Экзамен по инфекции Принципы устройства и режима работы инфекционного стационара
 Скачать 226.43 Kb.
|
|
65. Сыпной тиф: эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение. Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) — острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность; в течение 10—21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период] первые 2—3, иногда 7—8 дней нормальной температуры тела. Механизм передачи — трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей главным образом платяных и в меньшей мере головных. Патогенез. После проникновения риккетсии в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсии по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсии в кровеносное русло сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактериальной системы крови с высвобождением эндотоксина. Токсинемия обусловливает острое начало заболевания. Лабораторная диагностика. 1.Лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий. 2.Для подтверждения диагноза в основном применяют серологические методы. РНГА. 3.Рекомендуют постановку реакций как с цельной сывороткой крови, так и с её фракциями, содержащими сывороточные IgM и IgG. 4.В те же сроки или немного раньше выявляются AT в РНИФ или методом ИФА. Наиболее широкое применение находит РНИФ (простота постановки, дешевизна, достоверность). Лечение. В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7-8 день апирексии, ходить — ещё через 2—3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического коллапса. Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Положительный эффект уже через 2—3 дня терапии. Курс лечения охватывает весь лихорадочный период и первые 2 сут нормальной температуры тела. Дезинтоксикационная терапия. В случаях сердечно-сосудистой недостаточ. применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин. По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии -антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). ГК (преднизолон) применяют только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой надпочечников недостаточности. Чрезмерное увлечение жаропонижающими средствами может способствовать развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём). 66. Бруцеллез: эпидемиология, патогенез, клиническая классификация, лабораторная диагностика. Бруцеллёз — зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации, протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем. Эпидемиология. Основной источник и резервуар инфекции — овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечены случаи заражения людей бруцеллёзом от северных оленей. В редких случаях источником заражения могут быть лошади, верблюды, яки и некоторые другие животные, которые выделяют возбудитель с молоком, мочой, калом, околоплодной жидкостью. Наиболее часто человек заражается бруцеллёзом от мелкого скота, возбудитель которого (В. melitensis) вызывает большинство тяжёлых форм заболевания. Течение болезни лёгкое; больной человек не опасен для окружающих. Механизм передачи возбудителя разнообразный, чаще всего фекально-оральный; контактно-бытовой и аэрогенный механизмы передачи. Восприимчивость всеобщая. Патогенез. 1.Бруцеллы проникают в организм человека через слизистые оболочки или по вреждённые кожные покровы. 2.Лимфогенным путём (лимфогенная фаза) возбудители заносятся в регионарные лимфатические узлы и накапливаются в них. При длительном сохранении бруцелл в лимфатических узлах происходит иммунологическая перестройка организма, накапливаются AT, выявляемые в серологических реакциях, становится положительной кожная аллергическая проба с бруцеллином, но клинические проявления не развиваются (фаза первичной латенции). 3.Вслед за ней наступает гематогенная фаза- острый бруцеллез (фаза гематогенного заноса). Развиваются бактериемия и эндотоксинемия, появляется клиническая симптоматика острого бруцеллёза. Образование некротических очагов. Воспалительные и токсические повреждения сосудов, органов, кожи, мышц. 4.С током крови возбудители разносятся по органам, богатым ретикулоэндотелием, и фиксируются в них. Образуются гранулемы в лимфатической системе, соед.тк., НС, сосудах (фаза полиочаговых локализаций- подострый бруцеллез). 5. Фаза экзоочаговых обсеменений: рецидивы и обострения. Повторная генерализация, реактивно-аллергические изменения, гранулематозный процесс в органах. 6.Резидуальный метаморфоз: рассасывание, фиброз, стойкие последствия (цирроз, рубцы). Клиника. Острое начало. Течение от 1 до 3 мес. Инкубационный период равен 1—4 нед, но может удлиняться до 2—3 мес. Клиническая классификация: различают острую (длительностью до 1,5 мес), подострую (до 4 мес), хроническую (более 4 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы. Острый бруцеллёз. Инкуб.