Экзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара
 Скачать 226.43 Kb.
|
|
21. Эпидемиология дизентерии (шигеллеза). Единственный источник- человек (больной, реконвалесцент, бактерионоситель). Животные не болеют. Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения - 7-10 дней и период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Механизм передачи-фекально-оральный. Реализуется пищевым, контактно-бытовым и водным путями. При дизентерии Григорьева-Шига-бытовой, при дизентерии Флекснера и Ньюкастля-водный, при дизентерии Зонне-пищевой. Восприимчивость неодинакова у возрастных групп,чаще болеют дети. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания. Характерна летне-осенняя сезонность. 22. Дифференциальная диагностика дизентерии с амебиазом. В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией. При ректороманоскопии обнаруживаются поверхностные изъязвления. В эндемичных очагах амебиаза у больных нередко сочетаются амебная и бактериальная дизентерия, что значительно осложняет течение каждого из этих заболеваний. Характерные симптомы обеих инфекций как бы смешиваются. В таких случаях удается поставить диагноз только после тщательных бактериологических и протозоологических исследований. 23. Принципы лечения больных острой дизентерией. Больному назначают стол № 4 до стихания острых признаков заболевания. Затем назначают диету № 2 на 3-5 дней и в последующем стол № 13 на срок до 4-6 нед. При среднетяжелом и тяжелом течении острой дизентерии назначают этиотропное лечение, его основу составляют антибактериальные препараты в средних терапевтических дозах с курсом лечения 5-7 дней. Рекомендуют фторхинолоны, цефалоспорины 3-го поколения, а также комбинированные сульфаниламиды (ко-тримоксазол. Пробиотики (бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин и др.) по 5-10 доз в сутки в течение 3-4 нед. По показаниям проводят дезинтоксикационное, регидратационное и симптоматическое лечение. Назначают иммуномодуляторы, ферментные комплексные препараты (панзинорм, мезим-форте, фестал), энтеросорбенты (смекта, энтеросорб, энтерокат-М и др.), спазмолитики, вяжущие средства. В период реконвалесценции у больных с выраженными воспалительными изменениями и замедленной репарацией слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки положительный эффект оказывают лечебные микроклизмы с настоями эвкалипта, ромашки, масел шиповника и облепихи, винилина и т.д. 24. Патогенез, патанатомия брюшного типа, специфические осложнения, сроки появления. При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулемы, включающие крупные тифозные клетки со светлыми ядрами. Гранулемы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками. • На 1-й неделе болезни наблюдают набухание лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга (мозговидное набухание). • На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки. • На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв. • К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. 25. Клинические признаки брюшного тифа. Инкубационный период от 7 до 25 дней. Начальный период болезни- заболевание развивается постепенно, в течение первых 3-4 сут происходит нарастание температурной реакции, достигающей к концу этого срока 39-40 °С. Так же постепенно развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, анорексией, прогрессирующей общей слабостью, головокружением, бессонницей. При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки (1-2 дня). Характерно утолщение языка, при этом в центре он обложен налетом, а края и кончик остаются чистыми. При большой отечности языка можно наблюдать отпечатки зубов по его краям. Живот обычно вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника замедлены. Характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа». Пальпация живота (следует проводить осторожно.) выявляет легкую болезненность в правой подвздошной области, там же можно отметить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки). Уже к 3-4-му дню заболевания у больного увеличиваются размеры печени и селезенки. При пальпации они несколько уплотнены, но безболезненны. Тоны сердца приглушены. Период разгара приходится на конец 1-й или начало 2-й недели болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед. Характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остается высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение. На 8-9-е сутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розеолы, слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди. Розеолы исчезают на 3-4-й день после их появления, однако вслед за возникновением первых розеол возможны новые подсыпания. Характерно развитие брадикардии, частота пульса значительно отстает от уровня температурной реакции. Тоны сердца, как правило, глухие, пульс малого наполнения, АД склонно к снижению. У больных может быть олигурия. При тяжелом течении заболевания может развиться так называемый тифозный статус с прострацией больного, резкой слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях с двигательным беспокойством. Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Абортивная форма заболевания характеризуется кратковременной лихорадкой в течение всего нескольких дней и быстрым исчезновением интоксикации (амбулаторный тиф). Стертая форма брюшного тифа проявляется непродолжительным субфебрилитетом, отсутствием экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации. В редких случаях заболевание может протекать в виде пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа. При этом течение болезни обычно тяжелое, на фоне выраженной интоксикации преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем. 26. Диагностика и лечение брюшного тифа. Диагностика- сочетание клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. По указанию МЗ и СРРФ диагноз брюшного тифа обязательно должен быть подтвержден. Лабораторная диагностика: Бактериологическое исследование- кровь, кал, моча, дуоденальное содержимое, мокрота, ликвор, соскоб из розеол. Сеят на бактериологические среды с содержанием желчи: 10-20% желчный бульон, среда Раппапорта. Бактериологическое исследование крови: более вероятное выделение возбудителя на 1-2 неделе болезни; кровь берут стерильно из вены во флаконы с 50-100 мл среды; соблюдают соотношение крови и среды 1:10; ЧЕМ ПОЗДНЕЕ БЕРУТ КРОВЬ, ТЕМ БОЛЬШЕ ДОЛЖНО БЫТЬ ЕЕ КОЛИЧЕСТВО. Бактериологическое исследование кала и мочи: вероятное выделение возбудителя 2-3 неделя болезни. Серологические методы: -реакция Видаля (РА) - РПГА с сальмонеллезным антигеном. - ИФА, РАГА, РКОА, позволяющие определить в сыворотке крови не только противосальмонеллезные антитела, но и сальмонеллезный антиген. Лечение : комплексное, режим, диета, этиотропное, патогенетическое, симптоматическое, лечение осложнений. Режим: полный покой, гигиена полости рта и тела. Постельный режим до 7-8 дня нормальной температуры. С 11-12 дня разрешается ходить по палате. Диета : сочетание 4 и 2 столов по Певзнеру. Пища должна быть механически и химически щадащей, не вызывать гилостного брожения в кишечнике. Этиотропное лечение: Левомицитин внутрь по 0,5-4 раза в сутки весь период лихорадки и 10 дней нормальной температуры. Возможно применение ампициллина, рифампицина, нитрофурановых производных, фторхинолонов в средних терапевтических дозах с той же продолжительностью. Хронические носители- ампициллин. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация( пероральная, парентеральная, экстракарпоральная) ГКС при тяжелом течении в дозе 1-2 мг/кг в сутки Витамины группы В и С- метилурацил, пентоксил Ангиопротекторы – аскорутин Для улучшения метаболизма печени- цитохром С Десенсебилизирующие препараты В реконвалисцентный период- заманиха, жень-шень, лимонник китайский. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие. Лечение ИТШ: восполнение ОЦК( коллоидные и кристаллоидные растворы), ГКС из расчета 10-30 мг/кг в сутки, Допамин, Ингибиторы протеолиза. Лечение кишечного кровотечения: строгий постельный режим, холод на живот, голод на 10-12 часов, в дальнейшем начинают кормление слизистыми отварами, желе, муссом, киселем, 5 % манной кашей. Для остановки кровотечения - дицинон, хлористый кальций, викасол, желатиноль, аминокапроновая кислота, плазма. При отсутствии эффекта – оперативное лечение - резекция участка кишки. Лечение перфорации тонкой кишки: срочное хирургическое вмешательство- ушивание дефекта кишки. 