Экзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара
 Скачать 226.43 Kb.
|
|
Легионеллез - острое бактериальное инфекционное заболевание, обусловленное различными видами легионелл. Характеризуется лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, преимушественным поражением легких с тяжелым течением, а также нарушением функций ЦНС, почек, органов пищеварения. Этиология: Возбудители - грамотрицательные аэробы подвижные бктерии рода Legionella семейства Ltgionellaceae. Известно более 40 видов легионелл; для человека патогенно 22 вида. Наиболее частый возбудитель - L.pneumophila. Выделяют 35 сероваров бактерий; чаще всего заболевания вызывают бактерии 1-го серовара. L.pneumophila культивируют на клеточных средах (куриные эмбрионы, морские свинки). Легионеллы очень чувствительны к составу рН питательных сред. Факторы патогенности включают ЛПС - комплекс (эндотоксин) сильно действующий экзотоксин. Возбудитель устойчив во внешней среде: -в жидкой среде при температуре 25 С могут сохранятся 112 сут.; - при 4 С - 150 сут. Способны к образованию биопленок в совокупности с друими микроорганизмами. Под действием 1% р-ра формалина, 700 этилового спирта, 0,002 % р-ра фенола легионеллы погибают за 1 мин, в 3% р-ре хлорамина - в теч. 10 мин. Легионеллы высоко чувствительны к эритромицину, левомицетину, ампициллину. Нечувствительны к пенициллину и цефалоспоринам. Патогенез: Основные ворота инфекции - различные отделы дыхательной системы, включая легочную ткань. Характер входных ворот определяет форму и тяжесть инфекционного процесса. В ходе развития воспалительной реакции бактерии поглащаются фагоцитами. Бактерии могут длительно сохраняться в фагоцитах, обуславливая затяжное течение инфекции с рецидивами. Бактерии размножаются в фагоцитах приводя к гибели последних и быстрому прогрессированию патологического процесса. Инфицированные альвеолярные макрофаги выделяют большое кол-во провоспалительных цитокинов, стимулирующих воспалительную ревкцию в зоне газообмена. Воспалительный процесс распространяется на терминальные бронхиолы и альвеолы. В зоне поражения обнаруживается массивная экссудация полиморфноядерных нейтрофилов и макрофагов с признаками интенсивного лизиса лейкоцитов, накопление ядерного днтрита и фибрина. Отмечается выраженный отек интерстициальной ткани. Распространение возбудителя с током крови по различным органам и системам приводит к развитию нарушений микроциркуляции вплодть до дистресс-синдрома,воспалительного процесса с гемаррагическим компонентом, формированием лимфоцитарных инфильтратов и некрозов. Эти реакции связаны с воздействием определенных факторов бактерий (цитотоксин, цитолизин, фенилаланинаминопептидаза). Они обусловливают токсическое поражение клеток, гидролиз белков и аминокислот, гемолиз эритроцитов, развитие геморрагических и некроточеских процессов. Особенно часто поражаются легкие, почки, печень, костный мозг. Клиника: Инкубационный период при различных формах заболевания варьирует от 2 до 10 дней, в среднем составляя 4 - 7 сут. Тяжелая пневмония частая форма легионеллеза. В превые дни наблюдают продромальные симптомы: головные боли, слабость, снижение аппетита, возможно развитие диареи и рвоты. При остром начале быстро поднимается температура до 39 - 40 С, нарастают признаки тяжелой интоксикации. Жалобы: озноб, головную боль, боли в мышцах и суставах, выраженную потливость. Развивается общая слабость, адинамия. Появляются признаки токсического поражения ЦНС: эмоцианальная лабильность, заторможенность, обмороки, галлюцинации, потеря сознания и бред. Реже: атаксия, дизартрию, нистагм, паралич глазодвигательного нерва. К середине недели возникает сухой кашель, который становится мучительным, со скудной слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. Развиваются тдышка, сильные боли в груди. В легких выявляются участки ослабленного дыхания, большое кол-во сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. На рентгенограмме: очаговые округлые инфильтраты разнообразной локализации; в последствии они сливаются и образуют обширные очаги затемнения по типудолевой /односторонней/тотальной пневмонии. Поражения ССС проявляются артериальной гипотонией, брадикардией, сменющейся тахикардией. Часто (около 30% случаев) возникают продолжительная диарея с болями в животе и урчанием кишечника, гепатиты с желтухой и изменениями бх крови. Возможны нарушения ф-ии почек вплодь до почечной недост. Острый альвеолит характерно появление с первых дней сухого кашля на фоне высокой лихорадки и интоксикации. В дальнейшем кашель становится влажным с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нарастает отдышка. Аускультативно с обеих сторон выслушивают диффузную, длительно сохраняющуюся крепитацию. Лихорадка Понтиак представляет собой ОРЗ легионеллезной этиологии, протекающее без проявления пневмонии. На фоне температуры (38-40С), появляются озноб, головная боль, диффузеые миалгии. Развивается ринит, трахеобронхит бронхит4 нередко сочетаются с болями в животе. Неврологические нарушения: головокружение бессонница расстройства сознания и координации различной степени. Течение болезни благоприятное. Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форта Брэгг) На фоне умеренных общетоксических и респираторных признаков возникает экзантема крупнопятнистого, кореподобного, скарлатиноподобного или петехиальнго характера. Сыпь не имеет определенной локализации, после ее исчезновения шелушения кожи отсутствуют. Лечение: Основа этиотропного лечения - применение макролидов (эритромицин, азитромици, кларитромици). В частности, эритромицин назначают внутрь в дозе 2 - 4 г в сут. В тяжелых случаях а/б вводят в/в капельно: эритромицин фосфат по 1 г в сутки (максимально до 2 - 3 г в сут.) спиромицин (ровамицин) по 1,5 млн ЕД 3 раза в день. При отсутствии или малой выраженности клинического эффекта лечение дополняют назначением рифампицина в дозе 0,6 - 1,2 г в сут. Хороший клинический эффект дает назначение фторхинолонов (пефлоксацин). Этиотропное лечение продолжают до стойкой нормализации температуры, в среднем его длительность сост. 2-3 нед. Патогенетическое лечение направленно на борьбу с интоксикацией, кровотечениями, развитием ДН и почечной недост., шоковым сост., проводят по общепринятым правилам. Инфузионное лечение проводят по общим принципам с использованием 5 -10% р-в глюкозы и коллоидных р-р (реополиглюкин, гмодез, альбумин) с учетом диуреза. В случае пневмонии кол-во вводимой жидкости ограниченно. При развитии ИТШ и при выраженной клинике альвеолита абсолютно показаны ГКС. Для коррекции гипоксии применяют разные виды оксигенотерапии, в том числе гипербарическую оксигенацию. Профилактика Осуществляют контроль за работой системы кондиционирования, качесвом воды, используемой для лечебных и гигиенический процедур, и вентиляционной системой. 90. Герпетическая инфекция: этиология, классификация вирусов герпеса. Классификация: ВПГ-1, ВПГ-2. (простой герпес) Simplexvirus Вирус ветрянки герпес-зостер 3 (ВВ3-ВГ-3 типа) - опоясывающий лишай, ветряная оспа. Varicellovirus. Вирус Эпстайна-Барр (ВЭБ - ВГ-4) - Инфекционный мононуклеоз. Lymphocryptovirus. Цитомегаловирус (ЦМВ - ВГ-5) - ЦМВ-инфекция. Cytomegalovirus. ВГЧ - 6,7 - экзантема новорожденных, синдром хронической усталости. Roseolovirus. ВГЧ - 8 - саркама Капоши. Неклассифицированные вирусы. Этиология: ВПГ-1, ВПГ-2. (простой герпес): возбудитель ДНК-геномный вирус рода Simplexvirus (1,2),Varicellovirus(3), способен пожизненно сохраняться в латентной форме в нервных ганглиях и вызывать поражение кожи и слизистых. Чувствителен к эфиру, фенолу, формальдегида. Нестоек во внешней среде, инактивируется под действием солнечного света, нагревания, УФ. ВЭБ - ВГ-4: возбудитель ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus, способен реплицироваться в В-лимфоцитах. Вызывает пролиферацию клеток (отличие). Аг: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (EA), мембранный (MA). ЦМВ - ВГ-5: возбудитель ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus, 3 штамма: Davis, AD-169, Kerr. 91. Ку-лихорадка: этиология, эпидемиология, клиника, принципы диагностики и лечения. Ку-лихорадка - острое зоонозное природноочаговое заболевание с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации, часто с атипичными пневмониями. Этиология: Возбудители - мелкие гр - , палочковидные/кокковидные бактерии Coxiella burnetii рода Coxiella. Облигатный внутриклеточный паразит, размножается в цитоплазме клеток. Способны образовывать L- формы. Высокоустойчивы в окр.ср. Способны образовывать споры. Эпидемиология: Резервуар и источник инф. - домашние и дикие животные (преимущественно грызуны) и птицы. Хранители рикетсий клещи (иксодовые, гамозные, аргасовые). Механизм передачи разнообразный. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряженный. Ку-лихорадка имеет выраженную очаговость. Заболеваемость связанна с профессией: охотники, животноводы и лица занятые сбором, хранением и переработкой животного сырья. В природных очагах болезни заражение чаще происходит весной, летом и осенью. Клиника: Выделяют острую, подострую и хроническую формы. Острая форма инкубационный период от 3 до 30 дней, иногда до 3 мес. Начальный период: начинается внезапно с появления озноба, быстрого в течение 1-2 дней, повышения температуры 39-40 С,. Слабость, потливость, сильная диффузная головная боль, миалгии и артролгии, нарушение сна. Характерна болезненность при движении глаз, ретробульбарные боли, боли в глазных яблоках. Раздражительность, возбуждение, бессонница, делирий. Гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, конъюктивы и слизистой оболочки ротоглотки, разрыхленность и гипертрофия миндалин, энантема на мягком небе. Период разгара: Высокая температура держится 1 нед., затягивается на субфебрильных велицинах 7-8 дней, далее 2 я волна повышения температуры. Брадикардия, артериальная гипотония. Бронхит и трахеит. Интоксикация, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита, боли в животе, метеоризм. Период реконвалесценции Диагностика: ОАК: лейкопения, нейтропения, лимфо- и моноцитоз, ув СОЭ Серология: РА, РСК, РНИФ. Лечение: Этиотропное - тетрациклины, левомицетин, рифампицин, эритромицин. Дезинтоксикационное лечение, витамины, НПВС. ГКС. 92. Клещевой энцефалит: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. КЭ - острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с поражением различных отделов нервной системы, развитием парезов и параличей. Этиология: Возбудитель - РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Выделяют 5 основных генотипов вируса с различной степенью вирулентности: генотип 1 - дальневосточный вариант 2 - западный центрально-европейский вариант 3- греко-турецкий вариант 4 - восточно-сибирский вариант 5 - уралосибирский вариант Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах. При низких температурах (-60 и ниже) вирус сохраняется длительное время, в лиофилизированном сосстоянии - в течение многих лет. Сохр. в продуктах питания: молоко/масло. Иннактивируется при кипячении (через 2-3мин), нагревании (60 с - через 20 мин) УФО. Эпидемиология: Резервуар и источник инф. - теплокровные животные и птицы. Источник для человека - иксодовые клещи. (имаго-яйцо-личинка-нимфа-имаго) Механизм передачи трансмиссивный, возможен алиментарный путь (сырое молоко инфицированных коз, овец, коров.) Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет напряженный иммунитет. Клиника: Инкубационный период от нескольких дней до 4 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют 3 периода: Начальный неврологических расстройств исхода (выздоровление, хронизация или смерть больных) Начальный период: длительность 1 нед., характеризуется развитием общетоксических признаков. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до 39 - 40 С, ознобами, резкой головной болью, болями в пояснчной области и конечностях, В глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, общей слабостью. При осмотре: заторможенность, сонливость, оглушенность, сознание сохраненно. Разлитая гиперемия: лицо, шея, грудь; конъюктива полнокровна, склеры инъцированы. Пульс, тоны сердца и АД снижены. Язык обложен часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика ослаблнна, склонность к запорам, печень и селезенка увеличены. Период неврологических расстройств: Уже в первые дни болезни могут развиться: парестезии, парезы конечностей, эпилептиформные припадки. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики пазличают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалическую, менингоэнцефалополиомиелитическую, полирадикулоневритическую. Лихорадочная форма: характерен общетоксический синдром, имеет доброкачественное течение без выраженных поражений нервной системы и заканчивается выздоровлением. Менингеальная форма: Высокая температура (40С), интоксикация, менингеальные симптомы. Иногда бывает диплопия глаз, повышение сухожильных рефлексов. При спиномозговой пункции выявляют признаки серозного менингита. Течение доброкачественное. Менингоэнцефалитическая форма: Более тяжелое течение, нередко с осложнениями и неблагоприятными исходами. Выделяют 2 клинических вырианта: Диффузный. общетоксические и менингеальные симптомы,расстройсва сна, раннее нарушение сознания вплоть до развития глубокой комы. Психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, утрата в ориентации времени и пространства. Эпилнптиформные припадки, тремор рук и языка, снижение мышечного тонуса, фибриляции. Очаговый. В зависимости от зоны поражения ЦНС развиваются спастические парезы конечностей, парезы черепных нервов, птоз, страбизм, диплопия, парез