пер. 1-8 нед. Ведущий синдром интоксикации: лихорадка, повышение t вечером и нормализация утром. Озноб, потливость, боли в мышцах и суставах. Поражение РЭС: гепатомегалия, полилимфоаденопатия. Поражения ССС: тахикардия, приглушенность сердечных тонов, гипотония, миокардит, эндокардит. Геморрагический диатез. Поражения легких: пневмония, бронхит. Поражения почек: синдр.токс.поч. Подострый. Течение от 3 до 6 мес.Синдром интоксикации менее выр. Синдром поражения РЭС. Синдром локальных поражений (опорно-двигательной системы, ЦНС и ПНС, мочеполовой системы. Хронический. Длительность более 6 мес. В клинике локальные поражения + астеновегетативный синдром. Температурная реакция и другие проявления интоксикации слабые или умеренно выражены. При хроническом бруцеллёзе наиболее часто развиваются комплексные органные поражения (смешанная форма). Признаки изменений опорно-двигательного аппарата характеризуются развитием - артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов, перихондритов. Поражения отделов позвоночника - сильные боли, ограничение движений, деформации, деструктивными изменениями. НС- радикулитов, плекситов, межрёберной невралгии, невритов слухового и зрительного нервов, расстройств чувствительности. Изменения со стороны вегетативной нервной системы вызывают гипергидроз, явления вегетативно-сосудистой дистонии. Часто формируются неврозы и реактивные состояния («трудный характер» больных). Урогенитальная патология проявляется орхитами и эпидидимитами у мужчин, оофоритами, сальпингитами, эндометритами и нарушениями менструального цикла у женщин.Характерны невынашиваемость беременности, дисменорея, бесплодие. Последствия бруцеллёза (резидуальный бруцеллёз). Сохраняются при отсутствии возбудителя в организме человека. Характерны остаточные явления, в основном функционального характера вследствие иммуноаллергической перестройки и расстройств вегетативной нервной системы: потливость, раздражительность, изменения нервно-психической сферы, артралгии, иногда субфебрилитет. Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя проводят посевы крови, пунктатов лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, костного мозга. РКА и РЛА, ИФА, обнаруживают Аг бруцелл в биологических средах (в первую очередь в крови). Широко применяют серологические реакции (РА Райта, РСК, РНГА, РИФ), выявляющие нарастание титров специфических AT. Для получения адекватных результатов рекомендовано одновременное при менение 3—4 серологических методов исследования (комплексная серодиагностика). Широко распространена внутрикожная аллергическая проба Бюрне с введением бруцеллина (белковый экстракт бульонной культуры бруцелл). Проба считается положительной при диаметре отёка более 3 см; развитие гиперемии и болезненность в месте введения бруцеллина при этом необязательны. 67. Клиника острого и хронического бруцеллеза. Острый бруцеллёз. (из лекции):Инкуб.пер. 1-8 нед. Ведущий синдром интоксикации: лихорадка, повышение t вечером и нормализация утром. Озноб, потливость, боли в мышцах и суставах. Поражение РЭС: гепатомегалия, полилимфоаденопатия. Поражения ССС: тахикардия, приглушенность сердечных тонов, гипотония, миокардит, эндокардит. Геморрагический диатез. Поражения легких: пневмония, бронхит. Поражения почек: синдр.токс.поч. (учебник): больные жалуются на недомогание, разбитость, нарушения сна, снижение работоспособности, боли в суставах и мышцах, головную боль, различных группах мышц и пояснице. увеличение периферических лимфатических узлов. Лихорадочная реакция обычно продолжается несколько дней, но может удлиняться до 3—4 нед, принимая волнообразный характер. Самочувствие больных вследствие умеренной интоксикации остаётся отосительно удовлетворительным даже на фоне высокой температуры тела и достаточно существенных объективных изменений. Эта клиническая особенность, свойственная бруцеллёзу, часто является причиной затруднений при проведении дифференциальной диагностики заболевания. В 10—15% случаев уже в остром периоде заболевания развиваются органные поражения опорно-двигательного аппарата, половой сферы, периферической нервной системы с соответствующей очаговой симптоматикой. Хронический. Длительность более 6 мес. В клинике локальные поражения + астеновегетативный синдром. Температурная реакция и другие проявления интоксикации слабые или умеренно выражены. При хроническом бруцеллёзе наиболее часто развиваются комплексные органные поражения (смешанная форма). Признаки изменений опорно-двигательного аппарата характеризуются развитием - артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов, перихондритов. Поражения отделов позвоночника - сильные боли, ограничение движений, деформации, деструктивными изменениями. НС- радикулитов, плекситов, межрёберной невралгии, невритов слухового и зрительного нервов, расстройств чувствительности. Изменения со стороны вегетативной нервной системы вызывают гипергидроз, явления вегетативно-сосудистой дистонии. Часто формируются неврозы и реактивные состояния («трудный характер» больных). Урогенитальная патология проявляется орхитами и эпидидимитами у мужчин, оофоритами, сальпингитами, эндометритами и нарушениями менструального цикла у женщин. Характерны невынашиваемость беременности, дисменорея, бесплодие. 