Главная страница
Навигация по странице:

  • 34. Эпидемиология, патогенез и клиническая классификация сальмонеллеза.

  • 35. Клиника, диагностика, лечение и профилактика сальмонеллеза

  • 36. Эпидемиология и патогенез холеры.

  • 37. Клиника и диагностика холеры.

  • 38. Диф.диагностика холеры с дизентерией, сальмонеллезом, ПТИ, отравлениями ядохимикатами.

  • 39.Лечение больных холерой. Выписка рековалесцентов.

  • 40.Этиология, эпидемиология, патогенез и классификация дифтерии.

  • 41. Клинические признаки дифтерии.

  • Экзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара


    Скачать 226.43 Kb.
    НазваниеЭкзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара
    Дата18.06.2022
    Размер226.43 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаInfektsia_ekzamen_5_kurs-1.docx
    ТипДокументы
    #601213
    страница4 из 19
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

    33. Диф.диагноз сальмонеллеза с холерой.

    При холере стул обильный , водянистый, белисоватый, без примесей, с запахом рыбы в виде «рисового отвара»; отсутствуют боли в животе; отсутствует гипертермия( температура снижается); рвота обильная, спонтанная полным ртом, не приносящая облегчения, без предшествующей тошноты.

    При сальмонеллезе – повышение температуры с ознобом до 38-39 градусов; схваткообразные боли в эпигастрии и мезогастрии, урчание; испражнения вначале имеют каловый характер, примесь слизи и крови, затем становится зловонным, пенистым, зеленым; тенезмы – острые позывы на дефекацию.

    34. Эпидемиология, патогенез и клиническая классификация сальмонеллеза.

    Эпидемиология: зооноз; источник инфекции – домашние животные и птицы, дополнительный источник – человек(больной, носитель).

    Механизм заражения – фекально-оральный; пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой, пылевой.

    Патогенез : входные ворота –ЖКТ. Гастроэнтерит: в желудке часть возбудителя гибнет с выделением эндотоксина – гастрит. В тонком кишечнике происходит размножение сальмонелл, продукция цито- и энтеротоксинов. Разрушение части микробов с выделением эндотоксинов, воздействие на дистальный отдел тонкой кишки – энтерит, всасывание токсинов в кровь, синдром интоксикации, бактериемия, генерализация сальмонеллеза. При колите поражается поперечно-ободочная, сигмовидная, прямая кишка.

    Патология других органов и систем: угнетается функция пищеварительных желез; токсическое воздействие на почки; нарушение водно-электролитного обмена( но обезвоживание не выражено); токсин блокирует клеточное дыхание, окислительное фосфолирирование, нарушается углеводный, белковый и жировой обмен; дисбактериоз; нарушение обмена витаминов.

    Классификация

    1.Гастроинтестинальная(локализованная):

    -гастритический вариант

    -гастроэнтеретический вариант

    -гастроэнтероколитический вариант

    -энтероколитический вариант

    2. Генерализованная форма:

    - тифоподобный вариант

    - септический вариант

    3. Бактерионосительство:

    - острое

    - хроническое

    - транзиторное

    4. Субклиническая форма.

    35. Клиника, диагностика, лечение и профилактика сальмонеллеза

    Клиника : интоксикационный синдром, синдром гастроэнтерита, обезвоживание.

    Интоксикационный синдром: повышение температуры с ознобом (до 38-39) и держится на 3-5 дней. Жалобы на снижение аппетита, головную боль, слабость.

    Гастроэнтеритический синдром: кишечные расстройства наступают в первые 2-3 часа от начала болезни. Тошнота, рвота, схваткообразные боли в эпигастрии и мезогастрии, урчание, частые дефекации 10-15 раз в сутки. Характер стула: обильный, зловонный, пенистый, зеленый.

    Колитический синдром: наступает на 3-4 день болезни. Испражнения вначале имеют каловый характер, примесь слизи и крови, скудные. Тенезмы – острые позывы на дефекацию, болезненность и спазм сигмовидной кишки при пальпации.

    Общие проявления: язык сухой, покрыт густым налетом, тахикардия, снижение АД, приглушенность тонов сердца, гепатомегалия.

