ответы микра. Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Характерные признаки пищевых отравлений: больной человек не является источником инфекции для окружающих; короткий инкубационный период, острое начало; короткое течение с преимущественным поражением желудочнокишечного тракта (за исключением ботулизма) и соответствующими симптомами заболевания: тошнота, рвота, резкие боли в животе, диарея; групповой характер заболевания; Пищевые отравления микробной природы подразделяются: Пищевые токсикоинфекции – возникают в результате размножения и накопления бактерий в пищевых продуктах. Важным условием развития клиники пищевого отравления является массивная обсемененность пищевых продуктов микроорганизмами (более 105 КОЕ в 1 г или 1 мл). Возбудителями заболеваний являются различные виды условно-патогенных энтеробактерий (кишечные палочки, протеи, сальмонеллы, кроме возбудителей брюшного тифа и паратифов), галофильные вибрионы, энтерококки и др. Пищевые интоксикации – при накоплении в пищевых продуктах экзотоксинов бактерий (S.aureus, C.botulinum, C.perfringens и др.) и микотоксинов микроскопических грибов (Aspergillus, Fusarium и др.). Смешанные пищевые отравления. Материал на исследование: промывные воды желудка, рвотные массы, фекалии, остатки пищевых продуктов (для эпидемиологического расследования). Микробиологическая диагностика: бактериологический метод. При подозрении на пищевую интоксикацию необходимо определение соответствующего экзотоксина. 109. Характеристика возбудителя дифтерии, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriаe. Морфо-тинкториальные свойства: грамположительные полиморфные палочки, спор, жгутиков не имеют, образуют микрокапсулу. В мазках располагаются в виде «растопыренных пальцев» или латинских букв V, X, Y. Имеют включения, представленные двумя полярно расположенными зернами волютина (полирибитилметафосфаты), которые выявляют окраской по Нейссеру. Культуральные свойства: требовательны к питательным средам, растут на 5% кровяном и 10% сывороточном агаре. Образуют R-формы колоний: шероховатые, исчерченные, крошковидные, иногда с зонами гемолиза. На кровянотеллуритовом агаре образуют 3 типа колоний: gravis (крупные, сухие, черные, шероховатые с радиальной исчерченностью и неровными краями), mitis (мелкие, гладкие, блестящие, черные, с ровными краями), intermedius (мелкие, сухие, черные колонии с более прозрачной периферией и неровными краями). Биохимические свойства: дифференциация C.diphtheriae от других видов коринебактерий основана на способности ферментировать глюкозу, сахарозу и наличии ферментов уреазы и цистиназы (табл. 1). Факторы патогенности: Факторы адгезии: микрокапсула и другие липидно-белковые вещества (обеспечивают прикрепление к клеткам эпителия верхних дыхательных путей); Ферменты патогенности: гиалуронидаза, нейраминидаза; Токсинопродукция: гистотоксин, гемолизин, дермонекротоксин (вызывает некроз клеток в месте размножения возбудителя). Основной фактор патогенности – гистотоксин (экзотоксин). Нетоксигенные штаммы C.diphtheriae не вызывают развития заболевания. Гистотоксин состоит из двух белковых фрагментов: Фрагмент А представляет собой фермент, блокирующий фактор элонгации трансферазу-2, ответственную за удлинение полипептидной цепи на рибосоме, что приводит к подавлению синтеза клеточного белка и гибели клеток. Фрагмент В взаимодействует с клеточными рецепторами, облегчая проникновение в клетку фрагмента А. Токсинопродукция возбудителя дифтерии обусловлена одним из видов генетической изменчивости – лизогенной (фаговой) конверсией. Умеренный коринефаг содержит в своем геноме ген tox, кодирующий синтез гистотоксина. При интеграции ДНК умеренного фага с хромосомой дифтерийной палочки она становится токсигенной, что проявляется выработкой гистотоксина. Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель. Пути заражения: воздушно-капельный, реже контактный, алиментарный. Входные ворота инфекции: слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, глаз, половых органов, поврежденные кожные покровы и др. Дифтерия, как инфекционный процесс, развивается по интоксикационному механизму. Патогенез: в месте внедрения возбудителя происходит его размножение и выделение гистотоксина, который обладает как местным, так и общим действием. На слизистых оболочках формируются пленчатые фибринозные налеты, прочно спаянные с подлежащей тканью. Повышается сосудистая проницаемость и возникает отек ткани ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. Экзотоксин поступает в кровь и связывается с мембранами клеток органов-мишеней (миокардиоциты, почечный эпителий, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников, периферические