ответы микра. Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Микробиологическая диагностика. Микробиологическая диагностика необходима для этиологической расшифровки заболеваний и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам. Материал на исследование (в зависимости от клинической формы): кровь, гной, пунктаты абсцессов и полостей, отделяемое из глубоких отделов ран, язв, свищей и др. Экспресс-методы:  микроскопия нативных мазков в окраске по Граму; газовая хроматография, основанная на обнаружении продуктов метаболизма анаэробов (летучие жирные кислоты – муравьиная, уксусная, пропионовая). Бактериологический метод (основной). Материал доставляют в одноразовых шприцах или в стерильных пробирках с транспортной средой для анаэробных микроорганизмов. Необходимое условие: быстрая (не позднее 2-х часов) доставка исследуемого материала в лабораторию. Производят посев на специальные для анаэробов питательные среды. Посевы инкубируют в анаэростатах, заполненных газовой смесью (80% N2, 10% H2 и 10% CO2), или с помощью AnaeroHiGas Pak, с дальнейшей идентификацией выделенных возбудителей и определением чувствительности к антибиотикам. Специфическая профилактика и специфическая терапия не разработаны. . 113. Характеристика возбудителей газовой гангрены, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение. Основной возбудитель газовой гангрены Clostridium perfringens (70-80%). Реже заболевания вызывают: Clostridium novyi (20-40%), Clostridium septicum (до 20%), Clostridium histolyticum (4-6%) и др. Морфо-тинкториальные свойства: C.perfringens крупные, неподвижные грамположительные палочки, имеют капсулу, образуют спору, расположенную центрально или субтерминально. Диаметр споры превышает диаметр клетки. Культуральные свойства: факультативный анаэроб. На среде Китта-Тароцци – помутнение, на среде Вильсона-Блера – рост в виде черных колоний. Характерной особенностью роста возбудителя на этих средах является интенсивное газообразование с разрывами агара. На кровяном агаре Цейсслера растут в виде гладких сероватых колоний с зонами гемолиза. Антигенная структура: выделяют 6 сероваров (A-F). Заболевания человека чаще связаны с сероваром А. Ф  акторы патогенности:характерной особенностью возбудителей газовой гангрены является многообразие продуцируемых токсинов, обозначаемых буквами греческого алфавита. Причем, у каждого вида и серовара свой набор токсических факторов, которые представляют собой не только экзотоксины, но и различные ферменты патогенности: α-токсин (лецитиназа С) обладает дермонекротическим действием, что приводит к некрозу мышечной ткани. Лецитиназа также вызывает лизис эритроцитов и повреждает липидные мембраны нервных клеток; коллагеназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, гемолизин – усиливают действие αтоксина; энтеротоксин (экзотоксин) – вызывает пищевые отравления при массивном обсеменении пищевых продуктов (см. учебно-методическое пособие «Основная бактериальная патология желудочно-кишечного тракта»). Газовая гангрена чаще возникает при различных травмах вследствие инфицирования ран почвой, содержащей споры возбудителя. Признаки газовой гангрены. Некроз мышечной ткани. Интенсивное накопление газов (H2, CO2, H2S, аммиак и др.) в пораженных тканях, что определяется при пальпации кожных покровов (симптом крепитации). Обширный отек тканей. Из раны выделяется серозно-геморрагический экссудат с гнилостным запахом. Сепсис и синдром токсического шока, что обычно приводит к летальному исходу. Микробиологическая диагностика. Материал на исследование: мазки-отпечатки из раны, кусочки некротизированных тканей, отечная жидкость, перевязочный материал, кровь (при подозрении на сепсис). Бактериоскопический метод: микроскопия мазков-отпечатков в окраске по Граму. Бактериологический метод (основной): посев исследуемого материала на специальные среды с целью выделения и идентификации возбудителя. ПЦР. Специфическая профилактика: при ранениях и травмах – поливалентная противогангренозная антитоксическая сыворотка (против C. perfringens, C.novii, C.septicum). Специфическое лечение: поливалентная противогангренозная антитоксическая сыворотка (против C. perfringens, C.novii, C.septicum). 114. Характеристика возбудителя псевдомембранозного колита. Микробиологическая диагностика. Clostridium difficile – возбудитель энтерального клостридиоза (антибиотикоассоциированная диарея). Это острое инфекционное заболевание, проявляющееся симптомами токсикоза, диарейным синдромом с развитием псевдомембранозного колита. Морфо-тинкториальные свойства: грамположительные палочки с овальными субтерминальными спорами, перетрихи. Культуральные свойства: облигатные анаэробы, растут на специальных питательных средах лучше в анаэробных условиях. Факторы патогенности: токсин А (энтеротоксин) – вызывает диарею, токсин В (цитотоксин) – нарушает функцию мембран и синтеза белка. Патогенез и клиника: заболевание развивается, как правило, на фоне приема антибиотиков. Антибиотики, подавляя резидентную микробиоту кишечника, способствуют его колонизации C.difficile, который нередко является симбионтом этого биотопа. Бактерия синтезирует токсины, поражающие толстую кишку с образованием пленки из фибрина и слизи. Заболевание проявляется приступообразными болями в животе, диареей, повышенной температурой. Микробиологическая диагностика. Материал на исследовании: фекалии Бактериологический метод: выделяют на специальных средах чистую культуру, которую тестируют на токсигенность. ПЦР. ИФА (определение токсинов). Специфическая профилактика и специфическая терапия не разработаны. 