    Диагностика : в гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

    Специфические методы:1. Бактериологическое исследование фекалий

    2.серологическая диагностика: РНГА –диагностический титр 1/200; положительный результат с 5 дня, максимальные титры на 2 неделе болезни, исследование проводится в динамике.

    3. Экспресс-методы: ИФА, РИФ, иммуноалбсорбция

    Неспецифические : копрологическое исследование ( слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки).

    Лечение :этиотропное- фторхинолоны, нитрофураны, цефалоспорины; патогенетическое – дезинтоксикация, спазмолитики, ферменты, пробиотики.

    Профилактика :ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на обеспечение надлежащих условий в процессе убоя скота и птицы, соблюдение режима убоя животных,

    технологии обработки туш, приготовления и хранения мясных и рыбных блюд. Соблюдение санитарно- гигиенических правил приготовления пищи, раздельной обработки сырого мяса и варенных продуктов, условия и сроки хранения готовой пищи.

    36. Эпидемиология и патогенез холеры.

    Традиционным является водный путь фекально-орального механизма передачи. Гидрозоонозная болезнь человека.

    Патогенез : А-порция холерного токсина блокирует ГТФ-азную функцию G- протеина на уровне эпителия тонкого кишечника. В ворсинчатом эпителии цАМФ блокирует поступление воды, ионов натрия и хлора, а в складчатом - обеспечивает выведение воды и этих ионов. Основным звеном патогенеза холеры является острая, острая изотоноческая дегидратация. В организме существует 3 основных жидкостных бассейнов: 1. ОЦК, содержащий 5-7% жидкости;2. Тканевой 30%;3. Внутриклеточный 60%. Регуляция перераспределения жидкости в организме осуществляется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Потеря центрального объема ведет к перераспределению крови в грудную клетку, полость сердца и сосудов мозга. Это приводит к обезвоживанию тканей. Организм начинает работать в экономичном режиме, т.е. по короткому пути, раскрываются артериовентрикулярные шунты, по которым снабжаются только жизненноважные органы, а вся периферия отключается. Переферические сосуды спазмируются, возникает цианоз, в организме и тканях- грубейшие метаболические расстройства, ацидоз, накопление недоокисленных продуктов. Развивается одышка, которая вызывает дыхательный алкалоз. Развиваются все виды гипоксии-циркуляторная, гемическая, гипоксическая, гистотоксическая. При продолжающихся потерях жидкости наступает «секвестрация» органов, т.е. их компенсаторное отключение. В первую очередь страдают почки, где развивается некроз канальцев и ОПН. Прямым следствием нарушения микроциркуляции и гемоконцентрации является активация синдрома ДВС. Существенную роль играет потеря важных электролитов и прежде всего калия.

    37. Клиника и диагностика холеры.

    Клиника :клинические проявления холеры варьируют от субклинического течения до тяжелейшего состояния с резким обезвоживанием, гиповолемическим шоком и гибелью в первые сутки болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток.

    Энтерогастропатия : диарея(стул обильный, водянистый, белисоватый, без примесей с запахом рыбы в виде «рисового отвара»; отсутствие болей в животе; отсутствие гипертермии( снижение температуры); рвота обильная спонтанная полным ртом, не приносящая облегчения и без предшествующей тошноты; признаки эксикоза 1-4 степени.

    Эксикоз 1 степени: потеря жидкости не более 3% массы тела, рвота до 5 раз, жидкий стул до 10 раз, сухость слизистых, жажда, слабость, кожные покровы влажные, обычного цвета; индекс гематокрита 40-46%, величина рН крови7,36-7,40; относительная плотность плазмы 1,021-1,023г/см3; нарушений гемостаза, электролитного обмена нет; диурез не изменен.

