Экзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара
 Скачать 226.43 Kb.
|
|
Диагностика: клинические данные, Бактериологическое исследование крови, мочи, содержимого различных органов (экссудаты, гнойные или слизистые отделяемое), пунктат костного мозга на среду Китт-Тароции.ПЦР. Увеличение СРБ. ОАК: тромбоцитопения. Определение концентрации прокальцитонина (больше 2 нг/мл). Лечение: Принципы терапии: санация инфекции антибиотикотерапия (в/в 7-10 дней) ГКС (60-120 мг) - для купирования неотложных состояний. иммунокорекция (полиглобин, пентаглобулин, ронлейкин, антистафилоккоковая плазма) Восстановление тканей перфузии (декстраны, плазмозаменители, гепарин, допамин.) Антиоксиданты (вит. С, токоферол) Ингибиторы ферментов ( трасилол, контрикал, гордокс) Детоксикационная терапия (УФОК, ГБО, лазеротерапия, плазмоферез, энтерособция) Контаминационная терапия (дефлюкан, амфотерицин В). 94. Листериоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Листериоз - сапронозное инфекционное заболевание , поражающее преимущественно новорожденных, беременных и иммуносупрессивных лиц. Отличается клиническим полиморфизмом с проявлениями от латентной инфекции до тяжелых поражений нервной системы и сепсиса. Этиология: Возбудитель - подвижная неспорообразующая гр + палочка Listeria monocytogenes. Имеет жгутики, образует капсулу, трансформируется в L-форсы и паразитирует внутри клеток. МИкроаэрофилы, растут на обычных питательных средах. Фактор патогенности листериолизин О, разрушает мембраны фаголизосом. Высокоустойчивы во внешней среде. Эпидемиология: Резервуар и источник инф. - многие виды диких, домашних и сельхоз. животных, а также различные объекты внешней среды. Механиз передачи разнообразный, основной фекально-оральный. Естественная восприимчивость людей невысокая. Постинфекционный иммунитет выражен слабо. Распространенность повсеместная. Клиника: Может приобретать острое, подострое, хроническое и абортивное течение, обычно склонно к рецидивированию. Инкубационный период от нескольких дней до 1,5 мес, чаще длится 2-4нед. Общие черты острых форм листериоза: внезапное начало озноб быстрое повышение температуры тела до 38-40С головная боль раздражительность боль в мышцах Клинические формы: ангинозно-септическая глазожелезистая железистая нервная тифоподобную септико-гранулематозную (у плодов и новорожденных) смешанную Ангинозно-септическая форма: Часто. Клиническое проявление - ангина(катаральная, фолликулярная). температура 38,5-39 С, кашель, насморк, боли в горле, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, ув. и разрыхление миндалин, образование на них пленчатых налетов или язв, покрытых пленками. Регионарные лимфатические узлы увеличенны, безболезненны. Глазожелезистая форма: Редко. Повышение температыры, снижение остроты зрения. Развивается конъюктевит с отеком конъюктивы, отек вет, сужение глазных щелей, увеличение и небольшая болезненность околоушных и шейных лимфатических узлов. Железистая форма Лихорадка, интоксикация, увеличение многих групп лимфатических узлов. Нервная форма: менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга. Поражение периферической нервной системы - парезы, параличи, полирадикулоневрит. Гепатолиенальный синдром. Тифоподобная форма: длительная лихорадка, выраженная интоксикация, гепатоспленомегалия, диарея, экзантема. Септико-гранулематозная форма: высокая лихорадка, расстройства дыхания и кровообращения. Специфическая пневмония, гнойный плеврит. Рвота, слизисты стул. Гепатоспленомегалия. Менингеальные симптомы, судороги, параличи. Диагностика: ОАК: моноцито, лейкоцитоз, гранулоцитоз. пов.СОЭ. Бактериологическое иссл.- кровь, цереброспинальная жидкость, слизь из носоглотки и зева, отделяемое конъюктивы, пунктат л.у., околоплодных вод, плаценты. РА с листериозным диагностикумом, РНГА, РСК Лечение: Этиотропное - тетрациклин - 300 мг 4 р/сут., доксициклин - 100 мг в/сут., эритромицин - 30 мг/кг в/сут. внутрь в 4 приема. При менингите и менингоэнцефалите назначают бензипенициллина натриевую соль по 75 000 - 100000 ЕД/кг в/в каждые 4 ч. (кларитромицин, ципрофлоксацин). При глазожелезисой форме местно 20% р-р сульфацила натрия (альбуцида), 1% гидрокортизоновую эмульсию. Профилактика: Ветеринарно-санитарные и санитарно-гигиенические мроприятия. Спецфической профилактики нет. 95. Инфекционно-токсический шок. Принципы диагностики и неотложной терапии. Клиника и диагностика ИТШ Чаще всего ИТШ при инфекционных заболеваниях развивается у пожилых, больных с иммунодефицитом на фоне предшествующей выраженной эндогенной интоксикации с гектической или реммитирующей лихорадкой. Наиболее распространенная классификация ИТШ была предложена В.