ответы микра. Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Микробиологическая диагностика. ИФА: определение IgM и IgG к вирусу гепатита G в сыворотке больного. ПЦР: выявление вирусной РНК в крови больного. 140. Общая характеристика представителей семейства герпетических вирусов. Семейство Herpesviridae разделено на 3 подсемейства (, и-virinae), которые включают 8 типов герпесвирусов человека (табл.3). Герпесвирусы (греч. herpes – ползучий): ДНК-содержащие, имеют суперкапсидную оболочку.
141. Характеристика вирусов простого герпеса, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика. Вирусы простого герпеса (HSV) подразделяют на 2 антигенных типа: HSV-1 и HSV-2. Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Заражение HSV-1 происходит обычно в раннем возрасте (от 6 месяцев до 3 лет) контактным (через инфицированную слюну при поцелуях или попадании на кожу) и воздушно-капельным путями. Около 90% населения земного шара инфицированы HSV-1. Патогенез: после проникновения в организм вирус размножается в клетках эпителия зон первичного инфицирования (слизистые оболочки ротовой полости и кожи), а затем через нервные окончания проникает в паравертебральные ганглии и ганглии тройничного нерва, где длительно (чаще пожизненно) персистирует в нейронах и находится в латентном состоянии. Под действием активирующих факторов (УФ-излучение, лихорадка, переохлаждение, эмоциональный стресс, иммуносупрессия и др.) геном вируса мигрирует по аксону в эпителиальные клетки, латентная инфекция переходит в острую и сопровождается различными клиническими симптомами. Клинические формы: герпес кожи: пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, щеках, ягодицах и др.; герпетический стоматит; офтальмогерпес (кератит): при этой форме заболевания возможна необратимая потеря зрения вследствие развития язв роговицы с последующим рубцеванием; энцефалит (редкая форма заболевания) с высокой летальностью. Заражение HSV-2 происходит преимущественно половым путем. Патогенез: HSV-2 из первичного очага поражения (слизистые половых путей) мигрирует в поясничные и крестцовые ганглии, где, подобно HSV-1, длительно персистирует и формирует латентную инфекцию. HSV-2 нередко активируется под действием тех же факторов, что и HSV-1, а также при менструации, что приводит к манифестации инфекции. Клинические формы: генитальный герпес при половом пути заражения. Заболевание характеризуется пузырьково-язвенными высыпаниями на коже и слизистой оболочке половых органов, сильным зудом и болевым синдромом; герпес новорожденных: тяжелая генерализованная инфекция, которая чаще проявляется в форме герпетической экземы или менингоэнцефалита. Инфицирование происходит во время родов (интранатально); HSV-2 причастен к возникновению рака шейки матки и карциномы простаты. Микробиологическая диагностика. Экспресс-методы: РИФ и ИФА для определения вирусных антигенов в содержимом везикул, слюне и соскобах из области поражений. ПЦР. Серологический: ИФА, РИФ, РСК – для диагностики первичной инфекции. Вирусологический: заражение культуры клеток или куриных эмбрионов исследуемым материалом; Ввиду значительной инфицированности населения, обнаружение сывороточных антител не имеет существенной диагностической ценности. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины, содержащей HSV-1 и HSV-2. 142. Характеристика Herpesvirus varicella-zoster, вызываемые заболевания. Herpesvirus varicella-zoster (HVZV): ДНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку. H.varicella-zoster вызывает: ветряную оспу – при первичном инфицировании; опоясывающий герпес – в случае активации оставшегося в организме вируса после переболевания ветряной оспой. Ветряная оспа – острая детская инфекция. Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Основной путь передачи: воздушно-капельный. Реже передача HVZV может происходить трансплацентарно и приводить к развитию тяжелой формы врожденной ветряной оспы. Патогенез: после попадания в организм вирус размножается в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем попадает в кровь (виремия) и распространяется по всему организму, главным образом в эпителий кожи и слизистых оболочек. Инкубационный период: 11-23 дня. Клинические проявления: лихорадка, интоксикация и папулезновезикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках. После выздоровления вирус персистирует в нейронах паравертебральных ганглиев и ганглиях тройничного и лицевого нервов. У некоторых переболевших людей вирус периодически активируется, обычно в возрасте старше 40-50 лет, и вызывает опоясывающий герпес, который характеризуется везикулезными высыпаниями на коже, чаще по ходу межреберных нервов, и резкими болями (невралгии) в очаге поражения. 143. Характеристика Herpesvirus cytomegalus, вызываемые заболевания, диагностика. H.cytomegalus (HCMV): ДНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку, вызывает цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ). Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Инфицирование вирусом распространено повсеместно (антитела против HCMV выявляют у 80% людей старше 30 лет). Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма (слюна, вагинальный секрет, сперма, кровь, грудное молоко и др.), что приводит к многообразию путей заражения. Пути заражения: воздушно-капельный; контактно-бытовой; половой; гемотрансфузионный (фактор передачи – кровь инфицированного донора); трансплацентарный и интранатальный; 6. алиментарный (чаще через грудное молоко); 7. трансплантационный. Патогенез: вирус обладает выраженным тропизмом к эпителию слюнных желез и почечных канальцев, где происходит его репродукция и персистенция при латентной инфекции. Вирус активируется при ослаблении Т-клеточного иммунитета с развитием манифестированной формы заболевания. В связи с этим, ЦМВИ относится к наиболее частой СПИД-ассоциированной инфекции. Клинические проявления характеризуются поражением многих органов и тканей с разнообразной симптоматикой – от пожизненной латентной инфекции до генерализованной формы. Беременность может приводить к реактивации вируса. Наибольшую опасность представляет врожденная ЦМВИ, характеризующаяся гепатоспленомегалией, желтухой, микроцефалией и другими пороками развития с частым летальным исходом. Врожденные аномалии наиболее типичны в случаях, когда плод инфицируется в I триместре, т.