    Эксикоз 2 степени: потеря жидкости 4-6%; частота дефекаций 4-20 раз; рвота не более 10 раз; резкая слабость, головокружение, сухость во рту, жажда, бледность кожи, цианоз губ; судорожные подергивания, кратковременные судороги икроножных мышц; сухость слизистых,

    осиплость голоса; учащение пульса до 100 в 1 мин.; олигурия; относительная плотность плазмы 1,023-1,025г/см3; умеренная гипокалиемия и гипохлоремия; индекс гематокрита 46-50%; величина рН 7,36-7,40( дефицит оснований 2-5 ммоль/л)

    Эксикоз 3 степени: потеря жидкости 7-9%; стул более 10 раз; рвота 15-20 раз; слабость, адинамия; неутомимая жажда; возбуждение, раздражительность; тянущие боли в мышцах, судороги; снижение температуры тела; заостренные черты лица, запавшие глазные яблоки; симптом « темных очков»; снижение тургора ткани( морщинистость и складчатость); сухость слизистых, угнетение соливации; ослабление голоса, охриплость; тахикардия 120-130 в мин.; гипотония 90/50 мм.рт.ст; гипокалиемия, гипохлоремия; гематокрит 50-55%; величина рН 7,30-7,36 ( дефецит оснований 5-10 ммоль/л); повышение плотности плазмы до 1,028-1,035 г/см3.

    Эксикоз 4 степени (холерный алгид): многократный обильный стул и рвота; гипотермия; отсутствие периферического пульса и АД; тихипноэ( 40-60 В мин.); анурия; афония; общий цианоз; «руки прачки», «рука акушера»; сморщивание кожи на животе; признаки легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ; парез кишечника; лейкоцитоз; относительная плотность плазмы 1,03 г/см3 и выше; индекс гематокрита 55% и выше; гипокалиемия и гипохлоремия; декомпенсированный метаболический ацидоз – рН крови7,30; дефецит оснований более 10 ммоль/л.

    Признаки гипо-и гиперкалиемии: гипокалиемия: тахикардия, аритмия, гипоксические изменения на ЭКГ(диффузные изменения в миокарде), судороги, парез кишечника, поражение почечных канальцев.

    Гиперкалиемия : брадикардия до асистолии, увеличение мочевины и креатинина при ХПН.

    Диагностика: основной метод- бактериологический, материал – испражнения, рвотные массы, желчь.

    Серологические методы: РОНГА, ИФМ, РНГА, специфическая мобилизация. Тест вибриоцидных антител достаточно специфичен- антитела появляются на 3-7 дней и сохраняется 2-3 месяца.

    Ускоренный метод: метод иммобилизации и микроагглютинации с фазово-контрастной микроскопией.

    Метод макроагглютинации при подращивании нативного материала.

    38. Диф.диагностика холеры с дизентерией, сальмонеллезом, ПТИ, отравлениями ядохимикатами.

    Холера: диарея(стул обильный, водянистый, белисоватый, без примесей с запахом рыбы в виде «рисового отвара»; отсутствие болей в животе; отсутствие гипертермии( снижение температуры); рвота обильная спонтанная полным ртом, не приносящая облегчения и без предшествующей тошноты; признаки эксикоза 1-4 степени.

    Дизентерия: повышение температуры тела, схваткообразные боли в животе, ложные позывы, тенезмы, частый скудный стул с примесью слизи и прожилок крови, ректальный плевок.

    Сальмонеллез: Тошнота, рвота, схваткообразные боли в эпигастрии и мезогастрии, урчание, частые дефекации 10-15 раз в сутки. Характер стула: обильный, зловонный, пенистый, зеленый, повышение температуры тела, симптомы интоксикации.

    ПТИ: инкубационный период длится несколько часов, иногда укорачивается до 30 минут, но может длиться до 24ч. И более. синдромы: интокикации, гастроэнтерита(тошнота, рвота, боли в эпигастрии, околопупочной области, жидкий стул), эксикоза.

    Особенности стафилококковой ПТИ: короткая инкубация (несколько минут), превалирует гастрит, режущие боли в подложечной области, нередко адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания; часто нормальная температура.

    Особенности кластридиальной ПТИ: интенсивные боли в животе, нормальная температура, жидкий кровянистый стул, может быть выраженный эксикоз, дегидратационный шок, ИТШ.

    Особенности протейной ПТИ: зловонный жидкий стул, нередко в процесс вовлекается толстый кишечник (стул цвета мясных помоев).

    Отравление ядохимикатами: эпид.анамнез, нет характерного стула, как при холере, повышение температуры тела, расширение зрачков, помутнение сознания, бред, галлюцинации, снижение АД, брадикардия, угнетение дыхания.( в этом ответе я не уверена, т.к. сама его делала из того, что знала).

