ответы микра. Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология

• Название: Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология
• Анкор: ответы микра
• Дата: 08.05.2023
• Размер: 0.55 Mb.
• Имя файла: MIKROB2021gotovye.docx
• Тип: Экзаменационные вопросы; #1115625
• страница: 14 из 17

раздел

128. Вирусы – возбудители острых респираторных заболеваний.

Острые респираторные заболевания вызывают как бактерии, так и вирусы. Для вирусных респираторных инфекций существует собственное название – ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции).

Количество возбудителей ОРВИ огромно (табл.1), поэтому человек на протяжении жизни многократно болеет респираторными заболеваниями. Практически все вирусы, вызывающие ОРВИ, за исключением адено- и бокавирусов, РНК-содержащие.

Основной путь заражения: воздушно-капельный.

Клинические проявления ОРВИ: ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, иногда – в сочетании с конъюнктивитом и пневмонией. Симптомы общей интоксикации чаще выражены умеренно. Помимо ОРВИ, коронавирусы, реовирусы, бокавирусы и энтеровирусы вызывают заболевания ЖКТ.

Вирусы– возбудители ОРВИ	Методы диагностики	Материал для исследования
гриппа (А, В, С) риновирусы коронавирусы* респираторно-синцитиальные (RS-вирусы) парагриппа аденовирусы реовирусы метапневмовирусы бокавирусы энтеровирусы: Коксаки А, Коксаки В, ЕСНО (enteric cytopathogenic human orphan)	Экспресс-диагностика: РИФ, ИФА	Мазки-отпечатки со слизистой носа Отделяемое из носоглотки
	Вирусологический	Отделяемое из носоглотки
	Серологический	Парные пробы сыворотки

*Описано множество коронавирусов, поражающих животных (летучие мыши, мангусты, сурикаты, собаки, кошки и др.). Некоторые варианты патогенны для человека. Коронавирусы передаются аэрогенным и контактным путями. Инфекция распространена по всему миру, регулярно возникает в детском возрасте в виде вспышек в зимнее время с 2-3-годичной цикличностью. В 2002 г. этот вирус вызвал новое заболевание – тяжелый острый респираторный синдром в виде пневмонии (SARS – severe acite respiratory syndrom), который из Китая распространился во многие страны мира. Летальность составила 9%.

В декабре 2019 г. выделен новый вирус и назван коронавирусом 2019. 11 февраля 2020 г. ВОЗ объявила о новом названии заболевания – COVID-19. В 2020 г. международный комитет по таксономии дал название: дистресссиндром коронавирус-2 (SARS-COV2). Заболевание началось в Китае, распространившись по странам и континентам. 11 марта 2020 г. ВОЗ объявила о пандемии COVID-19.

129. Характеристика вирусов гриппа, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Вирусы гриппа: РНК-содержащие, имеют суперкапсидную оболочку. На ее поверхности находятся гликопротеиновые шипы: гемагглютинин (H) и нейраминидаза (N), являющиеся протективными антигенами.

Культивирование вирусов: оптимальной моделью является куриный эмбрион, что используют для диагностики и приготовления гриппозных вакцин. Вирус культивируют также в культурах клеток и в организме лабораторных животных.

Гриппозные вирусы имеют 3 типа: А, В и С.

По структуре поверхностных антигенов вирус гриппа А подразделяют на различные подтипы (Н₁N₁, Н₃N₂, и др.).

Вирусы гриппа А обладают наибольшей антигенной изменчивостью, т.к. сегментированная РНК вируса предрасположена к постоянным генетическим рекомбинациям. Выделяют две формы изменчивости: антигенный дрейф и антигенный шифт.

Антигенный дрейф обусловлен точечными мутациями в геноме вируса, что приводит к частичным изменениям в структуре поверхностных антигенов, в основном – гемагглютинина. При этом появляются новые штаммы вируса в пределах подтипов вируса гриппа А. Антигенный дрейф происходит непрерывно и приводит к новым эпидемиям гриппа.

