Экзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара
 Скачать 226.43 Kb.
|
|
42. Дифференциальный диагноз дифтерии. Локализованную и распространенную дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Ее отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, не яркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При пленчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налетов. Наиболее труден для диф. Диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличим от ангин кокковой этиологии. При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо проводить диф диагностику с паратонзилярным абсцессом, некротическими ангинамипри заболеваниях крови, кандидозом, химическими и термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны быстро рапространяющиеся фибринозные налеты, отек слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрессирующие проявления интоксикации. Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. 43. Принципы лечения и профилактики дифтерии. 1.Больных дифтерией от начала болезни до ее исхода, включая период осложнений, целесообразно лечить в одном инфекционном стационаре с привлечением всех необходимых специалистов и служб. 2. Нейатрализация дифтерийного токсина. -внутримышечное или внутривенное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки( АПДС). - при гипертоксической и токсической дифтерии 2-3 степени, крупе, тяжелых комбинированных формах положительная внутрикожная проба не является противопоказанием для лечения АПДС, поэтому постановка ее при этих формах не обязательна. -введение сыворотки проводится в этих случаях под защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов. 3. Антибактериальные препараты в среднетерапевтических дозах продолжительностью 5-10 дней. (пенициллин, полусинтетическе пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, макролиды. 4. Дезинтоксикационная терапия. -энтеральная -парентеральная -экстракорпоральная. 5. Купирование инфекционно- токсического миокардита, пристеночного эндокардита; невритов и периневритов; надпочечниковой недостаточности; нарушение микроциркуляции, ИТШ; устранение синдромов ДВС. 6. При тяжелом течении миокардитов. -глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты. -гепарин, курантил, свежезамороженная плазма -метаболические средства( рибоксин, витамины группы В,С и Е) -десенсибилизирующие препараты -при ОССН( мочегонные средства, нитраты, сосудистая и инотропная поддержка ареномиметиком допамином, добутрексом). 7.Антихолиностеразные средства( прозерин до 6 мг в сут) - витамины группы В. -дибазол, трентал, агапурин - в восстановительном периоде- ЛФК, массаж, ГБО. 8. Выписка больного должна проводится после полного клинического выздоровления; двухкратного бактериологического обследования на наличие возбудителя с отрицательным результатом; больного обследуют с интервалом в 1-2 дня и не ранее трех дней после отмены антибиотиков; после выписки из стационара больные и носители токсигенных коринебактерий дифтерии сразу допускаются в организованные коллективы. 44.Этиология, эпидемиология, патогенез ботулизма. Ботулизм- острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры. Этиология: Возбудитель- подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразующая бактерия Clostridium botulinum. Имеет вид палочек с закругленными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. По антигенным свойствам продуцируемого токсина подразделяется на серотипы А, В, С, D, E и F. Прогревание до 80С вегетативных форм бактерий вызывает их гибель в течении 30 мин. В анаэробных условиях вегетативные формы продуцируют специальный летальный токсин. Токсин- единственный, но исключительный по силе факторов патогенности возбудителя. В 375 тысяч раз сильнее яда гюрзы. В консервированных продуктах токсин может сохранятся годами. Споры ботулизма образуются в неблагоприятной среде из вегетативных форм. Устойчивы к кипячению в течении 4-5 часов. Устойчивы к соли( 18%), к заморажению, высушиванию, действию УФО. Эпидемиология: Резервуар и источники инфекции- почва, дикие и домашние животные, водоплавающие птицы, рыбы. -во внешней среде споры длительно сохраняются в воде и почве. -заболевание человека может возникнуть только при употреблении в пищу продуктов, которые хранились в анаэробных условиях без предварительной механической или достаточной термической обработки. - в продуктах, контаминированных спорами, из них образуются вегетативные формы бактерий, которые