Цитологическое исследование слюны
 Скачать 45.73 Mb.
|
|
34. Гематомы в мягких тканях могут ли снизить критический уровень бактериальной обсемененности ?: - нет не могут - могут, но лишь в единичных случаях + могут 35. Местные механические факторы (проколы мягких тканей иглой и др.) могут ли изменить критический уровень бактериальной обсемененности ?: - нет, не могут, + могут, - могут, но лишь в редких случаях 36. Снижение реактивности организма может ли изменить критический уровень бактериальной обсемененности ?: - нет, не может, + может - может, но лишь в единичных случаях 342 А А Тимофеев, 'Руководство по челюстно-лицевои хирургии и хирургической стоматологии' том 13. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 131 ТУБЕРКУЛЕЗ 132 АКТИНОМИКОЗ 133 СИФИЛИС 343 346 348 13.1. ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза В последние годы туберкулез все чаще стал встречаться в челюстно- лицевой области Этиология и патогенез. Возбудитель туберкулеза - микобактерии туберкулеза (mycobactenum tuberculosis) Микобактерии - это тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной от 1 до 10 мкм, шириной - 0,2-0,6 мкм Морфология и размеры бактерий подвержены значительным колебаниям Различают микобактерии туберкулеза трех видов человеческий (вызывает туберкулез в 92% случаев), бычий (в 5% случаев) и промежуточный (в 3% случаев) Заболевание распространяется больными с открытой формой туберкулеза органов дыхания Микобактерии, выделившиеся при кашле, могут попадать в дыхательные пути капельным путем или вместе с пылью, проглатываться, попадать на кожу или слизистую оболочку контактным путем и т п Микобактерии бычьего вида распространяются главным образом алиментар-но, т е при употреблении некипяченного молока от больных коров В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость организма к микобактериям туберкулеза, а также функциональное состояние различных органов и систем (центральной нервной, эндокринной и др.). условия быта, труда, питания и жизни больного, как факторы внешней Среды играют важную роль в формировании адаптационных механизмов человека и накладывают отпечаток на развитие заболевания Первое проникновение микобактерии в организм дает начало развитию определенных изменении Часть возбудителей задерживается на месте проникновения, а другие переносятся током лимфы в ближайшие лимфатические узлы. В дальнейшем происходит размножение микобактерии туберкулеза и формируется гранулема - туберкулезный бугорок Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада. Спустя 4-8 недель организм уже сенсибилизируется к туберкулопротеину Туберкулез может поражать любую систему и любой орган человеческого организма, оставаясь при этом общим заболеванием. Общепринято разделять туберкулезное поражение челюстно- лицевой области на первичное и вторичное При этом предполагается, что первичное поражение не сопровождается легочным туберкулезом, возникая при попадании туберкулезной инфекции через миндалины лимфоидного кольца Пирогова- Вальдейера, слизистую оболочку и кожу при воспалении и повреждениях. Вторичное поражение челюстно- лицевой области наблюдается при активном туберкулезе, когда первичный аффект находится в легких, костях, кишечнике, соседних участках лица (в результате распространения аутоинфекции гематогенным, лимфогенным и контактным путем, через мокроту). Чаще заболеванию подвержены дети и подростки, хотя оно может встречаться в любом возрасте Патологическая анатомия. Патоморфопогические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии локализации и распространенности патологического процесса В месте внедрения микобактерии в ткани вначале развивается банальная воспалительная реакция, в ней, в разной степени, выражены явления альтерации и экссудации В проли-феративной фазе появляются специфические для туберкулеза клетки' эпителиоидные (образуются из гистиоцитов и макрофагов) и гигантские клетки Пирогова- Лангханса (образуются из эпителиоидных клеток или макрофагов). Формируются участки казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага, т.е. образуется туберкулема Помимо специфичных для туберкулеза клеток, туберкулезная грануляционная ткань содержит лимфоциты, сегментоядерные нейтрофилы, плазматические клетки. Вокруг патологического очага имеется периферическая зона неспецифической воспалительной реакции Другой специфичной для туберкулеза формой воспаления является образование туберкулезного бугорка (гранулемы). Туберкулезные гранулемы обычно достигают величины зерен проса (просовидные бугорки), иногда могут быть и несколько больших размеров. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова- Лангханса, имеются участки казеозного некроза 343 13. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Клиника. Туберкулезное поражение в челюстно- лицевой области включают следующие проявления: 1) поражение кожи; 2) слизистых оболочек; 3) подкожной клетчатки; 4) челюстей; 5) лимфатических узлов; 6) слюнных желез. Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области лимфатических узлов и, по данным Э.Я. Клячко, составляет 60,8%. По наблюдениям автора в патологический процесс чаще вовлекались поднижнечелюстные, верхние шейные, околоушные и подподборо-дочные узлы. У детей изолированное поражение шейных лимфоузлов отмечается у 44% больных, поднижнечелюстных - у 16,6%, шейных и поднижнечелюстных - у 5,6% (Е.И. Гром, С.И. Белогорцева, 1980). Экзогенная инфекция в лимфатические узлы может проникнуть через кожные покровы головы и лица, слизистой оболочки десен, щек, и носоглотки, через миндалины лимфоидного глоточного кольца Пирогова- Вальдейера. Первичный туберкулез лимфоузлов чаще возникает и диагностируется у лиц, проживающих на территориях, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота и инфицирование связано с бычьим видом микобактерий. Помимо первичного туберкулезного лимфаденита существует и вторичное поражение, которое возникает в результате эндогенного распространения инфекции из уже существующих очагов в организме лимфогенным путем. Вторичные туберкулезные лимфадениты могут возникать в результате гематогенного метастазирования микобактерий из очагов различных органов (легких, костей и др.). По патоморфологическим особенностям различают аиперпластическую ( инфильтра-тивную), фиброзно- казеозную (казеоэную) и фиброзную (индуративную) формы туберкулезного лимфаденита. При гиперпластической форме лимфаденита на фоне пролиферации лимфоидной ткани встречаются туберкулезные гранулемы (иногда с казеозным некрозом). Фиброзно- казеозная форма характеризуется почти тотальным творожистым некрозом и многочисленными слившимися туберкулезными гранулемами, нередко с нагноением и свищами Очаги некроза окружены фиброзной капсулой. Собственно капсула лимфоузла утолщена и склерозирована. Фиброзная форма отличается Рубцовыми уплотнениями пораженных лимфатических узлов и окружающих тканей, пропитыванием казеоза солями кальция, развитием соединительной ткани. Туберкулезный лимфаденит чаще начинается постепенным увеличением лимфоузлов, которые мало беспокоят больного. Другие отмечают на фоне ранее сказанного недомогание, повышение температуры тела, потоотделение, умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ При пальпации патологически измененные лимфоузлы мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. Клинически (не так часто) встречается быстрое спаивание пораженных лимфоузлов, а также бугристость и малоподвижность. Это можно объяснить относительно ранней диагностикой туберкулезного лимфаденита. Процесс чаще всего бывает односторонним. Обычно поражаются лимфатические узлы шеи, заднего отдела поднижнечелюстной и подподбородоч-ной областей. Лимфоузел первоначально бывает эластичной консистенции с ровной поверхностью, а затем наступает спаивание лимфоузлов в "пакеты" (за счет вовлечения в процесс окружающих тканей). Кожа, покрывающая лимфоузлы, с ними не спаяна, в цвете не изменена. Периаденит является характерным признаком туберкулезного лимфаденита. При пальпации этих лимфоузлов отмечается болезненность, может быть флюктуация вследствие расплавления ка-зеозных масс. Кожа над патологическим очагом гиперемирована, истончена, могут образовываться свищи и язвы. Последние длительно не заживают. На их месте, в дальнейшем, формируются деформирующие рубцы. На фоне туберкулеза лимфоузлов может развиться туберкулез кожи и подкожной клетчатки Туберкулез кожи и подкожной клетчатки возникает при гематогенном и лимфогенном распространении микобактерий из туберкулезных очагов (лимфоузлов и др.) различают следующие клинические формы: • Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) - чаще встречается в детском возрасте На коже появляются эрозии или язвы с несколько уплотненным дном. Регионарные лимфоузлы увеличены, спаяны между собой, нагнаиваются, вскрываются, образуются деформирующие рубцы. В отличие от твердого сифилитического шанкра при туберкулезе отсутствует инфильтрация основания язвы (эрозии), отрицательные серологические