Экзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара
 Скачать 226.43 Kb.
|
|
11. Эпидемиология, патогенез и клиника острого вирусного гепатита А. Источник- больной человек с явными и стертыми формами болезни. Вирус выделяется с фекалиями, но обнаруживали и в моче, крови, слюне. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в источнике в последние 2-3 недели инкубационного периода, всю продрому и в течение 2-3 дней желтушного периода. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути: контактно - бытовой, водный, пищевой. Обсуждаются: воздушно -капельный и половой. Сезонность: летне- осенний период. Восприимчивость абсолютна и всеобщая. Наиболее часто болеют дети от 1-14 лет и молодые люди до 29лет. Циклические подъемы заболеваемости с интервалом в 5-8 лет. Иммунитет: пожизненный, стойкий. Наибольшие показатели отмечены в Республике Карелии, Дагестане, Чечне, Чукотском автономном округе. Фазы патогенеза: внедрения, энтеральная, при накоплении вируса начинается регионарный лимфаденит, первичной генерализации инфекции: вирусемия (интоксикац. С-м) и гепатогенная (диссеминация в печень), выздоровления. Патогенез гепатогенной формы: репликация вируса в гепатоцитах =>цитолитический синдром, прямое цитопатогенное действие, повреждение мембраны гепатоцитов, метаболические расстройства гепатоцитов (баллонная дистрофия, реже некроз), объём повреждения- фокальный точечный. Иммунный ответ формируется рано, в конце инкубации в крови выявляют Ig M, затем быстро прекращается виремия, но возбудитель еще некоторое время выделяется с фекалиями. После исчезновения вируса появлятся Ig G - конец до желтушного периода. Клиника: * Инкубационный период 7-50 дней, в среднем 21-28. * Преджелтушный период 5-7 дней. Варианты: гриппоподобный (лихорадка, слабость, недомогание, заложенность носа, боли и першение в горле, покашливание), диспепсический (дискомфорт в эпигастрии, тошнота, иногда рвота, после приема пищи, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула), смешанный-астеновегетативный(слабость, потеря трудоспособности, раздражительность). Потемнение мочи и увеличение печени на 2-4 день болезни. * Желтушный период 2-3 недели. Синдромы: поражение печени с холестазом(ведущий), интоксикации, геморрагический (редко). С-м поражения печени с холестазом: увеличение печени, болезненность при пальпации, ощущение тяжести в правом подреберье. Мягко - эластичная консистенция печени. Желтушность кожи и слизистых оболочек. Потемнение мочи и обесвеченность кала. Кожный зуд. Редко спленомегалия. С-м интоксикации: температура с появлением желтухи падает, улучшается самочувствие. При легком течении: повышенная утомляемость, вялость, апатия, подташнивания. При средне-тяжелом: выше перечисленное + анорексия, постоянная тошнота, адинамия, лабильность, 2 кратная рвота. При тяжелом течении: выраженность и постоянство вышеперечисленных с-в, появление угнетения состояния, головокружение, появление мушек перед глазами, многократная рвота. Геморрагический с-м: при тяжелом течении, обусловлен снижением выработки факторов свертывания. Кровоточивость десен. Кровянистые корочки в носу. Продолжительные и обильные менструации. Петехиальная сыпь. Кровотечения. * Реконвалесценция - обратное развитие клинических признаков болезни. Исчезают явления интоксикации, желтуха, признаки поражения печени. Без желтушная форма: отсутствуют с-мы желтухи, потемнение мочи, остальные с-мы менее выражены. Субклиническая форма: выявляют в очагах при обследовании контактных, клиники нет, лаборотно признаки гепатита. 12. Клинические признаки острого вирусного гепатита Е. * Инкубационный период до 50 дней. * В пред желтушном периоде длительность до 7 дней, преобладают астеновегетативные и диспепсические явления. Более часто, чем при гепатите А и В, больных беспокоят боли в правом подреберье. С появлением желтухи самочувствие не улучшается. * Желтушный период длится 2-3 недели. В 50% легкая форма болезни, в 41% средне-тяжелая и у 0,4% тяжелая, причем основную часть представляют беременные. Клинические особенности у беременных: * быстрое развитие ОПЭ (возникает при тяжелом некротическом поражении печени, х-ся накоплением в крови токсических в-в - кишечных аутотоксинов. Особенно чувстителен к ним головной мозг, за счет чего происходит потеря сознания вплоть до комы. С-мы