Антигенный шифт (от англ. shift – скачок) – результат рекомбинации генов, приводящей к полному изменению H и N, появлению нового подтипа вируса гриппа А и возникновению пандемии. Антигенный шифт возникает редко и обычно является результатом рекомбинаций, происходящих при попадании в клетку двух разных гриппозных вирусов (например, от человека и от животного). В результате образуется гибридный вирус, который может адаптироваться к существованию в организме человека.

Вирусы гриппа А имеют наибольшее эпидемиологическое значение, т.к. поражают не только человека, но и животных и становятся причиной пандемий. Известны 3 гриппозные пандемии, которые вызывали вирусы гриппа:

A (H1N1) – «испанка» (1918-1920 гг.);

A (H2N2) – «азиатский» (1957-1959 гг.); A (H3N2) – «гонконг» (1968-1970 гг.).

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный, реже – контактный.

Патогенез: с помощью гемагглютинина вирус соединяется с рецепторами эпителиальных клеток респираторного тракта, в которых происходит репродукция вирусов, нейраминидаза способствует выходу размножившихся вирусов из клетки, затем вирусы попадают в кровь (виремия), поражают клетки эндотелия кровеносных сосудов, а при попадании в ЦНС могут вызывать менингоэнцефалит.

Инкубационный период: 1-2 дня.

Грипп, в отличие от других ОРВИ, характеризуется более выраженными симптомами интоксикации и тяжелыми осложнениями: пневмония, отек легких, менингит и др.

Материал на исследование: отделяемое из носоглотки, мазки-отпечатки со слизистой оболочки носа, парные пробы сыворотки.

Микробиологическая диагностика.

1. 
   Экспресс-диагностика: РИФ, ИФА (для определения антигенов вирусов в исследуемом материале).
   
2. 
   Вирусологический метод: отделяемым из носоглотки больного заражают куриные эмбрионы с последующей идентификацией вирусов в реакции торможения гемагглютинации (РТГА).
   
3. 
   Серологический метод: РСК и РТГА. Диагноз ставят при 4-х кратном увеличении титра антител в парных пробах сыворотки, полученных с интервалом в 10-14 дней.
   
4. 
   ПЦР.
   

Специфическая профилактика.

Проводится перед началом эпидемического сезона (октябрь, ноябрь). Для поддержания напряженного иммунитета требуется ежегодная ревакцинация. В России используют различные варианты вакцин: живые, инактивированные, а также химические из протективных антигенов вирусов гриппа (гемагглютинина и найраминидазы). Современные химические вакцины содержат H и N вирусов, имеющих эпидемиологическое значение: A (H1N1), A (H3N2), В.

130. Характеристика вирусов парагриппа, микробиологическая диагностика.

Вирусы парагриппа: РНК-содержащие, имеют суперкапсидную оболочку, культивируются в культуре клеток.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный (основной), реже – контактный.

Патогенез: попадая в верхние дыхательные пути, вирус размножается и разрушает клетки цилиндрического эпителия, развивается отек слизистой оболочки гортани, затем поражаются нижние отделы дыхательных путей (бронхи, альвеолярный аппарат).

Инкубационный период: 3-6 дней.

Клинические формы: у взрослых чаще наблюдается ларингит; у детей – ларинготрахеобронхит, нередко с развитием ложного крупа (отек гортани), а также пневмония.

Микробиологическая диагностика.

1. 
   Экспресс-диагностика: РИФ и ИФА (для определения антигенов вирусов в исследуемом материале).
   
2. 
   Вирусологический метод: отделяемым из носоглотки заражают культуру клеток с последующей идентификацией вирусов в РН и др.
   
3. 
   Серологический метод: РСК, РН и др. Диагноз ставят при 4-х кратном увеличении титра антител в парных пробах сыворотки, полученных с интервалом в 10-14 дней.
   