реакции на сифилис • Туберкулезная волчанка - первичным элементом волчанки является бугорок (люпома) При надавливании на люпому предметным стеклом на фоне побледневшей от сдавления сосудов кожи виден залегающий в ней инфильтрат в виде плоского образования желтого цвета - феномен "яблочного желе" Люпома обычно мягкая. При надавливании на нее пугов-чатым зондом в ней остается на некоторое время углубление ("феномен зонда") Туберкулезные бугорки подвергаются фиброзу. Люпомы склонны к периферическому росту, сли- 344 131 Туберкулез ваются, образуются поверхностные инфильтраты. Инфильтраты подвергаются рубцеванию с формированием деформирующих рубцов. В отличие от плотных сифилитических бугорков пюпомы имеют мягкую консистенцию. Сифилитические рубцы плотные, неровные, фестончатые. Серологические реакции отрицательные. • Скрофулодерма (колликвационный туберкулез, скрофулезные или туберкулезные гумы) - характеризуются появлением внутрикожных узлов размером 1-3 см Узлы плотные, малоболезненные, могут увеличиваться в размерах и расплавляться (образуя холодный абсцесс). Самостоятельно вскрываются, через свищи выделяется кровянистое содержимое с крупинками некротических масс. Образуются язвы с подрытыми краями, которые рубцуются с формированием деформирующих рубцов. Подтверждают туберкулез положительные туберкулиновые реакции. • Бородавчатый туберкулез - характеризуется появлением плотного мелкого безболезненного узелка розовато- синюшного цвета. Сам узелок представлен туберкулезной грануляционной тканью и окружен перифокальным воспалительным инфильтратом Узелок увеличивается в размерах с последующим формированием трех зон' воспалительного ободка (по периферии), инфильтрированного венчика цианотичной окраски и в центре - ороговевающих бородавчатых разрастании эпидермиса • Милиарно- язвенный туберкулез - характеризуется появлением мелких желтовато- красных узелков, которые быстро изъязвляются, сливаются между собой и образуются поверхностные очень болезненные язвы. Последние легко кровоточат, покрываются мелкими узелками желтого цвета (зерна Трела), которые представляют собой мелкие абсцессы Локализуется процесс на коже вокруг естественных отверстий (рта, носа) и на слизистой оболочке полости рта. • Диссеминированный милиарный туберкулез лица (диссеминированная милиарная волчанка лица) - характеризуется появлением на коже лица (редко шеи) мелких безболезненных узелков розового или бурого цвета, могут изъязвляться с последующим рубцеванием или рассасывается без следа От вульгарных угрей туберкулезный процесс отличается пустулами и выраженными воспалительными явлениями • Розацеоподобный туберкулид - на фоне розацеоподобной красноты и телеангиэктазий располагаются розовато- коричневые папулы, редко с пустулами в центре, подсыхающими в корку, после их отторжения остаются рубцы. От розовых угрей туберкулид отличается положительной реакцией на введение туберкулина или характерной патоморфологией • Папуло- некротический туберкулез - появляются мягкие округлые папулы (размером 2-3 мм), безболезненные, цианотично- бурой окраски В центре папулы появляется пустула, содержащая некротические массы, подсыхающий в корку Вокруг тела возникает перифокаль-ное воспаление. Высыпания располагаются чаще симметрично на коже лица Туберкулез челюстей возникает вторично, т е. при переходе процесса со слизистой оболочки полости рта или при гематогенном (лимфогенном) распространении микобактерий из различных органов и тканей. Рентгенологически в челюсти появляются очаги разрежения с нечеткими (размытыми) или. наоборот, уплотненными (четкими) границами В очагах могут определяться включения различной плотности (секвестры, участки обызвествления и др.) участки остеопороза могут иметь различные размеры Клинически туберкулез челюстей напоминает хронический остеомиелит с наличием свищей или язв. При цитологическом исследовании гноя или раневой поверхности язв можно обнаружить микобактерий туберкулеза Диагноз устанавливается также по результатам патогистологического исследования Туберкулез слюнных желез встречается редко Заболевание возникает при распространении инфекции контактным путем, гематогенно или лимфогенно Процесс чаще наблюдается в околоушной железе, редко в поднижнечелюстной и подъязычной железе Патологический очаг может локализоваться в виде узла как в самой железе, так и в лимфатическом узле который располагается в слюнной железе Клинически может напоминать хронический рециди-вирующий внутрижелезистый лимфаденит. В дальнейшем в патологическом очаге появляются участки некроза. Кожа над этими местами изменяется в цвете, становится гиперемированной или синюшной При прорыве истонченного участка кожи образуются язвенные поверхности или свищи, а при опорожнении патологического очага в паренхиму железы возникает симптоматика сиалоаденита. Лечение челюстно- лицевым хирургом заключается во вскрытии гнойных очагов, проведении биопсии (инцизионной, эксцизионной и др.), секвестрэктомии и других мероприятий, которые могут возникнуть при осложнениях заболевания, т.