций крови. По их мнению, это может влиять на повышение про-теолитической активности крови, ибо известно, что белок, защищающий протеолитические ферменты от действия ингибиторов, находится в основном в альфа -2- глобулиновой фракции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследст­вие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изме­нениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообра­щения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее де­сятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.

Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (М.И. Кузин и соавт., 1983). Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обусловлено бактериаль­ной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного действия бактери­альных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физико- химические свойства ли-пидного биослоя этих форменных элементов.

337

12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови пред­ставляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рассеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тром-ботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому наруше­нию функций органов.

В.Н. Гирин и соавт. (1992) выделяют четыре стадии ДВС синдрома.

• 1-я стадия (тромбоцитопеническое состояние) характеризуется усиленным тромбо-образованием и признаками возрастающей гиперкоагуляции. При острой и значитель­ной активности свертывания крови (хирургическая патология) она кратковременна.

• 2-я стадия характеризуется диссоциацией коагулограммы: с одной стороны отмечается усиление тромбообразования, снижение числа тромбоцитов, уменьшение содержания фиб­риногена, протромбина и других факторов свертывания крови, с другой - усиление фибрино-лиза; развивается так называемая коагулопатия потребления. В основе клинической картины этой фазы лежит геморрагический синдром.

• 3-я стадия - фаза дефибринации. Она характеризуется активацией противосвертывающей системы, снижением всех факторов свертывания крови, повышением уровня плазмина. При этом геморрагические явления усиливаются; кроме экхимозов наблюдаются паренхиматоз­ные кровотечения

• 4-я стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений

Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.

По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС синдрома можно установить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвер­дить лабораторными тестами

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, вре­мени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина Число тромбо­цитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, Х может быть несколько по­вышенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется с одной стороны ускорением реакции тромбопластинообра-зования, с другой началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также ак­тивацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повыше­ния антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологиче­ского процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, со­провождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания кро­ви

Разделение стадий ДВС синдрома можно провести дополнительно с помощью клини­ческих симптомов, 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явле­ниями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается "мраморный" рисунок, ак-роцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тром-бирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза. гемоколит, гематурия, рвота "кофейной гущей", кровоточивость из мест инъекций, петехиаль-ные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушения­ми функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно- сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно- кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические-признаки позволили В Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома-

• 1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;

• 2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипо-коагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фиб­рина в синусах печени и селезенки;

• 3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно Наиболее характерно для этой стадии преобладание "гиалиновых" микротромбов;