продуцируют токсин. - в РФ- грибы, копченная или вяленая рыба. Также бывает раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Патогенез: -ведущая роль принадлежит токсину. -токсин всасывается уже в полости рта. -поступает в кишечник. -проникает в лимфоток и кровоток. -прочно связывается с нервными клетками. -токсин является сильным клеточным ядом, блокирующим белок. -блокирует ацетилхолинтрансферазу, прекращение выделение ацетилхолина в синаптическую щель, нарушается нервно- мышечная передача, поражаются нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга, нарушается иннервация мышц, прежде всего, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности( глазодвигательные, глоточные, гортанные, дыхательные). -нарушается вегетативная иннервация, снижается секреция пищеварительных желез( выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочного- кишечного тракта, парез дыхательных мышц приводит к острой вентиляционной дыхательной недостаточности. - все виды гипоксии. -гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и редко- от внезапной остановке сердца. Патогенез раннего ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами. Споры прорастают в анаэробных условиях раны или особенностей микрофлоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы и продуцируют токсин. 45. Клиника, диагностика, дифф диагностика, профилактика ботулизма. Клиника: -инкубационный период до суток, реже2-3дня. -чем короче инкубационный период, тем тяжелее заболевание. -у каждого второго больного появляются симптомы интоксикации и гастроэнтерита. - к концу первых суток болезни понос сменяется атонией кишечника, нормализацией температуры и появлением неврологических симптомов. -паралитический синдром( офтальмоплегический, бульбарный, миастенический). Офтальмоплегический синдром: жалобы на туман, сетку перед глазами, двоение. Больные плохо различают близлежащие предметы, не могут читать, птоз, мидриаз, косоглазие. Бульбарный синдром: ощущение комка за грудиной, осиплость голоса, невнятность речи, гнусавость, афония, нарушение глотания( вначале твердой, затем жидкой пищи), афагия, толчкообразное высовывание языка, парез мягкого неба, надгортанника голосовых связок, языка, сухость и обложенность языка. Миастенический синдром: слабость, снижение мышечной силы, ощущения сжатия в грудной клетке, парез диафрагмы, лицо маскообразное. Клинические особенности раневого ботулизма и ботулизма младенцев: отсутствие гастроэнтерита, отсутствие общетоксического синдрома, внезапная младенческая смерть до года. Дифф диагностика: менингоэнцефалиты; острое нарушение мозгового кровообращения; отравление нейротропными ядами, при них в отличие от ботулизма, наблюдаются: -менингеальные синдромы, изменения в ликворе, центральные параличи, нарушение чувствительности, судороги, нарушение сознания, психические расстройства, общетоксический синдром. Верификация диагноза: ОАК- моноцитоз; появление лейкоцитоза и ускорение СОЭ- плохой прогностический признак; биологическая проба на белых мышах; серологическая диагностика(РНГА, РП, ИФА); посев на аэробные среды. Профилактика ботулизма: кипячение консервированных продуктов перед употреблением( разрушение токсина); хранение консервированных продуктов в холоде( не прорастают в споры); половинная доза сыворотки тем, кто также ел продукт, но не заболел. 46. Цестодозы( эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Цестодозы – это группа гельминтозов людей и позвоночных животных, возбудителями которых являются ленточные черви, которых также называют цестодами или просто лентецами. Эпидемиология: Основным источником заражения окружающей среды служит человек, определённую роль могут играть домашние и дикие животные, питающиеся рыбой. Механизм заражения человека пероральный. Факторы передачи - инвазированная сырая, недостаточно просоленная или плохо термически обработанная рыба, а также икра. Заболеваемость дифиллоботриозом имеет очаговый характер. Патогенез: Лентецы, прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, ущемляют её ботриями, изъязвляя, некротизируя и атрофируя травмируемые участки. При множественной инвазии гельминты могут вызватъ непроходимость кишечника. Эозинофилия и катаральные явления в слизистой оболочке в раннем периоде болезни обусловлены сенсибилизацией организма к антигенам гельминта. Эндогенный гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты лежит в основе патогенеза дифиллоботриозной мегалобластной анемии. Гельминт