к. в этот период идет закладка органов. Заражение плода происходит при первичном инфицировании беременной, у которой нет антител, способных нейтрализовать вирус. Поэтому врожденная ЦМВИ возникает редко (≈1%). Реактивация вируса из латентного состояния в шейке матки иногда приводит к интранатальному заражению новорожденного. Материал на исследование: моча, слюна, ликвор (при поражении ЦНС), кровь, отделяемое цервикального канала, уретры. Микробиологическая диагностика. Экспресс-методы: микроскопический: выявление в мазках, окрашенных гематоксилинэозином, гигантских клеток («совиный глаз») с внутриядерными включениями вируса; РИФ: выявление вирусных антигенов в исследуемом материале. ПЦР. Серологический метод: ИФА – определение IgM и IgG. Доказательством врожденной ЦМВИ является наличие в сыворотке новорожденного IgM, которые не передаются через плаценту. 144. Характеристика вируса Эпштейна-Барр, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика. Вирус Эпштейна-Барр (HEBV): ДНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку. Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Возбудитель выделяется со слюной. Пути передачи: контактный (при поцелуях), воздушно-капельный, реже – гемотрансфузионный. Патогенез: HEBV поражает лимфоидную ткань всего организма и имеет тропизм к В-лимфоцитам, где происходит репродукция вирусов. Вследствие этого происходит размножение В-лимфоцитов без их гибели, но с преобладанием незрелых клеток. Вирус Эпштейна-Барр вызывает: Инфекционный мононуклеоз: чаще болеют в детском и юношеском возрасте. Антитела к вирусу имеются у большинства людей. Заболевание характеризуется лихорадкой, болями в горле, фарингитом, лимфоаденопатией (увеличение всех групп лимфоузлов, особенно затылочных, подчелюстных, заднешейных), гепатоспленомегалией. В крови появляется большое количество атипичных мононуклеаров (бластоподобные лимфоциты и моноциты). Лимфопролиферативные заболевания. Вирус является митогеном для Влимфоцитов и способствует развитию опухолей, особенно у пациентов с дефектом Т-клеточного иммунитета, а также опухолей, имеющих эндемичный характер: африканская лимфома Беркитта у детей, в Юго-Восточной Азии – карцинома носоглотки у молодых мужчин. Диагностика. Общий анализ крови: обнаружение атипичных мононуклеаров (95,5%). ПЦР. 145. Характеристика вируса иммунодефицита человека, пути заражения и контингенты риска. СПИДассоциированные заболевания Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ): РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку. ВИЧ вызывает инфекцию, сопровождающуюся быстрым эпидемическим распространением и заканчивающуюся синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). СПИД характеризуется тяжелым поражением иммунной системы, длительным течением, полиморфностью клинических симптомов, абсолютной летальностью. Характерная особенность вируса – наличие обратной транскриптазы – РНК-зависимой ДНК-полимеразы. Обратная транскриптаза (или ревертаза) обеспечивает обратную направленность передачи генетической информации от РНК к ДНК. Это свойство вирусов придает им способность к интегративной инфекции в клетках организма хозяина. На поверхности вируса находятся 2 типа вирусных гликопротеинов. Одни из них (gp 120) взаимодействуют с рецепторами CD4+ клеток организма человека (Т-хелперы, макрофаги и моноциты). Наиболее чувствительны к ВИЧ – Тхелперы, т.к. содержат на своей поверхности большое количество рецепторов CD4. Выделяют 2 антигенных варианта вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются по строению генома. ВИЧ-1 обладает высокой антигенной изменчивостью. Она касается постоянно мутирующего гена, продуцирующего синтез gp120-гликопротеина. В результате образуется много антигенных вариантов. Это затрудняет создание эффективных вакцин. Патогенез: взаимодействие ВИЧ с клетками организма происходит по типу интегративной инфекции. В интегрированном с ДНК клетки состоянии вирус может длительно персистировать в организме (до 10 и более лет). При активации вируса интегративная инфекция переходит в продуктивную, что приводит к клиническим проявлениям ВИЧ-инфекции. ВИЧ обладает тремя механизмами уклонения от действия иммунной системы: 1) интеграция вирусной нуклеиновой кислоты с ДНК клетки хозяина, что приводит к длительному сохранению инфекции; 2) вирус нарушает работу МНС I, в результате ЦТЛ не распознает и не уничтожает ВИЧ-инфицированные клетки; 3) ВИЧ инфицирует и убивает CD4+ Th, что приводит к нарушению работы как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета в целом. Наступает состояние иммунодефицита. Источник инфекции: больной человек или ВИЧ-инфицированный. Наибольшая концентрация вируса, опасная для заражения, присутствует в крови, семенной жидкости, вагинальном секрете, более низкая – в грудном молоке.
Исследуемый материал: кровь больного. 146. Методы диагностики ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированные заболевания. Микробиологическая диагностика. ИФА: определение вирусных антигенов (ранняя диагностика) и суммарных антител к ВИЧ (через 2 недели от начала острой инфекции); Иммуноблоттинг (blot (англ.) – пятно): комбинированный метод (электрофорез + ИФА). Блоттинг – перенос разделенных электрофорезом белков ВИЧ на фильтровальную бумагу для дальнейшего определения антител к данным белкам с помощью ИФА. Первые недели после инфицирования представляют собой период «серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются, его длительность около 3 месяцев, иногда 6-10 месяцев; |