И.Покровским. Согласно этой классификации выделяют 3 стадии шока: I стадия – компенсированный шок, II стадия – субкомпенсированный шок и III стадия – декомпенсированный шок. По данным С.Н.Соринсона, только 5,4 % больных направляются в стационар в I стадию шока, что говорит о трудностях ее диагностики. Используемый реаниматологами шоковый коэффициент или коэффициент Алговера (отношение ЧСС к систолическому АД) может привести к ошибке. В норме у здоровых людей он составляет 0,5-0,6. Повышение показателя до 1 соответствует I стадии шока, до 1,5-II стадии и превышение 1,5-III стадии шока. На коэффициент Алговера можно четко ориентироваться при геморрагическом и дегидратационном шоке. При ИТШ тахикардия может являться компенсаторной реакцией на повышение температуры тела или обусловлена инфекционным миокардитом и, наоборот, при тяжелом атеросклеротическим кардиосклерозе – может отсутствовать. С другой стороны у больных с фоновой гипертонической болезнью даже при значительном снижении АД шоковый коэффициент может оставаться нормальным. У инфекционных больных с гипертермией для своевременной диагностики I степени ИТШ надо следить за 3 показателями: температурой, ЧСС и АД. При критическом снижении температуры, если ЧСС не снижается, а остается на уровне 100 или даже нарастает свыше 100 надо думать о начинающемся ИТШ. Этот перекрест врачи средних веков называли «укусом дьявола». Патогенетически это состояние соответствует инфекционной гипотонии, выбросу цитокинов первой волны и началу централизации кровообращения. По последней причине систолическое давление остается на уровне 90-100 мм.рт.ст. Из других симптомов I стадии шока следует отметить бледность или мраморность кожных покровов, акроцианоз, снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (меньше 25 мл/час), выраженную общую слабость, апатию, чувство тревоги, усиление головной боли или появление мышечных болей. Стадия субкомпенсированного шока, как правило, диагностируется вовремя. Систолическое давление ниже 90, но выше 50 мм.рт.ст. У гипертоников оно снижается на 30-40 мм по сравнению с рабочим давлением. Выраженная тахикардия со слабым наполнением пульса. Разлитой цианоз, олигурия, сменяющаяся анурией, холодные конечности, одышка. Декомпенсированный шок характеризуется снижением систолического АД ниже 50 мм, диастолическое давление может не определяться. Пульс нитевидный 140-160 в 1 минуту, коллаптоидные пятна на коже, отеки конечностей, оглушенность, сопорозное состояние или потеря сознания. ЦВД нулевое. Смерть наступает от прекращения сердечной деятельности. Лечение ИТШ Одним из условий успешной терапии ИТШ является удаление или существенное уменьшение причины, обусловившей развитие у пациента шокового состояния. Причиной развития ИТШ является системная эндотоксемия, следовательно основным аспектом стартовой терапии этого состояния будет дезинтоксикационная инфузионная терапия. Препаратом выбора является среднемолекулярный коллоидный препарат – реополиглюкин в количестве 400 мл, который вводится в/в капельно в течение 30-60 минут. Только при декомпенсированном шоке, протекающим с абсолютной гиповолемией, возникает необходимость в первоначальном струйном введении 200-400 мл крупномолекулярных коллоидных растворов типа полиглюкина или гидроксилэтилкрахмала. В дальнейшем гемодиллюция обеспечивается кристаллоидными растворами, а при развитии II стадии ДВСсиндрома – коагулопатии потребления – введением криоплазмы с добавлением гепарина. Разрабатывая подходы к лечению ИТШ при менингококкцемии, В.И.Покровский рекомендовал применение ГКС в перерасчете на преднизолон в дозах 5 мг/кг массы при I стадии шока, 10 мг/кг – II стадии и 20 мг/кг при III стадии. Теоретически применение ГКС при ИТШ вполне обосновано, т.к. они улучшают гемодинамику, стабилизируют мембраны клеток, обладают дезинтоксикационным эффектом, а по последним данным, ингибируют действие отдельных цитокинов шокового каскада, в частности ФНОα, NО-синтетазу. К стартовой терапии ИТШ следует отнести применение вазоконстрикторов. Препаратом выбора является допамин в дозах 5-10 мкг/кг или добутамин в дозе 4-10 мкг/кг особенно в I и II стадию шока. При декомпенсированном шоке комбинируют один из этих препаратов с норадреналином в дозе 2-10 мкг/кг. В качестве венотоника используется 10% раствор сульфокамфокаина по 2,0 мл 2-3 раза в сутки. Применение адреналина и мезатона противопоказано. Для улучшения реологических свойств в I стадию ДВС синдрома вводят гепарин 10-20 т. единиц. В стадию коагулопатии потребления 5 т. на фоне введения криоплазмы. Кроме того, применяются дезагреганты – трентал, курантил, пентоксифиллин. К второй фазе терапии ИТШ следует отнести коррекцию КЩР, электролитного баланса, ингибиторы протеаз, респираторную поддержку за счет введения кислорода через маску или носовой катетер, а при развитии дистресс-синдрома–перевод больного на ИВЛ. Схема лечения ИТШ 1. Гемодинамическая поддержка – инфузионная терапия, направленная на достижение в первые 6 часов терапии следующих показателей: ЦВД-8-12 мм.