4. 
   ПЦР.
   

131. Характеристика аденовирусов, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.

Аденовирусы: ДНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Известно более 100 серологических типов аденовирусов, 49 из которых являются патогенными для человека. Аденовирусы культивируют в культуре клеток.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный (основной), а также контактный (чаще через воду в плавательных бассейнах) и алиментарный.

Инкубационный период: 4-5 дней.

Клинические формы: ОРВИ, пневмония, бронхит, конъюнктивит, фарингоконъюнктивит, гастроэнтерит.

Материал на исследование зависит от нозологической формы заболевания.

Микробиологическая диагностика.

1. 
   Экспресс-диагностика: обнаружение аденовирусных антигенов в мазкахотпечатках со слизистой оболочки носа с помощью РИФ, а также в отделяемом носоглотки и конъюнктивы с помощью ИФА.
   
2. 
   Вирусологический метод: выделение аденовирусов в культуре клеток с последующей идентификацией в РН и др.
   
3. 
   Серологический метод: РСК, РН. Диагноз ставят при 4-х кратном увеличении титра антител в парных пробах сыворотки, полученных с интервалом в 10-14 дней.
   
4. 
   ПЦР.
   

132. Характеристика вируса кори, вызываемые заболевания, специфическая профилактика.

Вирус кори: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку, вызывает 2 формы заболеваний: корь и подострый склерозирующий панэнцефалит.

Корь (лат. morbilli) – острая инфекция преимущественно детского возраста.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный, реже – контактный.

Патогенез заболевания: вирус размножается в клетках эпителия верхних дыхательных путей, затем проникает в кровь (виремия) и поражает клетки эндотелия сосудов.

Инкубационный период: 10-14 дней.

Клинические проявления: симптомы ОРВИ, нередко конъюнктивит. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются пятна Филатова-Коплика (мелкие беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии). На 4-5 день болезни появляется яркая пятнисто-папулезная сыпь вначале за ушами и на переносице, а затем по всему телу. В этот период выражены симптомы интоксикации, отмечается высокая температура.

Диагностика кори основывается на характерных клинических симптомах заболевания.

Специфическая профилактика.

Плановая (активная): проводится живой коревой вакциной (производства России, Франции) или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи (производства США).

Экстренная (пассивная): иммуноглобулин нормальный человеческий.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) – медленная коревая инфекция. Заболевание возникает через 2-30 лет после перенесенной кори в связи с длительной персистенцией вируса в клетках ЦНС в дефектной форме (без суперкапсида), в результате чего он не может завершить собственную репликацию. Накопление большого количества дефектных вирусов в нейронах приводит к их разрушению.

ПСПЭ – прогрессирующее заболевание нервной системы с характерной клинической картиной: нарушение речи, зрения, дискоординация движений, психические расстройства. Затем наступает коматозное состояние и летальный исход.

Микробиологическая диагностика ПСПЭ проводится серологическим методом. Наличие высоких титров антител к вирусу кори в ликворе и сыворотке крови подтверждает клинический диагноз заболевания. Широкая иммунизация коревой вакциной приводит к резкому сокращению случаев ПСПЭ.

133. Характеристика вируса эпидемического паротита, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Вирус эпидемического паротита: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.

Источник инфекции: больной человек.

Путь передачи: воздушно-капельный.

Эпидемическим паротитом обычно болеют дети в возрасте 3-15 лет.

Инкубационный период: 14-20 суток.

Патогенез и клиника: вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, затем попадает в кровь и гематогенным путем проникает в железистую ткань. Заболевание сопровождается воспалением слюнных желез, чаще околоушных (они увеличены в размерах и болезненны). Отмечается умеренное повышение температуры. Реже поражаются другие железистые органы (поджелудочная железа, яички, яичники), а также ЦНС.

Осложнения при паротите: острый панкреатит, орхит (может быть причиной бесплодия, т.к. tunica albuginea яичка препятствует его гипертрофии и вызывает компрессионный некроз сперматоцитов), оофорит, серозный менингит.