выделяет специфический белковый компонент (рилизинг-фактор), нарушающий связь витамина В12 и гастромукопротеина. В результате длительного паразитирования возбудителя (до 20 лет), даже одной особи гельминта, анемия приобретает черты пернициозной и сопровождается поражением периферических нервов и спинного мозга. Клиника: Цестодозы у человека первостепенно проявляются симптомами интоксикации, так как цестоды выделяют токсичные для организма человека вещества. Проявлениями синдрома интоксикации являются потеря аппетита, слабость, вялость, головные боли, головокружение. В групе с признаками интоксикации обычно идут аллергические высыпания на коже. Наиболее яркие высыпания по типу крапивницы появляются в начале паразитирования цестод. К симптомам интоксикации присоединяется глоссит, язык становится «лакированным» из-за сглаживания сосочков, возникают трещины, цвет языка ярко-малиновый. Развиваются нарушения нервной системы в виде неприятных ощущений в конечностях, а при тяжелом состоянии парезы и параличи. Кишечные цестодозы, при достижении гельминтом значительных размеров, могут манифестировать в виде обтурационной кишечной непроходимости. В этом случае больной попадает на консультацию к хирургу. Кишечные цестодозы проявляются абдоминальными болями неясной локализации, а также нарушениями стула в виде запоров или поносов, возможен метеоризм. Эти клинические проявления являются следствием механической травматизации слизистой кишечника органами прикрепления цестод. Если возбудителем цестодоза является эхинококк, то клиника изменяется в зависимости от органа пораженного финнозной стадией червя. В каком бы органе не находилась финна, с течением времени она интенсивно растет, и увеличиваясь, сдавливает окружающие ткани, приводя к их атрофии. Если финна локализована в легких, то в клинике будет присутствовать бронхит, пневмония. Если поражен головной мозг, то больного будут мучить упорные головные боли. Растущая финна может приводить к компрессии спинного мозга, а результатом этого могут стать парезы и параличи конечностей. Эхинококковая финна может поражать костные структуры и приводить к переломам вследствие уменьшения плотности кости. Если финна расположена в печени, то больного беспокоят тупые боли в правом подреберье возникающее из-за растяжения капсулы печени и не связанные с приемом пищи, присутствует ощущение тяжести. Пузырная жидкость, содержащаяся в эхинококковом пузыре очень токсична и аллергенна. В случае ее разрыва может развиться анафилактический шок. Альвеококковая финна расположенная в печени и при ее небольших размерах ничем не беспокоит больного, но по мере роста в печени начинает пальпаторно определяться опухолевидное образование. Возникает ощущение дискомфорта в правом подреберье. В центре финна некротизируется. Финна обладает инвазивным ростом, т.е. не сдвигает близлежащие ткани, а прорастает в них, вызывая их разрушение. При прорастании в кровеносные сосуды возможно метастазирование в другие органы (легкие, головной мозг). Диагностика: Важную роль играю методы визуализации (УЗИ, КТ, МРТ, рентгенография) особенно при цестодозах, сопровождающихся образованием цист в различных органах. Также некоторых взрослых червей можно обнаружить при колоноскопии, хотя это обычно происходит случайно.При кишечных инвазиях определить гельминтоз можно с помощью анализа кала, где обнаруживаются яйца и членики паразита. Также результаты анализа крови помогают выявить заболевание. К современным методам диагностики цестодозов относятся иммунологические методы исследования, способные выявлять антитела в организме, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на изучении. ДНК Лечение: -в острой стадии используют методы дезинтоксикационного и десенсибилизирующего лечения. - празиквантел( билтрицид) в суточной дозе 75мг/кг( в 3 приема)- 1 день. 47.Трихинелез: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Эпидемиология: резервуар и источник возбудителя- домашние(свиньи, лошади, собаки, крысы) и дикие (кабаны, медведи) животные. Механизм передачи- фекально-оральный. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных мяса и мясных продуктов, содержащих трихинеллы. Заражение диких животных происходит в результате поедания трупов павших животных. Домашние животные заражаются при поедании продуктов забоя, пищевых отбросов, падали. Патогенез: внедрение личинок трихинелл, проглоченных с инвазированным мясом, в стенку тонкой кишки вызывает катарально- геморрагическое воспаление в слизистой и подслизистой оболочках, а при тяжелой инвазии- язвенно- некротические повреждения кишечника. Быстрота развития воспалительных реакций, так же как их интенсивность, зависит от массивности инвазии. Клиника: инкубационный период может варьировать от нескольких дней до 1мес и более. В среднем он длится 2-3 нед. Заболевание начинается внезапно или с короткого продромального периода- в течении 2-3 дней больные отмечают слабость, разбитость, головную боль, иногда диарею, рвоту и боли в животе. Вслед за продромальной симптоматикой появляются ранние специфические признаки трихинеллеза: отек век и одутловатость лица; коньюктивит; лихорадка; миалгия; эозинофилия. Температура тела поднимается остро или постепенно, она может достигать высоких цифр и сохранятся от нескольких дней до 2-3 недель. Возникают мышечные боли, в первую очередь они затрагивают: икроножные, поясничные, диафрагмальные, жевательные, мышцы глазного яблока. У части больных отмечается зудящие высыпания на коже макуло- папулезного, реже геморрагического и иного характера. В первые 1-2 недели заболевания возможны поражения легких. Они проявляются кашлем, признаками бронхита. Эозинофилия развивается в первые дни болезни, сопровождается лейкоцитозом. Диагностика: паразитологический метод исследование- трихинеллоскопия( обнаружение в зараженном мясе инкапсулированных личинок трихинелл. -серологические реакции( РСК, РНГА, ИФА). -со 2й недели заболевания при отсутствии приема глюкокортикостероидов становится положительной кожная аллергическая проба. Лечение: мебендазол( вермокс) по 300-600 мг в сутки в 3 приема курсом на 7-14 дней. Для купирования токсико- аллергических реакций- преднизолон (внутрь 30 мг в сутки и более), антигистаминные средства, препараты кальция. Дезинтоксикационное и симптоматическое лечения проводят по общим принципам. 48. Энтеробиоз: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Энтеробиоз- антропонозный гельминтоз из группы нематодозов, сопровождающийся зудом в перианальной области и диспепсическими расстройствами. Эпидемиология: резервуар и источник возбудителя- человек. Зараженный человек начинает выделять острицы через 12- 14 дней после инвазирования. Выделение может продолжаться несколько месяцев или даже лет при повторном самозаражении. Механизм передачи фекально- оральный. Перианальный зуд приводит к расчесам, раздавливанию зрелых самок и загрязнению рук яйцами остриц. Заражение возможно в плавательных бассейнах, особенно в раздевалках. В переносе яиц остриц определенную роль играют мухи. Патогенез: при паразитировании в дистальных отделах тонкой кишки, а так же в слепой, восходящей и поперечной ободочной кишке острицы вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, прикрепляясь к стенке кишки передним концом. Клиника: частый симптом- зуд в перианальной области и близлежащих к ней областях, особенно в вечернее и ночное время. Эпизоды зуда длятся по 2-3 дня и повторяются с интервалом 2-3 недели, что объясняется сменой вымирающих паразитов, их новой генерацией при аутореинвазии. Прогрессируют нарушения сна и раздражительность, повышенная утомляемость. Дети жалуются на головне боли, худеют. Возможны судорожные припадки, обмороки. Диспепсические расстройства у некоторых больных при выраженной инвазии проявляются учащенным кашицеобразным стулом, иногда со слизью, болями и урчанием в животе, метеоризмом, тошнотой иногда рвотой. Диагностика: шпателем или тампоном, смоченным 50% р-ом глицерина, делают соскоб с перианальных складок. Для снятия яиц на перианальную область накладывают липкую ленту, которая затем подвергается микроскопии. Лечение: при легких формах- вечерние клизмы из 4-5 стаканов воды (детям из 1-3 стаканов) с добавлением на каждый стакан по половине чайной ложки натрия бикорбоната. -при массивной инвазии- пирантел по 10 мг/кг 2раза с интервалом 10 дней; вермокс- детям по 2-3 мг/кг, взрослым по 100 мг 2 раза с интервалом 10 дней; альбендазол- по 0,4 г 2 раза с интервалом 10 дней; медамин- в суточной дозе 10мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течении 1 сут. Контроль эффективности лечения проводят через 4 нед. Профилактика: Осуществляется комплекс санитарно-противоэпидемических и леебно-профилактических мероприятий. Гигиеническое воспитание, соблюдение мер личной гигиены, обеззараживание постельного и нательного белья, ошпаривание посуды, ночных горшков и детских игрушек кипятком, поддержание чистоты в помещениях. |