тяжелого гепатита, нарастает желтуха, прогрессирует геморрагический с-м и интоксикация, возникает тахикардия, сокращаются размеры печени, АД снижается, боли в правом подреберье, появляется печеночный запах изо рта и появляются с-мы поражения ЦНС: -первая степень - сонливость с эмоциональным нарушением, хлопающий тремор кончиков пальцев, головокружение, чувство провала в бездонную пропасть, стереотипность ответов. -вторая степень - спутанность сознания, нарушение ориентации в месте и времени, стереотипный характер возбуждения (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение) -третья степень- начальный период комы, нарушение словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль. -четвертая степень - глубокая кома, исчезновение болевой реакции * 0ПЭ предшествует сроку прерывания беременности, боли внизу живота, пояснице, повышение тонуса матки. * Признаки ухудшения течения гепатита могут появится после прерывания беременности (самопроизвольные аборты второго триместра беременности) * Ранним признаком является геморрагический с-м - гематурия, кровотечения, поражение почек с ОПН. * В родах массивные кровопотери и ДВС - с-м, почечная недостаточность. * Среди новорожденный большой процент летальности 13.Клинические особенности острого вирусного гепатита В. Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный (разгара) и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода - 40-180 дней. Варианты течения: * астеновегетативный; * диспептический; * артралгический; * крапивницеподобный; * смешанный. Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 нед. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания. В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза - зуд, темная моча и ахоличный кал. При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови - повышенную активность АлАТ. Желтушный период-продолжительность-2-6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Нарастают симптомы интоксикации. У 1/3 больных отмечается зуд кожи. На кожных покровах может появиться пятнисто-папулёзная сыпь.Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье. Язык покрыт белым или бурым налетом. Выявляется увеличение печени. Реконвалесценция- период от 2 до 12 мес; симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. При гепатите В наряду с лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми формами выделяют злокачественную форму. В клинические проявлениях злокачественной формы различают начальный период болезни (предвестников), период развития массивных некрозов печени, клинически соответствующий прекоме, и период быстрой декомпенсации функций печени с клинической картиной комы I и комы II. Период предвестников непродолжительный (1-2 дня). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 градусов. Появляются вялость, адинамия, нарушения сна, тремор рук и подбородка, упорные срыгивания и рвота «кофейной гущей». Нарастает геморрагический синдром, уменьшаются размеры печени. При прогрессировании болезни развивается прекома, кома степеней I и II. Клинико-эпидемиологические критерии: Вовлечение в процесс взрослых лиц и детей до 1 года. Отсутствие периодических (сезонных и годовых) подъемов и спадов. Парентеральный механизм передачи.Относительно частое хронические правительство вирусного гепатита В. Длительный Инкубационный период. Постепенное начало с длительным преджелтушным периодом, протекающий по астено-вегетативному, диспептическому и артралгическому варианту. Ухудшение самочувствия с появлением желтухи. Длительное и тяжелое течение желтушного периода. Более частое развитие осложнений в виде ОПЭ. Возможно формирование хронического гепатита. 14. Клинические признаки острого вирусного гепатита С. Инкубационный период продолжается 2-12 нед. Заболевание начинается постепенно с астено-диспептического синдрома. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль, тошноту, сниженный аппетит. Возможны повторная рвота, ноющие или приступообразные боли в животе. У 1/3 больных повышается температура тела до субфебрильных значений. Печень увеличена и болезненна. Желтушный период продолжается от 1 до 3 нед. С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраняются или усиливаются. У части больных увеличивается селезёнка, темнеет моча, обесцвечивается стул. В сыворотке крови повышаются концентрация билирубина (преимущественно за счёт конъюгированной фракции) и активность печёночных ферментов в 5-15 раз. В постжелтушном периоде нормализуется самочувствие больного, уменьшаются размеры печени и селезёнки, значительно снижается активность АЛТ и АСТ. 15. Эпидемиология гемоконтактных вирусных гепатитов. Вирусный гепатит В. Источник возбудителя инфекции-больные и вирусоносители, от которых вирус выделяется со всеми секретами, образующимися из крови и кровью. Механизм передачи-парентеральный. Реализуется: * при переливании крови; * любых манипуляциях, связанных с повреждением кожи и слизистых оболочек медицинского и медицинского характера; * половым путем. Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны к инфекции дети первого года жизни и пожилые люди. Сезонных колебаний не отмечается. После болезни отмечается пожизненный иммунитет к ВГВ. Вирусный гепатит С Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в течение 10 нед после начала проявлений. Характерной периодичности и сезонности не имеет. 16. Патогенез острого вирусного гепатита В. Возбудитель попадает в организм человека парентерально, что обеспечивает его прямое попадание в кровь и занос в печень. Вирусу гепатита В не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Цитолиз гепатоцитов осуществляется иммунными клетками человека с момента распознавания ими антигенов вирусов, локализованных в гепатоцитах. Важным фактором патогенеза является система эндогенного интерферона. Активная репликация вируса в гепатоцитах стимулирует выработку интерферонов и взаимодействует с иммунной системой хозяина. В результате этого на поверхности гепатоцитов концентрируется Hbc-Ag, который стимулирует накопление цитотоксических Т-клеток, лизирующих инфицированные гепатоциты. 17. Клинические признаки острого вирусного гепатита Д. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита B. Может протекать в двух вариантах. I. Коинфекция (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D) Инкубационный период от 1,5 до 6 мес. Преджелтушный период более короткий, чем при ВГВ и протекает по артралгическому варианту, часто в сочетании с высокой температурой и болями в правом подреберье. В желтушном периоде нередко сохраняется субфебрилитет до 7-12 дней, нарастает интоксикация, усиливаются боли в правом подреберье. Часто появляются уртикарные сыпи, спленомегалия. Существенной особенностью является двухфазность течения с клинико-ферментативными обострениями на 15-32 день болезни. Течение смешанного гепатита нередко тяжелое с геморрагическим синдромом. Период выздоровления затягивается. II. Суперинфекция (заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита B) Инкубационный период 1-2 мес. Преджелтушный период 3-5 дней. Острое начало болезни с появления астено-вегетативного и диспептического синдромов, болей в правом подреберье, артралгий, повышение температуры. Могут появляться симптомы отечно-асцитического синдрома. Желтушный период характеризуется выраженными явлениями интоксикации, прогрессированием отечно-асцитического синдрома в виде отеков голеней, суставов, асцита. Характерна 3-5 дневная лихорадка. Наблюдается гепатоспленомегалия. Острый гепатит D характеризуется ранними признаками хронизации, проявлениями многоволнового течения болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями. 18. Принципы лечения больных острым вирусным гепатитом. Геп. А Постельный режим; диета; патогенетическая терапия (детоксикация): в легких случаях- обильное питье, в среднетяжелых или тяжелых- парентеральное введение растворов глюкозы, солевых растворов; спазмолитики; в период реконвалесценции- желчегонные препараты; диспансерное наблюдение 3 месяца. На высоте клинических проявлений возможно применение настоев желчегонных трав (бессмертник, кукурузные рыльца), 5% раствора магния сульфата. В периоде реконвалесценции (особенно при поражении желчевыводящих путей) можно дополнительно назначить «Аллохол», гидроксиметилникотинамид, «Холензим». Показаны витамины В (В1, В2, В6), С и РР. Геп. В Гепатопротекторы: цитохром С; ингибиторы протеолиза; а/б при развитии холестатического синдрома. При развитии острой печеночной энцефалопатии глюкокортикостероиды до 400-600 мг/сут. (Преднизолон). Комплекс витаминов (группа В, С, А, Е), спазмолитики (дротаверин, папаверин, аминофиллин), желчегонные