    39.Лечение больных холерой. Выписка рековалесцентов.

    1.Госпитализация.

    2.Этиотропное лечение.

    Тетрациклин( 0,3-0,5 – 4 раза); Доксициклин (),1 2раза); Левомицетин ( 0.5 4 раза); Эритромицин ( 0.5 4 раза); Фуразолидон ( 0.1 4 раза); Ципрофлоксацин ( 0.5 2 рза 3-5 дней); Интетрикс ( 1 кап 4-6 раз); Энтеросептол( 0.25 3 раза ); Бактрим (960 2 раза); Амоксиклав (0.625 3 раза); Цефепим:

    3.Регидратация.

    А. Первичная регидратация.

    -в первые 1.5-2 часа поступления

    - 1 и 2 степени эксикоза перорально по 1-1.5 л каждый час, т.е по 200мл каждые 10 мин

    -при 3 и 4 ст экс.- полиионные кристаллоды в/в струйно( 36-38град) 70-120 мл в мин.

    Наиболее популярны растворы квартосоль и хлосоль.

    Б. Корригирующая регидратация.

    - подсчет продолжающихся потерь

    -капельное введение 5-10 мл в мин( оббьем потерь- кал, моча, рвота)

    -пероральное введение жидкости при: появлении испражнений калового характера; уменьшение обьема стула; отсутствие рвоты 12 часов; преобладании количества мчи над количеством испражнений в течение 12 часов.

    Выписка.

    1.Выздоровление.

    2.Завершение регидрационной и этиотропной терапии

    3.Получение трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала с интервалом в сутки, не ранее чем через 24-36 после отмены этиотропного лечения.

    4. До взятия первого исследования дают солевое слабительное

    5.У декретированных – 5кратное исследование кала и 1кратное желчи

    6,Перенесших холеру и вибрионосительство допускают к работе сразу после выписки из стационара независимо от профессии

    7.Диспансерный учет в территориальном ЦГСЭН и поликлинеке сроком на 3 мес

    8.В первый месяц Д-учета больных обследуют бактериологически 1 раз в 10 дней, в дальнейшем 1 раз в месяц

    9.Снятие с учета проводит комиссия всоставе главного врача, инфекциониста поликлиники и эпидемиолога).

    40.Этиология, эпидемиология, патогенез и классификация дифтерии.

    Дифтерия- острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

    Этиология: Возбудитель дифтерии- грамм положительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacteriym diphtheriae. Их характерное расположение в виде растопыренных пальцев, иероглифов. По Нейссеру бактерии окрашиваются в коричнево-желтый цвет с синими утолщенными концами. Выделяют 2 основных биовара возбудителя ( gravis и mitis). Возбудитель долго сохраняется во внешней среде( на поверхности предметов и в пыли до 2 мес). Под воздействием 10% р-ра перекиси водорода погибает через 3 мин, 50-60 С этиловым спиртом ерез 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60С гибнет через 10 мин.

    Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции- больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стертой и атипичными формами болезни. Реконвалисценты выделяют возбудитель в течении 15-20 сут( иногда до 3 мес).

    Механизм передачи- аэрозольный, путь передачи- воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязненные руки и объекты внешней среды ( предметы обихода, игрушки). Дифтерия кожи, глаз, половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах.

    Осенне-зимняя сезонность. Коллективный иммунитет зависит от плановой иммунизации населения. Создаваемый иммунизацией антитоксический иммунитет не препятствует формированию и распространению бактерионосительства.

    Патогенез: Основные входные ворота инфекции- слизистые оболочки ротоглотки, реже- носа и гортани, еще реже- коньюктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот.

    Размножение дифтерийных палочек и продукция экзотоксина и местнодействующих факторов.

    Повреждение тканей, включая слизистые оболочки, кожу, мышцы, нервные стволы.

    Образование экссудата, богатого белком.

    Плотность связи пленки с подлежащими тканями определяется глубиной действия токсина.

    Коринебактерии не проникают в циркуляторное русло крови и остаются в месте внедрения возбудителя.

    Выделяемый бактериальными клетками токсин проникает в кровь.

