Экзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара
 Скачать 226.43 Kb.
|
|
84. Калифорнийский энцефалит: эпидемиология, клиника, принципы диагностики и лечения. Эпидемиология.Калифорнийский энцефалит - природно-очаговое заболевание. Резервуаром и переносчиком инфекции являются комары, передающие вирус трансовариально. Дополнительным резервуаром служат мелкие грызуны (белки, бурундуки и др.). Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне. Заболевают чаще дети в возрасте 5—10 лет, мужского пола. В общей структуре арбовирусных энцефалитов на энцефалиты, вызванные вирусами калифорнийской антигенной группы, приходится от 20 до 60%. Клиника: Инкубационный период 3-7 дней. Характерны лихорадка с головной болью, асептический менингит и энцефалит. Клинические проявления менингита и энцефалита при различных по этиологии заболеваниях калифорнийской группы очень сходны, что затрудняет постановку этиологического диагноза без дополнительных эпидемиологических и серологических данных. Имеются возрастные различия в проявлениях арбовирусных энцефалитов. У детей до 1 года единственным стойким симптомом является внезапное развитие лихорадки (39—40° С), часто сопровождаемое судорогами. Наблюдается выбухание родничка, ригидность конечностей, патологические рефлексы. В возрасте 5—14 лет отмечаются жалобы в течение 2—3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фо-тофобия, судороги (при КЭ — у 25% всех больных). Обнаруживается ригидность затылочных мышц и тремор при целенаправленных движениях. У взрослых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может наблюдаться конъюнктивальная инъекция и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться геми- или монопарезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до месяца, но чаще — 4-14 дней. Диагностика: В крови — небольшой нейтрофилез, в ликворе — вначале нейтрофильный, затем лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 кл) и небольшое повышение концентрации белка. Специфическая диагностика основана на выделении вируса или определении антител, титр которых повышается в фазу выздоровления (РТГА, РСК, РН). Лечение. Терапия носит патогенетический и симптоматический характер. Часто необходимо использование противосудорожных средств. Требуется тщательный уход за коматозными больными. 85. Лейшманиозы: этиология, эпидемиология. Клиника кожного лейшманиоза, диагностика, принципы лечения. Этиология Возбудители - простейшие рода Leishmanial семейства Trypanosomidae класса Mastigophora. В настоящее время выделяют несколько десятков видов лейшманий, из них около 20 видов способны вызывать поражения у человека. Лейшмании - внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в виде двух стадий: - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека; - жгутиковой (промастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются путем продольного деления, морфологически лейшмании неразличимы. Дерматотропные виды лейшманий (L. tropica major et minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза, L. braziliensis, L. mexicana обусловливают развитие американских кожно-слизистых лейшманиозов. При заражении висцеротропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хронически протекающее заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма возбудителей приобретает серовато-голубой цвет, ядра - красный или красно-фиолетовый. Около ядра располагается кинетопласт (круглое зернышко или короткая палочка, лежащая эксцетрично). Ядро и кинетопласт позволяют отличить лейшмании от других простейших. Лейшмании малочувствительны к антибиотикам, несколько больше - к производным пятивалентной сурьмы. Эпидемиология: Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные(шакалы, лисицы, собаки и грызуны (песчанки - большая, краснохвостая, полуденная, тонкопалый суслик и др.)). Механизм передачи - трансмиссивный, переносчики - москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia. Основные места выплода москитов в населенных пунктах - подвалы в жилых помещениях и свалки мусора, в природе - гнезда птиц, логова животных, норы грызунов, пещеры, трещины скал. Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет носит видовой характер. Напряженный постинфекционный иммунитет вырабатывается только после кожного лейшманиоза. Клиника: Кожный зоонозный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского) Возбудитель - L. major. Заболевание встречают в тропических и субтропических странах. Инкубационный период варьирует от 1 нед до 1,5 мес, в среднем составляет 10-20 дней. В месте входных ворот появляется первичная лейшманиома, вначале представляющая собой гладкую папулу розового цвета диаметром 2-3 мм. Размеры бугорка быстро увеличиваются, при этом он иногда напоминает фурункул, но безболезненный или слабоболезненный при пальпации. Через 1-2 нед в центре лейшманиомы начинается некроз, напоминающий головку гнойника, а затем образуется болезненная язва до 10-15 см в диаметре, с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрата и обильным серозно-гнойным или сукровичным экссудатом (см. рис. 35 доп. илл.). Вокруг нее часто формируются мелкие вторичные бугорки - бугорки обсеменения, также изъязвляющиеся и при слиянии образующие язвенные поля. Так формируется последовательная лейшманиома. Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела, их количество варьирует от единиц до десятков. Образование язв во многих случаях сопровождается развитием безболезненных лимфангитов и лимфаденитов. Через 2-6 мес начинаются эпителизация язв и их рубцевание. Общая длительность заболевания не превышает 6-7 мес. Диффузный (эфиопский) кожный лейшманиоз Встречается в Африке (Эфиопия, Кения, Уганда, Танзания), отличается длительным течением, генерализованным характером инфильтративных изменений кожи, напоминающих лепру и практически не рассасывающихся . Кожные и кожно-слизистые лейшманиозы Нового света Заболевания не имеют принципиальных патогенетических и клинических различий с кожным зоонозным лейшманиозом Старого Света, отличаясь лишь более глубоким поражением кожи и относительно частым распространением патологического процесса на слизистые оболочки различных отделов дыхательных путей или половых органов. Кожный антропонозный лейшманиоз Возбудитель заболевания - L. tropica minor. Отличается длительным инкубационным периодом в несколько месяцев или даже лет и 2 основными особенностями: - медленным развитием сухой язвы (3-4 мес) и рубца (до 1-2 лет); - меньшей выраженностью кожных поражений. Возможно развитие последовательных лейшманиом с частым рассасыванием образовавшихся новых бугорков или с формированием язв. Туберкулоидный кожный лейшманиоз. Иногда (до 10% случаев) наблюдают у детей и молодых лиц. Он отличается вялым течением, образованием вокруг рубцов или на них мелких бугорков. Последние могут увеличиваться и сливаться друг с другом. В динамике заболевания они изредка изъязвляются; в последующем язвы заживают с рубцеванием. При рецидивирующей форме заболевание может длиться десятилетиями. Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз. Характеризуется выраженной инфильтрацией и утолщением кожи с большой зоной распространения вследствие слияния бугорков, близко расположенных друг к другу. Цвет кожи синюшно-красный, поверхность гладкая или бугристая, слегка шелушится. Мелкие изъязвления наблюдают лишь в исключительных случаях; они заживают с образованием едва заметных рубцов. Этот вариант кожного лейшманиоза встречают очень редко у пожилых людей. Лабораторная диагностика При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазках и толстых каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще (95% положительных результатов) - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Широко применяют серологические реакции: - РСК; - ИФА; - РНИФ; - РЛА; - а также биологические пробы на хомячках или белых мышах. В период реконвалесценции положительной становится кожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро), применяемая только при эпидемиологических исследованиях. Лечение В случаях кожного лейшманиоза на ранней стадии заболевания проводят обкалывание бугорков растворами мепакрина, мономицина, уротропина, сульфата берберина. Применяют примочки и мази: - 2% хлориромазин; - 1% клотримазол и др. При сформировавшихся язвах прежде всего необходима их очистка и обработка антибиотиками для профилактики гнойной инфекции. С целью этиотропного лечения назначают внутримышечные инъекции мономицина по 250 000 ЕД (детям по 4000-5000 ЕД/кг) 3 раза в сутки, курсовая доза препарата составляет 10 млн ЕД. Можно проводить лечение аминохинолом (по 0,2 г 3 раза в день, на курс - 11-12 г препарата). При множественных поражениях показаны препараты сурьмы, как при висцеральном лейшманиозе. Применяют лазерное облучение язв. Препараты пятивалентной сурьмы и амфотерицин В назначают лишь в тяжелых случаях заболевания. Препараты выбора: - антимонил глюконат натрий по 20 мг/кг внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки курсом на 20-30 дней; - меглумин антимониат (глюкантим) по 20-60 мг/кг глубоко внутримышечно 1 раз в сутки курсом на 20-30 сут. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола по 20-30 мг/кг в сутки в 3 приема внутрь. Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя: - амфотерицин В по 0,5-1 мг/кг внутривенно через день; - пентамидин внутримышечно 3-4 мг/кг 3 раза в неделю курсом на 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно назначают человеческий рекомбинантный ИФН. 86. Кампилобактериоз: эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Кампилобактериоз - острое зооантропонозное инфекционное заболевание, вызываемое патогенными для человека видами бактерий рода Campylobacter. Характеризуется симптомами интоксикации с преимущественным поражением ЖКТ. Эпидемиология Резервуар и источник инфекции - дикие и сельскохозяйственные животные и птицы. Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой (через мясные и молочные продукты, овощи, фрукты). Заболевание может возникнуть при прямом контакте с больными животными, в процессе ухода за ними. Естественная восприимчивость людей высокая. Заболевание распространено повсеместно. Заболеваемость носит спорадический характер. Чаще всего регистрируют семейные очаги кампилобактериоза. Клиническая картина Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 11 дней, в среднем составляет 2-5 дней. Гастроинтестинальная форма Форма преобладает (до 95% случаев) и имеет чаще всего среднетяжелое течение. Приблизительно у половины больных в первые 1-2 дня болезни появляются неспецифические гриппоподобные симптомы: - повышение температуры тела до 38 °С и более; - ознобы; - головная боль; - боли в мышцах и суставах. Вслед за этим или одновременно с лихорадкой появляются черты заболевания, придающие ему характер гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтероколита или колита. В соответствии с вариантом течения клиническая картина болезни может быть очень похожа на гастритический или гастроэнтеритический варианты ПТИ или острую дизентерию. В таких случаях окончательный диагноз ставят только после его подтверждения бактериологическим исследованием. На фоне общетоксических признаков или несколько позднее возникают боли в животе, локализованные главным образом в левой подвздошной области или носящие разлитой коликообразный характер. Интенсивность болей различна. Иногда они настолько выражены, что симулируют картину острого живота. Возможно развитие тошноты и рвоты. Стул обильный, жидкий, каловый, зловонный, зеленого цвета. Частота дефекаций варьирует от нескольких раз до 10 раз в сутки и более. Однако при развитии колитического варианта заболевания, особенно у детей, испражнения быстро становятся скудными, в них появляются слизь и прожилки крови, а примерно у половины больных испражнения приобретают вид ректального плевка. Признаки гемоколита более характерны для кампилобактериоза, вызванного C. jejuni. Спазм и болезненность сигмовидной кишки, тенезмы и ложные позывы появляются нечасто. В редких случаях развиваются терминальный илеит и мезаденит. Через 1-3 нед после начала диареи могут возникнуть симптомы реактивного артрита или развиться пятнистая, пятнисто-папулезная или уртикарная экзантема. Длительность заболевания варьирует от нескольких дней до 2 нед и более, у 20-25% больных возможны рецидивы. Генерализованная форма Основной возбудитель - C. fetus. Наиболее часто проявляется бактериемией, длительной выраженной лихорадкой, но без полиорганной диссеминации возбудителей и развития в органах микроабсцессов. К этому варианту инфекции наиболее восприимчивы пожилые и ослабленные лица, беременные, дети младшего возраста. Клиническая картина септикопиемии чаще развивается на фоне предшествующих заболеваний - цирроза печени, сахарного диабета, туберкулеза, злокачественных образований, лейкоза и других заболеваний, а также при иммуносупрессивных состояниях. Вторичные септические очаги могут формироваться в легких, печени, головном мозге, почках, миокарде, брюшине, формируя на фоне выраженной интоксикации проявления соответствующих клинических вариантов - менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов и эндокардитов, гепатитов, нефритов при общем тяжелом состоянии больных. В этих случаях заболевание может осложнить развитие ИТШ. Диагностика Основу составляет обнаружение бактерий в испражнениях, крови и других биологических жидкостях. Определяют также специфические АТ в РСК, РНГА, ИФА, РКА и иммунофлюоресцентным методом, однако сроки достоверного нарастания титров АТ при исследовании парных сывороток с интервалами в 10-14 дней снижают диагностическую ценность серологических методов. Перспективной является РКА для обнаружения О-Аг кампилобактерий. При колоноскопии в остром периоде болезни обнаруживают распространенные катаральногеморрагические или эрозивно-геморрагические очаговые поражения слизистой оболочки толстой кишки. Лечение При развитии гастроинтестинальной формы заболевания по типу гастроэнтерита или энтерита обычно ограничиваются назначением спазмолитиков и других симптоматических средств, ферментов. Целесообразно применение пробиотиков. Этиотропное лечение назначают при колитическом варианте гастроинтестинальной формы, генерализованной и хронической формах кампилобактериоза. Этиотропное лечение включает назначение эритромицина по 500 мг 4 раза в день (детям - по 40 мг/кг в сутки) или других макролидов (спирамицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин) в средних терапевтических дозах. Препараты резерва - фторхинолоны (ципрофлоксацин). Дозы этих препаратов зависят от возраста пациентов, курс лечения не менее 7 дней. Используют сочетание парентерально назначаемых препаратов: - макролидов (ровамицин); - аминогликозидов (нетромицин); - метрогила. 87. Вирусные гастроэнтериты: этиология, эпидемиология, клиника, принципы диагностики и лечения. Вирусные диареи – группа острых инфекционных заболеваний, проявляющаяся симптомами интоксикации, преимущест-венным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтерит) и нередко-катаральными яв-лениями со стороны верхних дыхательных путей. Подобную симптоматику могут вызывать по меньшей мере 9 групп вирусов: ротавирусы, калицивирусы, астровирусы, коронавирусы, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы, Норволк. Ротавирусы человека. Этиология. Ротавирусы относятся к РНК-содержащим вирусам. В зависимости от группового антигена ротавирусы чело-века и животных подразделяют на несколько групп: А, В, С, D, Е, F. Большинство ротавирусов, выделенных от человека, относятся к группе А. Наиболее часто у больных обнаруживают первые 4 серовара вирусов этой группы. Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с манифестной или бессимптомной формами заболевания. Механизм передачи – фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Макси-мальная восприимчивость наблюдается у детей от 6 месяцев до 2 лет. Большая часть спорадических заболеваний и эпиде-мических вспышек регистрируется в холодное время года (декабрь-февраль). Клиника. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 1-2 дня с колебаниями от 12 ч до 7 суток. В начале заболевания у части больных имеют место недомогание, снижение аппетита, дискомфорт в животе, озноб и ката-ральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Однако в большинстве случаев ротавирусная инфекция начи-нается остро. На фоне продромальных симптомов у больных возникают тошнота, рвота, урчание, боль в животе и выра-женный диарейный синдром. Стул водянистый, зловонный, пенистый, желтовато-зеленого цвета. Частота его колеблется от 1 до 20 раз за сутки (обычно 5-10 раз). У трети больных наряду с симптомами острого гастроэнтерита обнаруживают признаки поражения верхних дыхательных путей в виде гиперемии зева, першения в горле, насморка и кашля. При исследовании органов брюшной полости определяется умеренная болезненность в эпи-, мезогастрии и урчание при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки. Изменения в гемограмме отсутствуют. Течение заболевания обычно благоприятное. Выздоровление наступает в преде-лах 5-7 дней. Калицивирусы человека. Эпидемиология. Источником инфекции являются только больные люди или вирусоносители. Основной механизм пере-дачи возбудителя – фекально-оральный, который чаще реализуется водным и пищевым путем. Кроме того, инфицирова-ние может происходить контактным и аэрогенным путями. В отличие от респираторных инфекций для ГЭ, обусловленных Norwalk-подобным вирусом, сезонность не типична. Клиника. Инкубационный период составляет от 12 до 48 ч. Инфекция обусловленная калицивирусами чаще протекает бессимптомно, а в типичных случаях – по типу гастроэнтерита. Для Norwalk-вирусной инфекции характерно острейшее начало заболевания – температура в течение 6-8 ч повышается до высоких цифр, отмечаются озноб, ломота в теле, миал-гии, головокружение, головная боль. Появляются тошнота и рвота, часто многократная. На высоте интоксикации у паци-ентов появляется боль в животе и жидкий стул 5-8, а иногда и более раз в сутки. При объективном обследовании обращают на себя внимание бледность кожных покровов, выраженная слабость и адина-мия. У больных часто отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и заложенность носа. Особенностью течения Norwalk-вирусной инфекции является кратковременность клинических признаков. В большинст-ве случаев уже через 1-2 дня от начала заболевания отмечается самостоятельное купирование болезни. Состояние боль-ных очень быстро и полностью восстанавливается. Кишечные аденовирусы. Эпидемиология. Обычно кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2 лет, причем наиболее вы-сок риск заболеть в возрасте до 1 года. Механизм передачи инфекции изучен недостаточно, но полагают, что основной путь передачи вируса – контактный. Клиника. Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней. В отличие от других вирусных ГЭ, кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (до 12-14 дней). Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респира-торных в том, что у больных не развиваются назофарингит и кератоконъюнктивит. Заболевание характеризуется умерен-но выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, ко-гда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, иногда вол-нообразного характера. Диспепсические явления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 2-5 дней. Ча-ще чем при других вирусных ГЭ отмечается боль в животе, обусловленая увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боль в животе были единственными проявлениями аденовирусного ГЭ. Астровирусы. Эпидемиология. Астровирусной инфекцией болеют преимущественно дети до 7 лет, причем наиболее часто заболевание регистрируется у детей до года. Сезонность заболеваемости отсутствует, а путь распространения возбудителя контакт-ный или контактно-бытовой. Клиника. Инкубационный период короткий и составляет 1-2 дня. Часто при установленном инфицировании и обнаруже-нии астровирусов в стуле, у детей отсутствуют клинические признаки заболевания, что свидетельствует о преобладании бессимптомных форм инфекции. Клинически развитие болезни напоминает ротавирусную инфекцию, но протекает более легко с превалированием водянистой диареи. Диагностика вирусных гастроэнтеритов. Для подтверждения вирусной природы заболевания используют 3 груп-пы методов: 1. Методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (эле-ктронная и иммуноэлектронная микроскопия фека-лий, ИФА, РИА, МФА). 2. Методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов – ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиак-риламидном геле или агаре). 3. Методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.). Наиболее информативным и распространенным методом диагностики является ИФА кала на ротавирусы. Лечение вирусных гастроэнтеритов. 1. Диетотерапия. 2. Медикаментозная терапия (этиотропного лечения нет): * Противовирусные препараты- анаферон, кипферон, виферон. * Энтеросорбенты- смекта, фильтрум, полисорб. * Ингибиторы трипсина- аминокапроновая кислота. * Пробиотики-энтерол, линекс, бифидум-форте 89. Легионеллез: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. |