Экзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара
 Скачать 226.43 Kb.
|
|
71. ВИЧ-инфекция. Особенности возбудителя, эпидемиология, патогенез. Возбудитель —вирус рода Lentivirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных клетках ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК), что определило название семейства. Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью. Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1—2 суток; в день формируется до 1 млрд. вирионов. ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действи ем всех известных дезинфектантов. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — инфицированный ВИЧ человек, во всех стадиях инфекции, пожизненно. Природный резервуар ВИЧ-2 — африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет. Естественная восприимчивость людей — высокая. Средняя продолжительность жизни инфицированных ВИЧ составляет 11-12 лет. Патогенез. Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с развитием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные CD4 рецепторы. Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «распознавание» как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель заражённой клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет. Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет спо собность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и ус ловно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. 72. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции по ВОЗ и В.В. Покровскому, диагностика, принципы лечения, профилактика. Клиническая классификация по Покровскому. 1.Стадия инкубации. От3-хнедель до3-6мес., иногда до 1 года. 2.Стадия первичных проявлений. Лихорадочное состояние; увеличение лимфоузлов, стоматит, пятнистая сыпь, фарингит, диарея, увеличение селезенки, явления энцефалита. Варианты: 2а/ – бессимптомная;2б/ – острая, ВИЧ без вторичных заболевания;2в/ – острая, ВИЧ со вторичными заболеваниями. 3.Латентная стадия. Лимфоцитов СД4 –0,05-0,07х109/л в год. От 2 до 20 лет, в среднем6-7лет. 4.Стадия вторичных заболеваний: 4а/ потеря веса <10%;4б/ потеря веса >10%;4в/ кахексия. 5. Терминальная стадия. СД-лимфоцитов< 0,05х109л. По ВОЗ. 1. Стадия инкубации ( период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3 нед до 3 мес, но в единичных случаях может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются.) 2. Стадия первичных проявлений (В этот период активная репликация ВИЧ в организме продолжается, однако проявляется уже первичный ответ организма на внедрение этого возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Стадия ранней ВИЧ-инфекции может протекать в нескольких формах. Варианты течения: 2A. Бессимптомное ( когда какие-либо клинические проявления отсутствуют.) 2Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний.( может проявляться разнообразной клинической симптоматикой.) 2B. Острая инфекция с вторичными поражениями ( В 10—15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная и пневмоцистная пневмония, кандидозы, герпетическия инфекция и др.). 3. Субклиническая стадия. «Латентная». Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и из быточного воспроизводства СД4-клеток. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. Единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение двух и более лимфатических узлов не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховые). Лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена. Длительность латентной стадии может варьироовать от 2—3 до 20 и более лет, в среднем — 6—7 лет. 4. Стадия вторичных заболеваний. ( Продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели СД4-клеток и истощению их популяций, приводит к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических. ) 4А—Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы. Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии). 4Б — Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; локализованная саркома Калоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай. Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии). 4В — Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли, поражения центральной нервной системы. Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии). 5. — Терминальная стадия. (В этой стадии имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев. Для этой стадии типично снижение количества СД4клеток ниже 0,05х109 л. Клиническое течение ВИЧ-инфекции отличается большим разнообразием. Последовательность прогрессирования ВИЧ-инфекции через прохождение всех стадий болезни не обязательна. Продолжительность течения ВИЧ-инфекции — от нескольких месяцев до 15-20 лет. Лабораторная диагностика. Выделение вируса на практике не проводят. Определяют AT к ВИЧ. Первоначально AT выявляют методом ИФА. При положительном результате ИФА сыворотку крови исследуют методом иммунного блота (блоттинга). Он позволяет обнаружить специфические AT к частицам белковой структуры ВИЧ, имеющим строго определенную молекулярную массу. Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции считают AT к АГ ВИЧ с молекулярной массой 41 ООО, 120 ООО и 160 ООО. При их выявлении ставится окончательный диагноз. Отрицательный результат иммуноблоттинга при наличии клинических и эпидемиологических подозрений на ВИЧ-инфекцию не отвергает возможность данного заболевания и требует повторения лабораторного исследования. (ПЦР), позволяет обнаружить частицы РНК вируса. Лечение. Радикальные методы лечения ВИЧ-инфекции до настоящего времени не разработаны. для подавления репродукции вируса применяют комбинации противовирусных препаратов трёх групп: • нуклеозидные аналоги — препараты групп тимидина (тимазид, ретровир, фосфазид, зерит); цитизина (хивид, эпивир); инозина (видекс) и др; • ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (вирамун, невирапин, делавирдин); • ингибиторы протеазы (инвираза, норвир, вирасепт, ритонавир, индинавир, нельфинавир) и др. Показанием к началу противоретровирусной терапии являются ВИЧ-инфекция в стадии первичных проявлений в клинически выраженной форме (стадия 2Б, 2В) и стадия вторичных заболеваний (4Б,4В). При применении указанных препаратов необходимо учитывать степень развития их отрицательных побочных эффектов. Кроме того, проводят интенсивное лечение имеющихся у больного оппортунистических инфекций, что требует применения разнообразных этиотропных средств: низорала и дифлукана (диссеминированный кандидоз), бисептола (пнев- моцистная пневмония), ацикловира, ганцикловира, фоскарнета (герпетические инфекции) и т.д. Профилактика. ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями: 1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней; 2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови. 3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики; 4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ- инфекцией, их семьям и окружающим. 73. ВИЧ-индикаторные заболевания: токсоплазмоз, пневмоцистоз, изоспороз. Выделяют следующие клинические признаки-индикаторы, позволяющие заподозрить ВИЧ-инфекцию: • похудание на 10% массы тела и более в течение нескольких месяцев без видимых причин; • стойкая беспричинная лихорадка в течение 1 мес и более; • беспричинная диарея в течение 1 мес и более; • беспричинное увеличение более чем двух групп лимфатических узлов (исключая паховые) на протяжении более 2 мес; • постоянное и необъяснимое ночное потоотделение; • быстрая утомляемость, заставляющая все больше время проводить лежа. Следует подумать о ВИЧ-инфекции при выявлении пневмоцистной пневмонии, бронхиального или лёгочного кандидоза, токсоплазмоза мозга, злокачественных лимфом, изоспорозе. Их проявления позволяют предполагать ВИЧ-инфекцию, но они могут развиваться и при других им мунодефицитаых состояниях: после лучевой терапии, длительного применения глюкокортикостероидов. Список СПИД-индикаторных инфекций и опухолей постоянно расширяется. Изоспороз — протозойное заболевание, вызываемое простейшими Isospora belli и Isospora natalensis. Изоспороз — антропоноз, поскольку I. belli и I. natalensis поражают только человека. Человек заражается алиментарным путем: ооцисты попадают в его кишечник с загрязненными водой и пищей. Размножение изоспор в эпителиальных клетках кишечника приводит к его повреждению, нарушению процессов всасывания жидкости и питательных веществ из просвета кишечника — развивается диарейный синдром, сопровождающийся схваткообразной болью в животе. Стул частый, водянистый, температура чаще субфебрильная. Процесс в иммунокомпетентном организме обычно протекает благоприятно, все явления стихают не позднее чем через 7—10 дней даже без лечения. У многих инфицированных диарейный синдром не развивается вообще, хотя изоспоры обнаруживаются в фекалиях, Однако у лиц с иммунодефицитом, в том числе и больных СПИДом, изоспороз приобретает затяжное течение • диарея может длиться месяцы, сопровождаясь мальабсорбцией, приводя к истощению больного. Изоспороз с диaреей более 1 мес — индикатор СПИДа. Для санации больных применяют метронидазол, фансидар, фазижин и другие препараты. Следует помнить о токсичности многих лечебных средств и не очень высокой их эффективности. Пневмоцистоз — латентная инфекция, вызываемая дрожжеподобным грибом Pneumocystis carinii. Весь цикл развития пневмоцисты проходит в альвеолах. Пневмоцисты широко распространены в природе среди домашних и диких животных, грызунов; у них инфекция, как и у человека, протекает преимущественно бессимптомно. Основной путь заражения — респираторный. Зрелые цисты в дыхательные пути человека попадают с пылью, капельками слюны и слизи. Основные группы риска — дети, лица с иммунодефицитом различной природы, сотрудники пульмонологических отделений, где лежат больные с пневмоцистозом. У иммунокомпетентных лиц пневмоцисты находятся в альвеолах в покоящемся состоянии. Лишь при подавлении гуморального и особенно клеточного иммунитета, нарушении функции альвеолярных макрофагов и снижении местного иммунитета наступает активация эндогенной инфекции, приводящая к развитию пневмоцистной пневмонии — одного из маркеров СПИДа. Заболевание развивается преимущественно постепенно, исподволь, иногда продромальные явления (слабость, повышение температуры) появляются за 2—3 нед до катарального синдрома. Непродуктивный кашель, одышка нарастают в течение последующих недель. Несколько позже присоединяется боль за грудиной, усиливающаяся при вдохе, что делает дыхание более поверхностным и еще больше способствует усилению гипоксии. Появляются цианоз, тахипноэ. B отдельных случаях возникают эпизоды нарушения дыхания по типу бронхоспазма. Ha ранних стадиях аускультация и даже рентгенография могут не