рт.ст., АД ср.-более 65 мм.рт.ст., диурез 0,5 мл/кг/г, гематокрит-более 30%. С этой целью, особенно при дефиците ОЦК надо начинать с введения коллоидных растворов - гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК декстранов (струйное введение реополиглюкина 200-400 мл), с дальнейшим подключением кристаллоидов и свежезамороженной плазмы ( при коогулопатии потребления и снижения коагулиионного потенциала крови). Общий объем гемодилюции до 3 л в сутки. 2. Глюкокортикостероиды из расчета по преднизолону 5 мг/кг при I ст.шока, 10 мг/кг при II и 20 мг/кг пр III степени. Однако, в последние годы появились данные о необоснованности введения больших КГС. Эффективными дозами считают 300 мг/сутки гидрокортизона на 3-6 введений на протяжении 57 дней. 3. Допамин в дозе 10 мкг/кг/мин. Введение норадреналина в I-II стадию шокапротивопоказано.Применение адреналина и мезатона противопоказано. 4. Борьба с ДВС-синдромом – гепарин, гепарин+криоплазма, активированный протеин С (АПС-дигрик в дозировке 24 мкг/кг/час в течение 4 суток) дезагреганты–курантил. 5. Коррекция показателей КЩР, электролитного баланса, гипергликемии, (последняя должна поддерживаться на уровне 4,4-6,1 ммоль/л), антиферментны. 6. Спорным остается вопрос о применении антибиотиков во время ИТШ. Большинство авторов рекомендуют переход на бактериосготические антибиотики–левомицетин-сукцинат до 3,0-6,0 в сутки в/в. 96. Дегидратационный шок. Клинические признаки и мероприятия интенсивной терапии. Гиповолемия (дегидратация) характеризуется острым дефицитом воды в организме в результате массивных потерь жидкости и сопровождаются нарушением электролитного баланса, изменением кислотно-основного состояния. В клинике инфекционных болезней чаще всего встречаются изотонический и гипертонический типыдегидратации. Изотоническая дегидратация возникает у больных с острыми диарейными кишечными инфекциями и обусловлен действием бактериальных токсинов на эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Соединяясь с эпителиоцитами, энтеротоксины воздействуют на их ферментативные системы: аденилциклазу, гуанилциклазу, индуцирующих образование циклической 3,5 АМФ и цГМФ, что приводит к повышению секреции изотонической жидкости (К - 135 ммоль/л, Na - 18-20 ммоль/л, щелочных оснований - 40 ммоль/л, Сl 90-100 ммоль/л). При изотонической дегидратации уменьшается объем внеклеточной жидкости - интерстициального и внутрисосудистого секторов. Снижение объема внутрисосудистого сектора приводит к уменьшению притока венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс. По мере развития дегидратации резко падает величина артериального давления, что может привести к гиповолемическому шоку. Степень снижения артериального давления служит важным критерием для оценки тяжести дегидратации. Гипертоническая дегидратация имеет место у высоко лихорадящих больных (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), у коматозных больных, в случаях нарушения глотания (ботулизм, стволовые энцефалиты и др.), из-за повышенных потерь воды путем перспирации и/ или недостаточного поступления её в организм. В результате происходит повышение коллоидноосмотического давления крови, что ведет к перемещению воды и электролитов из интерстициального пространства, а затем из клеток во внутрисосудистое русло. Одновременно отмечается приход ионов натрия в клетку и выход ионов калия (трансминерализация), возникает клеточная дегидратация. В клинической картине доминирует жажда, сухость кожи и слизистых, различной степени энцефалопатия и олигоанурия. Если дефицит жидкости не возмещается извне, появляются выраженные гемодинамические расстройства и наступает обезвоживание. Уменьшение содержания воды во внутрисосудистом русле приводит к повышению гематокрита, концентрации натрия, развивается падение артериального давления, вплоть до шока. В большинстве случаев острых кишечных инфекций развиваются гиповолемические состояния разной степени выраженности, вместе с тем классической моделью гиповолемического шока, развивающегося в результате острого обезвоживания, является тяжелая форма холеры. Холера - циклическая