е. в результате распространения патологического процесса. Больному необходимо проводить гигиенические мероприятия воспалительных очагов и санацию полости рта (удаление периодонтитных зубов и др.). общее лече- 345 13 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ние больных туберкулезом проводят в специализированных фтизиатрических лечебных учреждениях. Профилактика заключается в своевременном лечении кариеса и его осложнений, а также заболеваний пародонта, слизистой оболочки и кожи, гигиене полости рта, проведении общеоздоровительных и санитарно- профилактических мероприятий, заключающихся в предупреждении инфицирования, охране здоровья детей и взрослых в семье, школе, на производстве и др. Необходимо проводить специфическую профилактику (химиопрофилактику, вакцинацию, ревакцинацию). 13.2. АКТИНОМИКОЗ Актиномикоз - это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами (лучистым грибком). Этиология и патогенез. Актиномицет, внедряясь в ткани, вызывает развитие патологического процесса. Большинство видов актиномицетов являются сапрофитами и персистируют (постоянно пребывают) в организме человека. У больного впервые был выделен и описан возбудитель актиномикоза в 1878 году I. Israel. К настоящему времени выделены аэробные и анаэробные виды актиномицетов, которые могут переходить из одной формы в другую. Наибольшей патогенностью обладают анаэробы. Спасокукоцкий С. И. (1940) и другие авторы указывают на сходство актиномикотического и туберкулезного процесса, а некоторые исследователи (Кедровский В И., 1935 и др.) на сходство актиномицета и туберкулезной микобактерии. В настоящее время считают, что в развитии актиномикоза значительное место отводится смешанной микрофлоре. Пиогенная (банальная) микрофлора создает условия (ферментативный фон) для развития актиномицетов. Патогенные ак-тиномицеты образуют колонии, которые называют "друзами" Друзы состоят из переплетающихся нитей мицелия лучистого грибка или отдельных (септированных) фрагментов мицелия. Нити мицелия в друзе имеют характерное строение - радиальное По периферии друзы утолщаются, образуя колбы. Микроорганизмы внедряются в челюстно- лицевую область следующим путями, одонто-генным. стоматовенным. контактным, риногенным, тонзиппогенным. отогенным. гематогенным и лимфогенным. Для развития актиномикоза нужны особые условия. В норме постоянное присутствие лучистых грибков в полости рта не вызывает развития заболевания, т к. между ор1анизмом человека и микроорганизмом (актиномицетом) существует динамическое равновесие, которое может быть нарушено при снижении иммунологической реактивности организма, аллергических и парааллергических (переохлаждение, перегревание и др ) реакциях, сопутствующих заболеваниях и травматических повреждениях Патологическая анатомия. Актиномицеты, проникая в ткани челюстно- лицевой области. формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов В гное содержатся друзы актиномицетов. По данным Т. Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по периферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа Здесь могут образовываться многоядерные клетки - клетки "инородных тел" Одним из характерных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают ак-тиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает образование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов В 1962 году Т. Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотического лимфаденита челюстно- лицевой области. Выделены два основных вида морфологических изменений в лимфатических узлах - деструктивный и некробиотический. При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может распространяться на ткани, которые окружают железу. Клиника Кожная форма актиномикоза, по классификации Т.Г Робустовой (1982) делится на пустулезное, бугорковое и смешанное поражения. Внедрение инфекции происходит одонто-генным и контактным путем, а также при нарушении целости кожных покровов. |