    В крови токсин связывается с глобулинами и альбуминами и уже через 2 часа прочно фиксируется тканями.

    Дифтерийный токсин является политропным ядом, поражающим практически все органы.

    Возникает регионарный лимфаденит, отек тканей шеи.

    Морфологически поражение сердца представляет последовательные стадииединого процесса- дистрофии, воспаления, склероза.

    В сосудах: вазодилятация, капиллярный стаз, образование микротромбов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

    В ЦНС: гиперемия, кровоизлияния в головной мозг и его оболочки.

    В периферической нервной системе: поражаются нервы и вегетативные ганглии- языкоглоточный, блуждающий, симпатический ганглий и нодозный ганглии блуждающего нерва; отдаленные отделы периферической нервной системы.

    В почках- нефротоксический гломерулонефрит различной степени выраженности.

    Классификация:

    1.Дифтерия ротоглотки:

    -локализованная а. островчатая б.пленчатая

    -распространенная

    2. Токсическая.

    - субтоксическая

    -токсическая 1 ст. тяжести (отек до середины шеи)

    - токсическая 2 ст. тяжести ( до ключицы)

    - токсическая 3 ст. тяжести ( летальность на 2-3 сутки болезни)

    3. Дифтерия гортани ( круп локализованный)

    4. Дифтерия гортани и трахеи ( круп распространенный)

    5. Дифтерия гортани, трахеи и бронхов ( нисходящий круп)

    6. Дифтерия носа( катаральная, пленчатая и токсическая)

    7. Дифтерия глаз (катаральная, пленчатая и токсическая)

    8. Дифтерия слизистой оболочки рта( щек, подъязычной области, языка, губ)

    9. Дифтерия половых органов ( анально- генитальная)

    10. Дифтерия кожи и ран

    11. Комбинированная дифтерия

    12. Бактерионосительство

    41. Клинические признаки дифтерии.

    Дифтерия ротоглотки.

    1. Самым характерным признаком при любой форме дифтерии ротоглотки является образование дифтерийной пленки на месте локализации возбудителя.

    2. Пленка имеет важные особенности:

    - пленка тесно спаяна с подлежащими тканями

    - при насильственном отделении пленки происходит кровотечение из травмированной слизистой оболочки

    - пленка вновь образуется на том же месте

    - помещенная в воду снятая пленка не распадается и тонет в отличии от гнойного налета

    - не растирается между предметными стеклами

    - острое начало

    - симптомы интоксикации

    -симптомы тонзиллита

    - умеренные боли в горле, которые прогрессируют и усиливаются на вторые сутки

    - миндалины шарообразно отечны, застойно гиперемированы

    - просвет света сохранен

    - на выпуклой поверхности миндалин появляются пленки

    Токсическая дифтерия.

    - резкое повышение температуры с первых часов заболевания до 39-40 С.

    - головная боль, озноб, повторная рвота, боли в животе, бледность кожи, общая слабость, вялость.

    - отек миндалин с распространением на дужки, язычек, твердое и мягкое небо.

    - плотные налеты на миндалинах, быстро увеличивающиеся и распространяющиеся за их пределы.

    - диффузная гиперемия слизистой ротоглотки.

    - значительное увеличение и болезненность региональных лимфоузлов.

    - приторно- сладкий запах изо рта.

    - отек подкожной клетчатки шеи.

    - геморрагический синдром.

    - стеноз гортани, затрудненное дыхание, афония.

    -миокардит, нарушение ритма сердечных сокращений.

    - полинейропатия.

    - острая почечная недостаточность.

    - инфекционно- токсический шок.

    Дифтерия гортани( круп).

    - осиплость голоса.

    -сухой кашель.

    - затрудненный вдох, одышка, цианоз кожи лиц.

    - вынужденное сидячее положение с запрокинутой головой.

    Дифтерия носа.

    -обильные слизисто-сукровичные выделения из носа.

    - пленчатые наложения на перегородке носа.

    Дифтерия глаза.

    - резкий отек век.

    -обильное слизисто- гнойное отделяемое.

    - яркая гиперемия, коньюктивиты.

    - пленка на конъюктиве одного из обоих век.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19


    написать администратору сайта