инфекция с преимущественным поражением ферментных систем энтероцитов, приводящим к значительной потере воды и электролитов с кишечным содержимым по типу секреторной диареи. Попав через рот с водой или пищей, холерные вибрионы локализуются на поверхности слизистой оболочки тонкой кишки и в ее просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождаются выделением токсической субстанции II типа - холерогена. Холерный энтеротоксин (холероген) действует на эпителиальные клетки кишечника, активирует фермент аденилатциклазу, вследствие чего резко усиливается внутриклеточная трансформация АТФ в циклическую 3'5'-АМФ (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет кишечника, что обуславливает появление характерной водянистой диареи, а впоследствии рвоты, объем которых может достигать 30 л и более в сутки, развивается внеклеточная изотоническая дегидратация. На первое место выступают гемодинамические расстройства: уменьшается величина венозного возврата, и сердечного выброса, снижается артериальное давление, падает объем циркулирующей крови. Первой защитной реакцией являются тахикардия, жажда, уменьшение диуреза за счет повышения реабсорбции воды и электролитов в канальцах почек. Однако, если потери жидкости нарастают, ОЦК резко снижается, у больного наблюдаются выраженная жажда, осиплость голоса, заостряются черты лица, артериальное давление нестабильное, олигоанурия (II-III ст. дегидратации). В этом случае включаются компенсаторные механизмы: растормаживаются прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол в органах и тканях. Происходит усиленный выброс катехоламинов, концентрация в крови адреналина и норадреналина увеличивается в десятки раз. Катехоламины увеличивают число сердечных сокращений и оказывают действие в зоне микроциркуляции, блокируя прекапиллярные сфинктеры и расширяя посткапилляры. В результате открываются артерио-венозные шунты. Шунтирование кровотока способствует выравниванию центрального и периферического кровообращения и поддерживает ОЦК на достаточном уровне. При этом возрастает величина периферического сопротивления и повышается артериальное давление. Однако, недостаточность перфузии тканей обуславливает нарушение клеточного метаболизма. Этому способствуют дефицит кислорода и накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз и циркуляторная гипоксия. Блокада аэробных энергетических процессов определяет переход к анаэробному гликолизу, что сопровождается увеличением коэффициента лактат/пируват крови (лактацидемия), снижается уровень парциального давления кислорода и повышается уровень парциального давления углекислого газа в периферической кропи, рефлекторно происходит возбуждение дыхательного центра и возникнет одышка. Гипервентиляция приводит и вымыванию углекислого газа из крови и снижению парциального давления углекислого газа, развивается гипокапния и гемическая гипоксия: гемоглобин не отдает и не присоединяет кислород, тем самым усугубляются процессы метаболизма и нарастает ацидоз. Продолжающиеся потери жидкости приводят к срыву компенсаторных механизмом. Прекапилляры раскрываются, происходит переполнение капиллярного русла, развивается капилляростаз с агрегацией форменных элементов крови, микротромбозом, развитием микроциркуляторного блока «сладж-синдром». В результате значительная часть крови выключается из циркуляции, что приводит к критическому падению ОЦК, уменьшению венозного возврата крови, прорессирующим нарушениям гемодинамики и перфузии тканей. Кровоток сохраняется только в головном мозге и сердечной мышце- «централизация кровообращения». Выключение из кровотока значительной части сосудистого русла сопровождается глубокой ишемической гипоксией почек, развитием острой почечной недостаточности. Нередко ОПН сохраняется в течение длительного времени и после выведения больного из состояния шока. В конечном итоге при продолжающемся обезвоживании и отсутствия соответствующей терапии наступают необратимые нарушения гомеостаза, несовместимые с жизнью. Для более объективной оценки обезвоживания была предложена клинико-патогенетическая классификация степени дегидратации: Iстепень-потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела; IIстепень-потеря жидкости равна 4-6% массы юла; IIIстепень-потери жидкости достигают 7-9 % массы тела; IVстепень-потери жидкости 10% и более. Для I и II степени обезвоживания характерны компенсируемые потери жидкости и электролитов, при III и IVст. появляются признаки декомпенсации, и развивается гиповолемический шок. Каждая степень обезвоживания имеет свои клинические и лабораторные параметры, в частности: |