мягкого неба, афонии, нарушений глотания. Менингоэнцефалополиомиелитическая форма: Раннее развитие (3-4 день болезни) симметричных парезов мышц шеи, туловища, верхних конечностей на фоне фибрильной лихорадки, общетоксических и менингеальных признаков. В дальнейшем (через 2-3 нед.) развивается выраженная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди конечностей. Полирадикулоневритическая форма: редко. общетоксические и менгиальные симптомы, поражение корешков периферических нервов (чувство ползанья мурашек, покалывание, нарушается чувствительность). Диагностика: ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Серологический метод: ИФА (выявление Е-Аг вируса в спиномозговой жидкост, РНК возбудителя в сыворотке крови и ликворе с помощью ПЦР), РТГА, РСК, РНГА, РН. Лечение: в условиях инфекционных/неврологических отделений, больные не контагиозны. Строгий постельный режим. Специфическое лечение - противоэнцефальный донорский иммуноглобулин. Дозировка зависит от формы, тяжести и периода болезни, массы пациента. Разовая доза 0,1 мл/кг 1-3 р/сут. в течение 3-6дней. В тяжелых случаях - донорский иммуноглобулин плазмы реконваресцентов клещевого энцефалита до 250 мл. Дезинтоксикационная и дегитратационное лечение. Профилактика: Создание неблагоприятных экологических условий для клещей, уничтожение их и предотвращение укусов. Специфическая профилактика - инактивированной культуральной вакциной. Включает троекратную вакцинацию и последующую ревакцинацию 4, 6 и 12 мес. 93. Сепсис: патогенез, клиника, принципы диагностики и лечения. Патогенез: Центральным звеном патогенеза является часть оболочки грамнегативных бактерий - эндотоксин (липополисахарид) У грампозитивных бактерий - поверхностные структуры микробных клеток (пептидогликан, тейхоевые кислоты) Патофизиология сепсиса: Бактериальная инфекция ГР"+" и Гр"-": тейхоевая кислота, пептидогликан, эндотоксины, стафилококковый протеин А, стрептококковы протеин М. Активация моноцитов (макрофагов, лимфоцитов) и др. клеток, продуцирующих цитокины и медиаторы воспаления. ИЛ-1,2,4,6,8,10,13, ФНОФАТ, ТФР,гамма-интерферон, простагландины, NO, кислородные радикалы, факторы комплемента и др. Синдром состемного воспаления, иммунодепрессия, паралич иммунитета. Гр + : Нарушение переферического кровообращения. Гипотензия Гипоперфузия ДВС-синдром Гр - : сепсис септический шок пневмония полиорганная недостаточность Клиника: инкубационный преиод выявить трудно. Лихорадка: постоянная, ремитирующая, интермитирующая. Полиорганный характер поражения: Дыхательная система: отдышка приводящая к респираторному алкалозу и усталости дыхательных мышц, до РДС. Бронхиты, пневмонии, абсцессы, гангрены, выаотные, серозные, кровянистые и кровянисто-гнойные плевриты. ССС: дисфункция сосудодвигательного центра, падение тонуса сосудов в области n.splanchnici, что приводит к гиперемии внутренних органов, бледности кожи, синюшности губ, носа, ушей, кистей. Пульс 120-140 в мин, АД снижено. Поражение сосудов в виде флебитов, эмболий мнлких сосудов кожи, г.м., септический эндокардит. Кожи и слизистых: эритема, кровоизлияния, акне, пустулы, пузырки с серозным или геморрагическим сод., обширные кровоизлияния в местах сдавления. Геморрагическая сыпь с некрозами на дистальных отделах конечностей. Геморрагии на слизистой ротовой полости, конъюктивах, склер. Мочеполовой системы: моча насыщена, сод. белок, цилиндры. В крови повышен уровень мочевины и мочевой к-ты, остаточного азота, калия и хлоридов, снижено сод. Са. Эмболический геморрагический нефрит. Почечный абсцесс, пара- и перинефриты. Снижение диуреза и азотемия при ОПН. Органов брюшной полости: обложен язык, рвота, понос, иногда геморрагического характера. Гепатомегалия, паренхиматохная желтуха, спленомегалия. Повышение уровня билирубина и транфераз при поражении почени, снижение ПТИ, холестерина, общего белка. При развитии дисбактериоза - поражение ротовой полости, миндалин, кишечника. Крови: ДВС- со снижением кол-ва тромбоцитов, снижением свертываемости крови, лейкоцитоз с левосторонним сдвигом вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость, анэозинофилия, лимфопения, моноцитопения, снижение эритроцитов, гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз. При молнееносном сепсисе наблюдается алейкия. Пов. СОЭ (15-80 мм в час). Поражение органов и систем: артриты (иногда гнойные), болезненность мышц. Панофтальмия, кровоизлияние в сетчатку, отиты. ЦНС: возбуждение, прострация, возможны гнойные менингиты, судороги, кома, поражение ЧМН. |