выявлять патологии даже при наличии кашля и небольшой одышки. B дальнейшем появляются сухие и влажные хрипы, при рентгеноскопии выявляются инфильтраты в легких, чаще двусторонние, локализующиеся в различных отделах легких. Наиболее характерными считаются диффузные интерстициальные изменения, распространяющиеся от корней к периферии. СОЭ достигает 50 мм/ч и более. B терминальной стадии СПИДа возможна генерализация инфекции с поражением внутренних органов, лимфатических узлов с очагами некроза, заполненными пенистым содержимым. Диагноз подтверждает обнаружение пневмоцист в мокроте, слизи из трахеи и бронхов, полученных при бронхоскопии. B отдельных, сложных для диагностики случаях производят пункционную биопсию легких. Для лечения больных применяют пириметамин, пентамидин, бисептол и другие препараты. Токсоплазмоз — протозойное зоонозное заболевание, вызываемое паразитом Toxoplasma gondii. Токсоплазма—внутриклеточный паразит, ее размножение происходит только в цитоплазме живой клетки. Заражение человека происходит при попадании ооцист (одной из стадий развития паразита) в организм различными путями: с загрязненной пищей и водой, с пылью, при употреблении в пищу мяса инфицированного животного; возможно внутриутробное заражение плода. Клинические проявления развиваются не более чем у 5—15 % инфицированных, они бывают весьма полиморфны (лимфаденит, нефрит, гепатит, пневмония, хориоретинит, энтероколит и др.). При СПИДе на фоне выраженного иммунодефицита наступает активация токсоплазм, находящихся в клетках мозга. Кроме того, токсоплазмы получают возможность более активно распространяться по организму, в том числе и проникать в ЦНС. Размножение токсоплазм в ЦНС сопровождается развитием очаговых или диффузных поражений. Токсоплазмоз головного мозга у больных старше 1 мес — маркер СПИДа. Возрастные ограничения (1 мес) введены потому, что тяжелые поражения ЦНС с развитием гидроцефалии, микроцефалии и другой патологии могут быть следствием внутриутробного инфицирования токсоплазмами плода без признаков иммунодефицита; такой врожденный токсоплазмоз отчетливо проявится в течение 1-го месяца жизни ребенка. Симптоматика: головная боль, слабость, прогрессирующее снижение работоспособности. Эти явления быстро нарастают, и уже через несколько недель, а иногда и раньше у больных возникают спутанность сознания, дезориентация в окружающем, сонливость или возбуждение, а в дальнейшем наступают потеря сознания, судороги, кома. У больных могут выявляться поражение черепных нервов, афазия, атаксия, тремор и т. д. При поражении токсоплазмами спинного мозга развивается поперечный миелит. Токсоплазмы могут приводить к образованию внутримозговых абсцессов. У некоторых больных выявляют обширные зоны деструкции ткани мозга. Изменения, возникающие в ткани мозга, необратимы. Поражение ЦНС токсоплазмами у больных СПИДом сопровождается лихорадкой, упорной головной болью. Заболевание при отсутствии лечения быстро прогрессирует и может быть непосредственной причиной смерти. Ha фоне диссеминации токсоплазм при СПИДе возможны токсоплазмозные поражения различных органов: сердца, легких, мужских и женских половых органов (яички, придатки). 74. Лептоспироз: эпидемиология и патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения. Эпидемиология. Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы. Основной природный резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). Основной резервуар второй группы — различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Период контагиозности источника равен всему периоду заболевания животного. У грызунов болезнь протекает хронически с выделением лептоспир в окружающую среду с мочой. Больной человек эпидемиологического значения не имеет. Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи возбудителя — водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой). В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта. Естественная восприимчивость людей высокая. Основные эпидемиологические признаки. Лептоспироз является наиболее рас пространённым зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах кроме Антарктиды, особенно высока заболеваемость в тропических странах. Патогенез. Лептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или повреждённые кожные покровы, а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот. В дальнейшем возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно распространяются по органам и тканям системы мо- нонуклеарных фагоцитов, преимущественно накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких. Первичное диссеминирование способствует быстрому размножению возбудителей. Эта фаза патогенеза соответствует инкубационному периоду. В начальный период болезни (первые дни клинических проявлений) в поражённых органах и тканях развиваются дегенеративные и некротические изменения — гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров и эритроцитов, накапливаются токсичные метаболиты. Одновременно нарастают лептоспиремия и токсинемия, генерализация возбудителей по новым органам и системам (надпочечники, ЦНС). В разгар заболевания токсинемия, патоморфологические и функциональные изменения в органах достигают максимальной степени. Прогрессирует генерализованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов, развитием ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагически ми явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внутренние и наружные кровотечения). Клиническая картина. Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 1 мес, в среднем продолжается 1-2 нед. Разнообразие клинических проявлений лептоспироза обусловлено поражением различных систем органов. Единой клинической классификации заболевания до настоящего времени нет. Различают желтушные и безжелтушные формы лёгкого, среднетяжёлого и тяжёлого течения. Заболевание отличает цикличность, что позволяет выделить в динамике его развития начальный период, периоды разгара и последующей реконвалесценции. Начальный период. Длится около недели, но при тяжёлом течении инфекции может укорачиваться. Характерно острое начало болезни. Озноб, температура тела в течение 1—2 дней достигает высоких цифр — 39- 40 °С, в дальнейшем приобретая неправильный характер. Больные жалуются на головную боль, выраженные боли в икроножных и иногда брюшных мышцах (особенно при пальпации), слабость, головокружение, бессонницу, отсутствие аппетита. Быстро нарастают симптомы интоксикации. При объективном обследовании обращает на себя внимание внешний вид больного. Его лицо становится одутловатым, гиперемированным, с герпетическими высыпаниями на губах и крыльях носа. Наблюдают инъекцию сосудов склер и гиперемию конъюнктив. Также возможны кровоизлияния на склерах и конъюнктивах, геморрагическое пропитывание герпетических высыпаний, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. В разгар болезни при сочетании капилляротоксикоза с развитием ДВС-синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких. Клиническая патология со стороны органов дыхания в начальный период болезни, как правило, отсутствует. В разгар заболевания, особенно при его тяжёлом течении, она может быть связана с проявлениями геморрагического синдрома (кровохарканье, геморрагический отёк лёгких) и дыхательной недостаточности. Определяют бради- или тахикардию, глухость сердечных тонов, снижение АД, иногда аритмию. возможное развитие инфекционно-токсического миокардита приводят к сердечно сосудистой недостаточности. Язык сухой, покрывается бурым налётом. С 3-4-го дня болезни увеличиваются в размерах печень и реже селезёнка. Нарушения микроциркуляции и геморрагии в слизистые оболочки ЖКТ могут обусловливать возникновение у больных болей в животе и расстройства стула, боли и тяжесть в правом подреберье, тошноту и рвоту. Характерны боли в поясничной области, симптом Пастернацкого положительный. Моча может приобрести тёмный или кровянистый оттенок, содержать повышенное количество белка, лейкоцитов, свежих и выщелоченных эритроцитов, цилиндров. В период разгара болезни развивается задержка мочи — олигурия, а при тяжёлом течении заболевания даже анурия с прогрессирующей почечной не достаточностью. Поражение нервной системы проявляется головными болями, бессонницей, возбуждением и беспокойством больных. При благоприятном течении заболевания на фоне полноценной 1 и своевременной терапии его длительность составляет 3—4 нед с постепенным регрессированием органных расстройств (период реконвалесценции). Лабораторная диагностика. В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг влево, значительное нарастание СОЭ. В разгар болезни уменьшается число эозинофилов, эритроцитов и тромбоцитов, снижается содержание НЬ. Биохимические показатели крови при желтушной форме лептоспироза включают повышение билирубина (с преобладанием связанного), повышение показателей аминотрансфераз, гипохолестеринемии, повышение активности щелочной фосфатазы. Возможно обнаружение живых подвижных лептоспир в крови микроскопией раздавленной капли в тёмном поле, а также их выделение при посевах крови, мочи или ликвора на питательные среды. серологические методы. Диагноз подтверждают с помощью РСК и РНГА. На основе ПЦР разработаны высокочувствительные и специфичные тест-системы для выявления ДНК патогенных лептоспир. Этот метод целесообразно использовать в целях ранней экспресс-диагностики лептоспирозов (исследуют сыворотки крови начиная с первых и до 10-х суток заболевания), а также для контроля течения инфекции и эффективности лечения. Лечение. Больному назначают постельный режим в течение всего лихорадочного периода; при наличии признаков почечно-печёночной недостаточности его продлевают. Диета, в основном молочно-растительная. В этиотропной терапии до последнего времени сохраняет свою эффективность бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно в суточной дозе 6— 12 млн ЕД. Можно назначать ампициллин внутривенно по 500—1000 мг 4 раза в сутки. При нетяжёлом течении заболевания препаратом выбора является доксициклин в средних терапевтических дозах. Применяют введение гетерологичного противолептоспирозного иммуноглобулина дробно по Безредке. В первые сутки лечения внутримышечно вводят 10-15 мл препарата, в последующие 2 дня — по 5—10 мл. Необходимо проведение дезинтоксикационной терапии. Показаны препараты для улучшения свёртываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики. Учитывая почечную патологию, при начальных проявлениях почечной недостаточности больным можно назначить осмотические диуретики (маннитол, 40% раствор глюкозы). Прогрессирование ОПН является показанием к проведению гемодиализа. После выписки из стационара реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога. |