Микробиологическая диагностика в случаях типичного течения болезни не проводится.

При атипичных формах заболевания используют:

1. 
   РИФ для обнаружения антигенов вируса в материале от больного (слюна, моча, при серозном менингите – ликвор).
   
2. 
   Серологический (ИФА): для выявления в сыворотке крови больного антител (IgM, IgG).
   

Специфическая профилактика эпидемического паротита проводится живой паротитной вакциной (Россия) или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи (США).

134. Характеристика вируса краснухи и его значение в патологии человека. Микробиологическая диагностика при подозрении на врожденную краснуху и краснуху у беременных, специфическая профилактика.

РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный (основной), реже – контактный, трансплацентарный.

Краснуха – высококонтагиозная детская инфекция. Чаще болеют дети в возрасте 1-7 лет, но могут болеть и взрослые. Особенно опасно заражение беременных.

Патогенез заболевания: вирус проникает через слизистые оболочки носоглотки в регионарные лимфатические узлы, размножается, а затем попадает в кровь и различные органы.

Инкубационный период: 14-21 день.

Приобретенная краснуха: начало заболевания характеризуется ринитом, сухим кашлем, гиперемией ротоглотки, увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, лихорадкой, затем появляется характерный признак заболевания – обильна пятнисто-папулезная сыпь розового цвета.

У беременных в период вирусемии возбудитель проникает через плаценту и инфицирует плод. Особенно опасно заражение краснухой в I триместре, т.к. частота пороков развития плода составляет 60%, во II и III триместрах частота пороков снижается. Это связано со сроками формирования плаценты. В более поздние сроки беременности плацента в большинстве случаев не пропускает вирус краснухи. Развивается воспалительная реакция в самой плаценте (плацентит) и поэтому плод (II-III триместр) реже подвержен риску инфицирования, чем эмбрион (I триместр).

Врожденная краснуха: при врожденной краснухе чаще наблюдается триада пороков развития: катаракта, пороки сердца и глухота. Реже развивается микроцефалия (с нарушением умственного развития).

Диагноз приобретенной краснухи устанавливают на основе клиникоэпидемиологических данных.

Микробиологическая диагностика проводится при подозрении на врожденную краснуху и беременным, контактировавшим с больными краснухой.

С этой целью используют серологический метод (ИФА) для определения IgM против вируса краснухи. Для женщин, инфицированных вирусом в I триместре беременности, обнаружение IgM в сыворотке крови является показанием к прерыванию беременности.

Специфическая профилактика краснухи проводится живой краснушной вакциной или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи.

135. Характеристика вирусов полиомиелита, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика. Роль отечественных исследователей в развитии вакцинации.

Вирусы полиомиелита: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки, имеют три антигенных типа (I, II, III).

Культивирование вирусов: в культуре клеток, что используют для диагностики и приготовления полиомиелитных вакцин.

Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.

Пути передачи: чаще – алиментарный (факторы передачи – молоко, молочные продукты, овощи и др.), реже – воздушно-капельный, контактнобытовой.

Патогенез: вирус попадает в глотку, кишечник, прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток и размножается в регионарных лимфатических узлах глотки и кишечника, затем вирус попадает в кровь.

При наличии в крови антител к вирусу вирусемия переходит в инаппарантную или абортивную формы болезни.

При отсутствии в крови антител к вирусу происходит его проникновение в ЦНС и поражение двигательных нейронов спинного и продолговатого мозга. Чаще это приводит к развитию вялых параличей мышц туловища и конечностей, реже – к возникновению серозного менингита и параличу дыхательной мускулатуры. Паралитические формы в основном возникают у детей в возрасте от 3 до 10 лет (чаще вызваны I антигенным типом вируса).

Инкубационный период: в среднем 7-14 дней.

Классификация полиомиелита с учетом клинических признаков.