68. Лечение и профилактика бруцеллеза. Лечение. Этиотропная терапия эффективна при остром бруцеллёзе; меньший эффект наблюдают при активации процесса у больных подострыми и хроническими формами. Оптимальным считают назначение двух антибиотиков, один из которых должен проникать через клеточную мембрану. Применяют одно из следующих сочетаний с учётом противопоказаний (дети до 15 лет, беременность, лактация, эпилепсия). • Рифампицин (по 600-900 мг/сут) и доксициклин (по 200 мг/сут) внутрь непрерывным курсом, длительностью не менее 6 нед. При рецидивах курс лечения повторяют. • Доксициклин (по 100 мг 2 раза в сутки) курсом на 3—6 нед и стрептомицин (по 1 г внутримышечно 2 раза в сутки) в течение 2 нед. Это сочетание эффективнее предыдущего, особенно при спондилите, но применяемые препараты проявляют высокую токсичность. • Офлаксацин (по 200—300 мг 2 раза в сутки) внутрь и рифампицин в вышеуказанных дозах. В комплексной терапии бруцеллёза применяют дезинтоксикационные средства, АТФ, метионин, мягкие иммуности муляторы (дибазол, пентоксил, тималин и др.). Широко применяют противовоспалительные средства — НПВС (индометацин, бруфен и др.). При болях (невриты, невралгии, боли вегетативного характера) проводят симптоматическую терапию в виде новокаиновых блокад 1% раствором новокаина, внутривенные введения 0,25% раствора новокаина в возрастающих дозах. Применение глюкокортикоидов следует проводить с большой осторожностью. Их назначение вынужденно при поражениях ЦНС (менингит, менингоэнцефалит), а так же при выраженных воспалительных изменениях (ор- хиты, невриты и др.) и отсутствии эффекта других противовоспалительных средств. Лечебную (убитую) бруцеллёзную вакцину в последние годы для лечения больных применяют всё реже из-за её способности вызывать подавление иммунитета, увеличивать возможность рецидивов, вызывать аутоиммунные реакции и реакции на содержащиеся в ней балластные вещества. В период стойкой ремиссии при хронической форме и резидуальном бруцеллёзе назначают лечебную физкультуру, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение (УВЧ, кварц, парафиновые аппликации, радоновые ванны). Профилактика и борьба с бруцеллёзом основаны на проведении комплекса ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий, направленных на снижение и ликвидацию заболеваемости бруцеллёзом сельскохозяйственных животных. В качестве вспомогательной меры в эндемичных по бруцеллёзу регионах проводят активную иммунопрофилактику бруцеллёза животных введением живой вакцины. Прививкам подлежат также постоянные и временные работники животноводства, а также работники мясокомбинатов. Большое значение имеют обезвреживание сырья и продуктов животноводства, кипячение и пастеризация молока и молочных продуктов, другие мероприятия. 69. Столбняк: эпидемиология, патогенез, клиника. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — травоядные животные, грызуны, птицы и человек, в кишечнике которых обитает возбудитель; последний выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Столбнячная палочка также широко распространена в почве и других объектах внешней среды, где она может размножаться и долго сохраняться. Наиболее благоприятны для вегетации и сохранения микроорганизма чернозёмные и краснозёмные, богатые гумусом почвы, а также почвы, хорошо удобренные органическими веществами. Механизм передачи — контактный; возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (раны, ожоги, отморожения). Инфицирование пупочных ран при несоблюдении асептики при родах может стать причиной столбняка новорождённых. Патогенез. Попадая в организм через повреждения наружного покрова, споры возбудителя остаются в месте входных ворот. При наличии анаэробных условий (некротические ткани, сгустки крови, ишемия, инородные тела, флора, потребляющая кислород) и отсутствии достаточного уровня иммунной защиты споры прорастают в вегетативные формы. После этого начинается интенсивная выработка столбнячного экзотоксина. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Он избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны прежде всего в двигательных клетках передних рогов спинного мозга. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечнополосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Клиника. Инкубационный период – от 4 до 14 дней. Чем короче, тем тяжелее протекает заболевание. Симптомы продромального периода – головная боль, бессоница, повышенная раздражительность, чувство напряжения, общее недомогание, обильная потливость, боли и подергивания в области раны, боли в спине. Ведущий симптом – развитие тонических и клонических судорог скелетных мышц. Судороги начинаются либо около раны, или в жевательных мышцах (тризм жевательных мышц); При нисходящей форме судороги начинаются с тризма жевательных мышц, при восходящей – с судорог в области конечностей и туловища. При развитии судорожных сокращений мимической мускулатуры лицо перекашивается – “сардоническая улыбка”. При вовлечении мышц шеи – запрокидывание головы. Сокращения дыхательных мышц – асфиксия. При генерализованном столбняке развивается “опистотонус” – туловище и нижние конечности предельно вытянуты. Судороги сопровождаются повышением температуры, потоотделением, дыхательными расстройствами. Помимо судорог тяжесть заболевания определяется интоксикацией, локализацией и характером раны; вирулентностью микрофлоры; реактивностью организма. 70. Дифференциальная диагностика столбняка, принципы лечения и профилактики. Дифференциальная диагностика. Столбняк следует отличать от истерии, эпилепсии, отравления стрихнином, тетании, энцефалитов и других заболеваний с судорожным синдромом. Диагноз столбняка ставят на основании клинических данных. Специфические симптомы столбняка, возникающие уже в начальный его период — тупые тянущие боли в области раны (даже уже зажившей), тризм, «сардоническая улыб ка», дисфагия и ригидность затылочных мышц. Сочетание этих симптомов характерно только для столбняка. В период разгара заболевания присоединяются болезненные тонические судороги мышц туловища и конечностей (не захватывающие кисти и стопы), а на их фоне — периодические, внезапно возникающие судороги тонического характера, частота и продолжительность которых во многом определяет тяжесть заболевания. Лечение. Его проводят в отделении интенсивной терапии и реанимации с участием анестезиолога. Необходимо обеспечить охранительный режим, исключающий слуховые, зрительные и тактильные раздражители. Кормление больных осуществляют через зонд или парентерально (при парезе ЖКТ). Проводят профилактику пролежней: частое поворачивание больного в постели, разглаживание смятого постельного и нательного белья, его чистку и периодическую смену. Инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают противостолбнячной сывороткой (в дозе 1000—3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую об работку раны с широкими лампасными разрезами (для создания аэробных условий), удалением инородных тел, загрязнённых и некротизированных тканей. Для предупреждения судорог все эти манипуляции лучше проводить под наркозом. Для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровотоке однократно вводят внутримышечно 50 000 ME противостолбнячной сыворотки или 1500—10 000 ЕД (средняя доза 3000 ЕД) специфического иммуноглобулина с предварительной проверкой индивидуальной чувствительности к ним. Эти препараты следует вводить в максимально ранние сроки, поскольку столбнячный токсин свободно циркулирует в крови не более 2—3 сут, а связанный токсин не инактивируется, что снижает терапевтический эффект. Борьбу с судорожным синдромом проводят применением седативных и наркотических, нейроплегических средств и миорелаксантов. В последнее время широко используют диазепам по 5—10 мг внутрь каждые 2—4 ч; в тяжёлых случаях его вводят внутривенно по 10-20 мг каждые 3 ч. Детям препарат назначают внутривенно или внутримышечно по 0,1—0,3 мг/кг каждые 6 ч (максимально до 10—15 мг/кг/сут). Также назначают седуксен, барбиту раты, оксибутират натрия, в тяжёлых случаях — дроперидол, фентанил, курареподобные миорелаксанты . При расстройствах дыхания проводят интубацию или трахеотомию, миорелаксацию сочетают с ИВЛ, очищением дыхательных путей аспиратором; больным дают увлажнённый кислород. В небольших дозах назначают слабительные средства, ставят газоотводную трубку и катетер в мочевой пузырь (при необходимости). Для профилактики пневмоний необходимы частые поворачивания больного, форсаж дыхания и кашля. Для предупреждения и лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики — бензилпенициллин по 2 млн ЕД внутривенно с интервалами 6 ч (де тям до 200 000 ЕД/кг/сут), тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки (детям до 30-40 мг/кг/сут). Применение антибиотиков не исключает возможности развития пневмоний и других вторичных инфекций. Борьбу с гипертермией, ацидозом и обезвоживанием проводят внутривенными вливаниями 4% раствора бикарбоната натрия, полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина, альбумина, плазмы. Неспецифическая профилактика столбняка направлена на предупреждение травматизма в быту и на производстве, исключение заражения операционных, а также ран (пупочных и других), раннюю и тщательную их хирургическую обработку. Специфическую профилактику столбняка проводят в плановом и экстренном порядке. В соответствии с календарём прививок вакцинируют детей с 3 мес жизни 3-кратно по 0,5 мл вакциной АКДС с первой ревакцинацией через 12—18 мес и последующими ревакцинациями через каждые 10 лет ассоциированными препаратами (АДС или АДС-М) или монопрепаратами (АС). |