Экзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара
 Скачать 226.43 Kb.
|
|
Лечение: Постельный режим Обильное питье К этиотропных препаратов можно отнести интерферон, ремантадин, донорский иммуноглобулин с повышенным титром противогриппозных антител, оксолин. В первые 1-2 дня болезни ремантадин назначают по 0,05 г 3 раза в день. Ремантадин противопоказан детям и лицам с патологией почек. Оксолиновая мазь (0,25%) применяют интраназально в первые дни болезни. Лейкоцитарный интерферон эффективен в течение первых суток болезни. Его назначают по 3-4 капли в нос 4-6 раз или в ингаляции 3-4 раза в сутки. Микстуры и таблетки с противокашлевое и отхаркивающим эффектом, горчичники на грудную клетку, ненаркотические анальгетики, поливитамины. Лечение больных гриппозной пневмонией должна проводиться, как и при бактериальной пневмонии (антибиотики, сердечные гликозиды, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства) В случае бактериальных осложнений применяют антибактериальные препараты и проводят местное лечение зависимости от характера патологии. 59.Менингококцемия: клиника, диагностика, лечение. после предшествовавшего назофарингита Острое начало заболевания проявляется ознобом и повышением температуры тела, достигающей за несколько часов 40—41°С, головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. При осмотре больного отмечают бледность лица с цианотичным оттенком, одышку, тахикардию. Выражена склонность к значительному снижению АД; можно наблюдать явления коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия, в моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, также появляются цилиндры. В крови нарастают показатели креатинина и мочевины. ЭКЗАНТЕМА. Она обычно появляется в 1 сутки заболевания (в течение 5-15ч от начала болезни), реже высыпания образуются на2-есутки. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звёздчатого характера, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи. В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, располагаясь на любом участке тела; крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии могут образовыватьсяязвенно-некротическиеповерхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлияниями на конъюнктивах, склерах и слизистой оболочке ротоглотки. При более тяжёлом течении развиваются носовые, желудочные, почечные и маточные кровотечения. Уже на ранних сроках болезни могут появиться признаки поражения суставов; при этом в первые дни заболевания обычно возникают поражения мелких суставов кисти, а на 2-йнеделе болезни — крупных суставов. Суставная жидкость может носитьсерозно-гнойный характер, однако выделить из неё возбудитель, как правило, не удаётся. В более тяжёлых и запущенных случаях экссудат носит гнойный характер, в нём обнаруживают менингококки. Отличительная черта менингококцемии, позволяющая проводить клиническую дифференциальную диагностику с другими септическими состояниями, — ОТСУТСТВИЕ ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА. Диагностика Анамнез, клиника Клинический анализ крови — увеличение лейкоцитов, ускорение СОЭ, снижение тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина; Исследование спинномозговой жидкости — характерен нейтрофильный плеоцитоз, обнаружение диплококков; Бактериологический метод — выделения менингококка в результате посева биоматериала на питательные среды; Серологические исследования — выявление антител к менингококку и нарастание их титра; ПЦР — обнаружение ДНК менингококка. Лечение: Антибиотики. Левомицетин сукцинат вводят внутримышечно по 50-100 мл в сутки в три-четыре приема. Дезинтоксикационные средства: раствор Рингера, пятипроцентный раствор глюкозы, плазма и ее заменители, альбумин; Фуросемид — для профилактики отека головного мозга; Противосудорожные препараты (сибазон); Витамины С, группы В; Глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) — при тяжелом течении инфекции. 60.Менингококковый менингит: клиника, диагностика, лечение. Менингококковый менингит, так же как и менингококцемия, чаще развивается после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается остро с подъёма температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов — резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приёмом пищи. При осмотре больных отмечают их возбуждение, эйфорию, в части случаев уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания. Характерна гиперемия лица, нередки герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные су дороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, задержка мочеот деления. В тяжёлых случаях заболевания больной принимает характерную вынужденную позу. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах (положение «взведён ного курка»). Эту симптоматику, довольно часто встречавшуюся до эры антибиотикотерапии, в настоящее время наблюдают лишь в запущенных случаях. Рано, уже в первые сутки болезни, появляются тоническое напряжение мышц и мышечные контрактуры — ригидность затылочных мышц и длинных мышц спины, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Для детей грудного возраста указанные менингеальные симптомы нетипичны; можно наблюдать лишь выбухание и напряжение большого родничка, а также симптомы подвешивания и «треножника». Отмечают повышение сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон. Нередко менингеальные симптомы сочетаются с признаками поражения черепных нервов. Наиболее тяжёлое течение менингококкового менингита наблюдают при мол ниеносном варианте с набуханием и отёком головного мозга, а также при синд ромах церебральной гипотензии и эпендиматита (вентрикулита). При молниеносном течении менингита уже с первых часов заболевания можно наблюдать развитие отёка и набухания головного мозга с возможным вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие. Клиническое описание это го состояния приведено в разделе «Осложнения». У детей младшего возраста менингит может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. У взрослых состояние в очень редких случаях бывает результатом усиленной дегидратации при проведении лечебных мероприятий. быстрое нарастание признаков токсикоза и эксикоза, ступора, усиление рвоты, судорог. Наблюдают снижение рефлексов, мышечную гипотонию. У детей до года можно обнаружить западение большого родничка. При распространении воспалительного процесса на эпендиму может возникнуть синдром эпендиматита. Клинически он проявляется неукротимой рвотой, мышечными судорогами и тотальной ригидностью мышц. Больные принимают вынужденную позу с вытянутыми ногами, перекрещенными в стопах, и вытянутыми, сжатыми в кулаки руками. Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела чаще нормальная. При прогрессировании эпендиматита развиваются кахексия и гидроцефалия. Больные чаще погибают на фоне расстройств дыхания и сердечнососудистойдеятельности Диагностика: Анамнез, клиника Клинический анализ крови — увеличение лейкоцитов, ускорение СОЭ, снижение тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина; Исследование спинномозговой жидкости Бактериологический метод — выделения менингококка в результате посева биоматериала на питательные среды; Серологические исследования — выявление антител к менингококку и нарастание их титра; ПЦР — обнаружение ДНК менингококка. Лечение: Госпитализация. Антибиотики (преимущественно пенициллинового ряда, реже – тетрациклины, сульфаниламиды). жаропонижающие, инфузионных растворов, диуретиков, витамины группы В глюкокортикостероиды. 61.Менингококковая инфекция: эпидемиология, патогенез, классификация. МИ - Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже — с поражением других органов и систем. Этиология. Возбудитель (Neisseria meningitidis) — грамотрицательные кокки, неустойчивые во внешней среде, чувствительные ко многим антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. В цереброспинальной жидкости располагаются внутри- и внеклеточно попарно, в виде кофейных зерен. Менингококки содержат эндотоксин, по антигенной структуре делятся наряд серогрупп -А, В, С, D, Н, I, К, L, X, Y, Z, 29E и W-135. В период эпидемических подъемов заболеваемости в прежние годы от больных преимущественно выделяли менингококки серогруппы А. В настоящее время чаще выделяются менингококки серогрупп В и С. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, инфицированный менингококком. Наибольшую эпидемическую опасность представляют люди, не имеющие клинических признаков болезни -менингококконосители, и особенно больные назофарингитом. Инфекция передается воздушно-капельным путем, встречается преимущественно в зимне-весенний период. Чаще болеют дети — 80% всех случаев генерал и зеванных форм приходится на детей до 14 лет. Патогенез. Возбудитель имеет тропизм к слизистой оболочке носоглотки, на которой при определенных условиях размножается и выделяется с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции — менингококконосительству. При снижении активности местного иммунитета, нарушении микробиоценоза менингококк может внедриться вглубь слизистой оболочки, вызывая воспаление и симптомы назофарингита. Лишь у 5% больных назофарингитом менингококк, преодолевая местные барьеры, проникаете сосуды под слизистого слоя, а затем гематогенно распространяется, повреждая различные органы. Гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие генерализованных форм инфекции. Менингококки проникают в кожу, мозговые оболочки, суставы, сетчатую оболочку глаза, надпочечники, легкие, миокард и другие органы. Ведущую роль в патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции играет системный воспалительный ответ организма, развивающийся в ответ на бактериемию и токсемию. В результате возникают гемодинамические нарушения, прежде всего, в зоне микроциркуляции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и глубокие метаболические расстройства, что приводит к тяжелому, нередко необратимому, поражению жизненно важных органов. Причиной смерти при генерал и зеванных формах болезни могут быть ИТШ, ОСН, отек-набухание головного мозга, отек легких, острая надпочечниковая недостаточность, ОПН. Летальность при менингококковой инфекции достигает 12,5 %. После перенесенной болезни развивается стойкий типоспецифический иммунитет. Классификация: Инкубационный период длится 1-10, чаще 5-7 дней. 1. Локализованные формы: а) менингококконосительство, б) острый назофарингит. 2. Генерализованные формы: а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая), б) менингит, в) менингоэнцефалит, г) смешанная форма (менингит + менингококцемия) 3. Жидкие формы: а) эндокардит, б) артрит (полиартрит), в) пневмония, г) иридоциклит подобное. 62.Инфекционный мононуклеоз: клиника, диагностика, лечение. Инфекционный мононуклеоз — острое антропонозное вирусное инфекцион ное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы. Клиническая картина Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической,фолликуляр ной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В не которых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами. С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обе их сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидныхмышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначи тельно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной. У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз. Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзногохарактера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже. Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2—3нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, норма лизуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный син дром, В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет. Лабораторная диагностика Анамнез, клиника Изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов . В крови присутствуют атипичные мононуклеары — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цель ной крови и сыворотке. ИФА, ПЦР Лечение Постельный режим Диета Специфической терапии нет Полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Жаропонижающие АМИНОПЕНИЦИЛЛИНЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ! 63.Чума: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика. Правила забора и пересылки зараженного материала. Чума — острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжё лой интоксикацией и серозно-геморрагическимвоспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса. Этиология Возбудитель — грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробнаябактерияY. pestis родаYersinia семейства Enterobacteriaceae. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно. Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 Аг, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- иW-Arпредохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется20-30дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов — до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Эпидемиология Основной резервуар и источник инфекции — дикие грызуны (почти 300 видов), распространённые повсеместно. Основные источники в природе —сурки, суслики, песчанки, полёвки, пищухи и др. Основной резервуар инфекции в антропургических(городских, портовых) очагах чумы— синантропные крысы. Имеются данные о роли верблюдов как источников инфекции для человека. Механизм передани разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен ивоздушно-капельный(при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и не которые виды клещей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и соба кам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Че ловек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании. |