27. Дифференциальная диагностика брюшного тифа с малярией. При малярии лихорадка длится 2 дня и сменяется периодом апирексии, который длится 1-2 дня( чередующаяся температура). При брюшном тифе чаще постепенное повышение температуры в течение 7-10 дней. Характер интоксикации при малярии: в 3 фазы- фаза озноба, фаза жара, фаза пота. При брюшном тифе- нарастание интоксикации- мучительная головная боль, повышение температуры тела до 39-40 градусов, адинамия, тифозный статус: резкая слабость, обездвиженность, апатия, оглушенность сознания, резкая бледность. Эпид. Анамнез- при малярии – выезд за границу. При брюшном тифе наблюдается синдром поражения кожи- розеолезная сыпь, она локализуется на передней брюшной стенке, груди, реже на спине, внутренней поверхности плеч и предплечий, «сосчитываемая» ,феномен подсыпания; при малярии сыпи нет. Лимфатические узлы при малярии не увеличены. При малярии нет симптомов Падалки( притупление перкуторного звука в правой подвздошной области), Штенберга(боль, возникающая при пальпации по ходу корня брызжейки, т.е. по косой линии Штенберга, идущей из правой боковой области в левую подреберную), Филлиповича( желтые ладони) и утолщенного языка с серовато-бурым налетом. При малярии нет дикротии пульса и относительной брадикардии. 28. Дифференциальная диагностика брюшного тифа с сыпным тифом. Сыпной тиф- острое начало. Температура тела повышается в течение суток до высоких цифр и сохраняется на уровне 39-40 градусов. Отмечается эйфория и возбуждение, гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, одутловатость и амиммичность лица, инъекция склер, гиперемия конъюктив(кроличьи глаза). Головная боль становится мучительной, пульсирующей, температура остается высокой, гиперестезия ( тактильная, слуховая, зрительная). Одномоментно появляется обильная розеолезно-петехиальная экзантема, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей, нет феномена подсыпания, «несосчитываемая». Язык сухой, часто с темно-коричневым налетом. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика: тремор языка, дизартрия, амимия, симптом Говорова- Годелье( в ответ на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчками, задевая кончиком языка зубы). Отмечается тахикардия. При брюшном тифе чаще постепенное повышение температуры в течение 7-10 дней. розеолезная сыпь, она локализуется на передней брюшной стенке, груди, реже на спине, внутренней поверхности плеч и предплечий, «сосчитываемая», симптомы Падалки( притупление перкуторного звука в правой подвздошной области), Штенберга(боль, возникающая при пальпации по ходу корня брызжейки, т.е. по косой линии Штенберга, идущей из правой боковой области в левую подреберную), Филлиповича( желтые ладони) и утолщенного языка с серовато-бурым налетом. Дикротия пульса, брадикардия. 29. Эпидемиология и патогенез амебиаза. Резервуар и источник инвазии – человек, больной острой и хронической формой амебиаза, реконвалисцент или цистоноситель. Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи - обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки. Патогенез : заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них предцистные и просветные формы в тонкой кишке инвазируются и проявляются в виде бессимптомного носительства. При развитии кишечного амебиаза в толстой кишке( слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах, просветная форма активно размножается и вновь инцистируется или трансформируется в большую вегетативную. Большая вегетативная форма внедряется в стенку кишки , превращаясь в тканевую форму. Повреждаются слизистая оболочка и более глубокие слои кишечной стенки с развитием воспалительной реакции. Патологический процесс выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв. Гематогенное диссеменирование амеб приводит к развитию внекишечного амебиаза – абсцесс или язвенное поражение внутренних органов( чаще печень). Основные иммунные реакции – активность макрофагов, выработка в толстой кишке секреторного Ig A и лимфокинов, гуморальных антител, сохраняющихся в организме до 1 года и более. 30. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение, профилактика. Клиника кишечного амебиаза: постепенное начало, длительное, рецедивирующее течение, стул в виде «малинового желе», проксимальный колит, общая слабость, снижение аппетита; при легком течении стул 2-3 раза в день; при среднетяжелом – 3-5 раз в день. Внекишечный амебиаз: амебные абсцессы, чаще поражается правая доля печени, реже – легкое, головной мозг. Абсцесс содержит полужидкую массу желтовато-красного или шоколадного цвета. Абсцесс печени : острое начало, подъем температуры до высоких цифр. Тупая постоянная боль в правом подреберье, усиливающаяся при кашле и движении. Абсцесс легкого: субфебрилитет с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, боли в груди, кашель. Возможно кровохарконье. Абсцесс головного мозга: отсутствие лихорадки или субфебрилитет, головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической и психической симптоматики в зависимости от локализации абсцесса. Диагностика: микроскопия фекалий( не позднее 15-20 минут после получения)в испражнениях- эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, эритроциты в виде столбиков; обнаружение амеб с фаготипированными эритроцитами. В оформленном кале чаще обнаруживают цисты.ПЦР. Ректороманоскопия – сомкнутые язвы с небольшим валиком гиперемии. При абсцессах-УЗИ. Лечение :1) этиотропное: имидазольные производные( метронидазол, тинидазол, албендозол, секнидазол, орнидазол), нитрофурановые производные( фуразолидон, макмирор).2) патогенетическое при кишечной форме: дезинтоксикация(10-15 мл на кг в сутки), регидратация.3)симптоматическое: купирование болей в животе: спазмолитики(но-шпа, дюспаталин), ферменты(креон), нормализация микрофлоры кишечника(дюфалак), лечение диареи( смекта, танин, танальбин, нитрат висмута). Профилактика :очистка, канализация населенных мест, защита водоемов от фекального загрязнения, обеспечение качественного водоснабжения. 31. Клиника ПТИ, диф.диагноз с синдромом «острого живота». Клиника: инкубационный период длится несколько часов, иногда укорачивается до 30 минут, но может длиться до 24ч. И более. синдромы: интокикации, гастроэнтерита(тошнота, рвота, боли в эпигастрии, околопупочной области, жидкий стул), эксикоза. Особенности стафилококковой ПТИ: короткая инкубация (несколько минут), превалирует гастрит, режущие боли в подложечной области, нередко адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания; часто нормальная температура. Особенности кластридиальной ПТИ: интенсивные боли в животе, нормальная температура, жидкий кровянистый стул, может быть выраженный эксикоз, дегидратационный шок, ИТШ. Особенности протейной ПТИ: зловонный жидкий стул, нередко в процесс вовлекается толстый кишечник( стул цвета мясных помоев). При остром животе выраженная общая интоксикация, повышается температура тела, преобладает болевой синдром и рвота над диареей, положительные симптомы раздражения брюшины, боли в животе усиливаются при перемене положения тела, движении. На стороне поражения живот не участвует в акте дыхания, нет связи с прием продуктов, нет групповой заболеваемости. 32. Диф.диагностика ПТИ с пищевыми отравлениями. Отравления грибами (бледной поганкой и близкими к ней видами) сопровождается тяжелым гастроэнтеритом с резкой болью в животе, рвотой, поносом, протекающим без лихорадки или даже при субнормальной температуре, с резкой гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом. При отравлении красными мухоморами наряду с явлениями гастроэнтерита наблюдаются обильное потоотделение, слюно- и слезотечение. Общими для всех отравлений ядовитыми растениями является короткий инкубационный период, так как ядовитые вещества быстро всасываются из пищеварительного тракта в кровь. Белена, дурман и красавка — отравления наблюдаются от всех частей растений: корней, семян, ягод (красавки) и зеленых частей. Первые признаки отравления обнаруживаются через 10-50 минут после того, как съедены ядовитые растения. Отмечается сухость во рту и глотке, хриплый голос, покраснение лица и сильное расширение зрачков. Затем наступает психическое возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, бред и галлюцинации. Наблюдаются бессвязная речь, кожная сыпь, «пьяная походка», повышение температуры тела, непроизвольная дефекция и мочеиспускание, выраженный снотворный эффект, пульс очень частый (до 160—170 ударов в минуту), слабого наполнения. Дыхание сначала ускорено и глубокое, затем затруднено и замедленное, нередко бывают судороги. |