средства. В остром периоде заболевания назначают холекинетики (например, берберина бисульфат, 5% раствор магния сульфата), в период реконвалесценции - холеретики («Аллохол», «Холензим»), гидроксиметилникотинамид, бессмертника песчаного. При выраженном холестазе показаны адсорбенты (смектит диоктаэдрический, активированный уголь, лигнин гидролизный). При среднетяжёлых и тяжёлых формах болезни с целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию (500-800 мл/сут), при этом используют 5-10% раствор глюкозы, реополиглюкин. При тяжёлой форме дополнительно вводят плазму, альбумин, назначают глюкокортикоиды коротким курсом (не более 10 дней) из расчёта 2-3 мг/кг/сут (по преднизолону) до клинического улучшения (3-4 дня) с последующим быстрым уменьшением дозы и полной отменой. При подозрении на злокачественную форму дозу глюкокортикоидов увеличивают до 10-15 мг/кг/сут (в пересчёте на преднизолон). Глюкокортикоиды вводят внутривенно, через каждые 3-4 ч равными дозами. Показаны ингибиторы протеолиза - апротинин в возрастной дозировке, мочегонные средства. По показаниям (ДВС-синдром) внутривенно вводят гепарин натрий по 100-300 ЕД/кг. Повторно проводят сеансы плазмафереза, гипербарической оксигенации. Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов необходимы очистительные клизмы, промывания желудка, слабительные средства (лактулоза), антибиотики широкого спектра действия. Геп. С Пегасис 180 мкг/ нед.+ копегус 800 мг/день в течение 24 недель или 48 недель. Исключить употребление алкоголя, гепатотоксинов. Контроль каждые 6 мес. Препараты интерферона эффективны только при активной репликации вируса. Геп. Е Постельный режим, диета, обильное питьё, поливитамины, желчегонные препараты. При тяжёлых формах внутривенно капельно вводят Реополиглюкин, 5-10% растворы глюкозы, ингибиторы протеаз. Глюкокортикоиды назначают только при тяжёлых и злокачественных формах из расчёта 2-5 мг/кг/сут и более (по преднизолону) в течение 5-7 дней Геп. D Как и В. Интерферон 5 мл МЕ ежедневно, при коинфекции 1-3 мес, 12 мес при суперинфекции. Геп. G Как и С 19. Исходы острых вирусных гепатитов. Гепатит А заканчивается выздоровлением. У некоторых больных выявляют отдалённые последствия перенесённого заболевания: астеновегетативный синдром, дискинезии, реже воспаления желчевыводящих путей, функциональные нарушения деятельности ЖКТ. Одним из исходов гепатита А может быть остаточный фиброз печени (гепатомегалия при нормальном функционировании органа). У лиц с генетической предрасположенностью (наличием дефектов в системе Т-клеток) в результате перенесённого гепатита А может развиться аутоиммунный гепатит. Типичная (желтушная циклическая) форма гепатита В обычно заканчивается выздоровлением. При безжелтушных стёртых формах отмечают переход в хронический гепатит, формирование цирроза печени. После перенесённого гепатита В резко повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Формируется стойкий пожизненный иммунитет. В исходе острого гепатита С могут наблюдаться выздоровление или переход в хронический гепатит и прогрессирование болезни. Хронический гепатит С приводит к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. При вирусном гепатите D прогноз нередко неблагоприят ный, часто наблюдают тяжёлые, фульминантные формы и хронизацию заболевания. Гепатит Е прогноз благоприятный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. У взрослых, особенно часто у беременных в III триместре, возникают злокачественные формы с летальным исходом на фоне острого геморрагического синдрома с энцефалопатией и почечной недостаточностью, чего не бывает у детей. 20. Клиническая классификация дизентерии ( шигеллеза). В соответствии с особенностями клинических проявлений и длительностью течения заболевания в настоящее время выделяют следующие формы и варианты дизентерии (Покровский В.И., Ющук Н.Д., 1994). 1.Форма - острые шигеллезы. Клинические варианты: * Колитический; * Гастроэнтероколитический; * гастроэнтеритический. Тяжесть течения - легкая, среднетяжелая, тяжелая. Особенности течения - стертое, затяжное. 2.Форма - хронические шигеллезы. Тяжесть течения - легкая, среднетяжелая, тяжелая. Особенности течения - рецидивирующее, непрерывное. 3.Форма - шигеллезное бактерионосительство. Особенности течения - субклиническое, реконвалесцентное. |