нервы). Ингибирование токсином белкового синтеза в клетках миокарда приводит к структурным и функциональным нарушениям тканей, способным вызвать смерть больного. В нервной ткани происходит демиелинизация волокон, приводящая к развитию параличей и парезов. В почечной ткани развивается токсический нефроз. Клинические формы дифтерии различают по локализации, характеру течения и степени тяжести. По локализации выделяют следующие клинические формы: Дифтерия ротоглотки (90-95%). Дифтерия гортани. Дифтерия редких локализаций (носа, глаз, кожи, уха, половых органов и др.). При поражении нескольких органов выделяют комбинированную формузаболевания. Микробиологическая диагностика. Материал на исследование: слизь или отделяемое пораженного органа (ротоглотка, нос и др.) забирают стерильным тампоном не позднее 12 часов с момента обращения больного, до назначения антибиотиков. Бактериологический метод: посев исследуемого материала на 5% кровяной агар, выделение чистой культуры на 10% сывороточном агаре. Идентификацию возбудителя проводят по морфо-тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и по определению продукции экзотоксина (гистотоксина). ПЦР: определяют ДНК C.diphtheriae и наличие гена tox+. Специфическая профилактика дифтерии: АКДС-вакцина (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). АДС-анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин). АДС-м-анатоксин (дифтерийно-столбнячный анатоксин с пониженным содержанием антигенов). АД-м-анатоксин (очищенный адсорбированный дифтерийный анатоксин с пониженным содержанием антигена). Препараты с пониженным содержанием антигенов предназначены для профилактики у детей старше 6 лет, подростков и взрослых. В настоящее время для профилактики дифтерии также используются зарубежные препараты. Для выявления уровня коллективного противодифтерийного иммунитета определяют его напряженность серологическим методом в РНГА, ИФА. Специфическое лечение дифтерии: сыворотка противодифтерийная антитоксическая лошадиная очищенная. Сыворотку вводят дробно (см. учебнометодическое пособие «Учение об инфекции и иммунитете. Основы иммунологии»). 110. Характеристика возбудителей туберкулеза, микробиологическая диагностика и специфическая профилактика. Микобактерии широко распространены в окружающей среде и могут вызывать различные заболевания: туберкулез, туберкулезоподобные заболевания, другие микобактериозы, проказу. Вызывающие туберкулез виды микобактерий объединены в комплекс Mycobacterium tuberculosis, включающий: M.tuberculosis (92%), M.bovis (5%) (возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота), M.africanum (3%). Морфо-тинкториальные свойства: тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки. Реже встречаются зернистые и нитевидные формы. Спор, капсулу, жгутиков не имеют. Кислотоустойчивы за счет наличия в клеточной стенке высокого содержания липидов и миколовых кислот. По методу Циля-Нильсена окрашиваются в красный цвет. . Культуральные свойства: аэробы, требовательны к условиям культивирования, длительно (3-8 недель) растут на плотных (среда Левенштайна) и жидких питательных средах с обязательным присутствием различных факторов роста. На плотных питательных средах образуют сухие морщинистые кремового цвета колонии (R-форма). Основной фактор патогенности: корд-фактор(токсический гликолипид клеточной стенки). Его действие:  вызывает гибель фагоцитов; подавляет миграцию лейкоцитов; оказывает токсическое действие на ткани. Возбудитель сенсибилизирует ткани и вызывает характерную для туберкулеза аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Источник инфекции: больной человек. Пути заражения: аэрогенный, алиментарный, контактно-бытовой. Основная клиническая форма заболевания: туберкулез легких. Патогенез: в зоне проникновения микобактерий возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага некроза, пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними. Распространение микробов может происходить бронхогенно, лимфогенно и гематогенно. При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, а вокруг формируется соединительнотканная капсула (очаг Гона), микобактерии трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза. Иммунитет нестерильный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий. Основной механизм иммунитета – клеточный. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез. Различают 3 клинические формы заболевания: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем. Микробиологическая диагностика. Материал на исследование: мокрота (3 раза с интервалом 2-3 дня), промывные воды бронхов и др. Бактериоскопический метод: световая микроскопия в окраске по Цилю-Нильсену; люминесцентная микроскопия. Для повышения концентрации возбудителя в исследуемом материале используют методики обогащения, например, флотацию: мокроту гомогенизируют, затем добавляют ксилол, толуол или бензин, смесь встряхивают, добавляют дистиллированную воду. Ксилол вместе с микобактериями всплывает наверх в виде пленки. Из нее готовят мазки. Бактериологический (основной) метод: посев на плотные питательные среды; использование автоматизированных систем (BACTEC и др.) – сочетание плотной и жидкой питательных сред. ПЦР. Аллергологический (туберкулинодиагностика) метод: ранняя диагностика туберкулеза у детей и подросток (внутрикожная проба Манту с туберкулином). Проба свидетельствует не о заболевании, а об инфицировании. В дополнение к пробе Манту применяют диаскинтест с аллергеном туберкулезным рекомбинантным, который содержит антигены только вирулентных штаммов M. tuberculosis. Положительная реакция на этот аллерген бывает только у лиц, инфицированных возбудителем туберкулеза, и отсутствует у лиц, вакцинированных БЦЖ. Специфическая профилактика – живая туберкулезная вакцина BCG, живая туберкулезная вакцина BCG-м. 111. Характеристика возбудителя лепры, микробиологическая диагностика. Возбудитель проказы (лепры) – Mycobacterium leprae. Морфо-тинкториальные свойства: прямые или слегка изогнутые палочки, неподвижны, спор и капсулу не имеют. Кислотоустойчивы, окрашиваются по ЦилюНильсену в красный цвет. В мазках из очагов поражения располагаются внутриклеточно шаровидными скоплениями или параллельными группами («пачки сигар»). Культуральные свойства: не растут на питательных средах. Являются облигатными внутриклеточными паразитами. Источник инфекции: больной человек. Пути заражения: воздушно-капельный, контактный. Для проказы характерен очень длительный инкубационный период (в среднем 3-7 лет, но может удлиняться до 15-20 лет). Патогенез: возбудитель проникает через слизистые оболочки и кожу в лимфатические и кровеносные капилляры, нервные окончания и медленно распространяется по организму. M.leprae обладает тропизмом к тканям с низкой температурой (<300C). Это приводит к формированию гранулем различной поверхностной локализации. Основные клинические формы: туберкулоидная – характеризуется поражениями кожи (одиночные, слегка пигментированные пятна), периферических нервов (нарушается температурная, болевая и тактильная чувствительность); лепроматозная – характеризуется высыпаниями на коже и слизистых оболочках носа и ротовой полости, которые затем превращаются в инфильтраты (лепромы). При диффузной инфильтрации лицо больного напоминает морду льва. На поздней стадии болезни образуются множественные лепромы, выпадают брови и ресницы, формируются парезы, параличи; недифференцированная (сочетанная) форма характеризуется кожными высыпаниями и поражением периферических нервных стволов (моно- и полиневриты). Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод при лепроматозной форме заболевания – окраска мазков из исследуемого материала по Цилю-Нильсену. Материал на исследование: соскобы с кожи и со слизистых оболочек носа, пунктаты лимфатических узлов. Серологический метод: ИФА. ПЦР. 112. Неклостридиальные анаэробы в патологии человека, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика. Неклостридиальные (неспорообразующие) анаэробы являются представителями симбионтной микробиоты ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника, влагалища и др. биотопов макроорганизма. По таксономической характеристике они относятся к различным родам (табл. 2).
Неклостридиальные анаэробы (НА): условно-патогенные микроорганизмы, которые могут вызывать различные эндогенные инфекции при снижении иммунного статуса организма. Факторы патогенности для большинства НА: Факторы адгезии. Капсула. Ферменты патогенности (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин). Эндотоксин, цитотоксин. НА чаще вызывают заболевания в ассоциациях, что приводит к более быстрому и тяжелому течению заболевания. В  се НА, за исключением бифидо- и лактобактерий, могут вызывать следующие гнойно-септические заболевания: послеоперационные абдоминальные инфекции: перитонит, аппендицит, абсцесс печени;  гинекологические инфекции: септический аборт, эндометрит; аспирационную пневмонию, абсцесс легкого; сепсис, эндокардит; флегмоны, абсцессы кожи и мягких тканей, остеомиелит (при ушибах и травмах); одонтогенные инфекции после удаления или пломбирования зубов. Лактобактерии значительно реже, чем другие НА, вызывают заболевания и могут быть причастны к формированию кариеса, острого язвенного стоматита, язвенного вульвита. Бифидобактерии чрезвычайно редко, на фоне глубокого иммунодефицита, могут вызывать септицемию. |