115. Характеристика возбудителя столбняка, специфическая профилактика и лечение. Возбудитель столбняка – Clostridium tetani. Морфо-тинкториальные свойства: грамположительная тонкая палочка, перитрих, капсулу не имеет. Спора круглой формы, больше диаметра клетки, располагается терминально и придает клетке сходство с барабанной палочкой. Культуральные свойства: анаэробы, растут на соответствующих питательных средах. Антигенная структура: О- и Н-антигены, по жгутиковому (Н) антигену выделяют 10 сероваров C.tetani. Факторы патогенности: все серовары возбудителя продуцируют экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин. Основной фактор патогенности – тетаноспазмин, который блокирует все типы синаптического торможения. Тетанолизинобладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным действием. Заражение происходит при попадании спор возбудителя с почвой через поврежденные кожные покровы (небольшие царапины, ссадины, проколы на конечностях) и слизистые оболочки вследствие бытовых, производственных и сельскохозяйственных травм. У новорожденных заражение происходит через пупочную ранку. Патогенез: возбудитель размножается и остается в воротах инфекции (колотые раны). Клиника заболевания развивается только за счет экзотоксина, выделяемого возбудителем. Экзотоксин (тетаноспазмин) проникает в нервные клетки и посредством аксонного транспорта попадает в ЦНС. При этом развивается сначала местное, а затем и генерализованное подавление синаптического торможения на уровне двигательных нейронов, так как токсин препятствует выходу тормозных медиаторов в синаптическую щель. В связи с этим в мионевральных синапсах распространяются только процессы возбуждения. Это приводит к гипертонусу скелетных мышц больного и судорогам. Клиника: симптомы столбняка развиваются по нисходящему типу (tetanus descendens) и начинаются со спазма жевательной мускулатуры (тризм), затем наступают судороги мимической мускулатуры. Позже судороги переходят на мышцы шеи, туловища и конечностей. Вследствие резкого сокращения мышц спины больной выгибается в виде дуги с опорой на затылок и пятки (опистотонус). Смерть чаще наступает от асфиксии из-за паралича мышц грудной клетки и диафрагмы. Столбняк новорожденных (tetanus neonatorum). Протекает по типу генерализованной инфекции. Вначале у ребенка нарушается акт сосания и глотания, а затем начинаются судороги. Вследствие резкого сокращения мышц-сгибателей у ребенка отмечается характерная поза. Микробиологическая диагностика столбняка обычно проводится посмертно. Материал на исследование берут из предполагаемых ворот инфекции. Бактериологический метод (основной) – посев на среды для анаэробов. Дополнительный метод – бактериоскопия мазков-отпечатков из входных ворот инфекции. Специфическая профилактика: плановая (массовая) – столбнячный анатоксин самостоятельно или в составе АКДС-вакцины, АДС-анатоксина, АДС-м-анатоксина. экстренная – проводится при травмах, ранениях, ожогах, обморожениях, укусах животных и др. Если пострадавший был вакцинирован более пяти лет назад или не был вакцинирован, то в одну руку вводят столбнячный анатоксин, а в другую – противостолбнячный иммуноглобулин человеческий или противостолбнячную антитоксическую сыворотку лошадиную. Если пострадавший был вакцинирован менее 5 лет, то вводят только столбнячный анатоксин. Специфическое лечение – противостолбнячный иммуноглобулин человеческий или противостолбнячная антитоксическая сыворотка лошадиная. 116. Характеристика возбудителя ботулизма, микробиологическая диагностика, специфическое лечение. Возбудитель ботулизма – Clostridium botulinum. Морфо-тинкториальные свойства: грамположительные палочки, перитрихи, капсулы не имеют. Образуют терминально расположенную спору овальной формы (ее диаметр больше диаметра клетки), которая придает палочке сходство с теннисной ракеткой. Культуральные свойства. Анаэробы, растут на соответствующих питательных средах. Антигенная структура: в зависимости от типа продуцируемого токсина, выделяют 8 сероваров возбудителя. Заболевания у человека чаще вызывают серовары A, B, E и F. Факторы патогенности: основным фактором патогенности является продуцируемый возбудителем экзотоксин – это самый сильный из бактериальных токсинов, летальная доза для человека – 0,005 мг. Несмотря на антигенные различия, биологическая активность экзотоксинов различных сероваров одинакова. Ботулотоксин является типичным нейротоксином. Пути заражения: алиментарный(основной) – при употреблении рыбных, мясных и овощных консервов домашнего приготовления, копченой и вяленой рыбы. У детей младшего возраста заражение может происходить при употреблении меда, соков и сиропов домашнего приготовления; контактный (встречается редко) – при попадании почвы со спорами возбудителя в рану (раневой ботулизм). Патогенез: при алиментарном пути инфицирования ботулотоксин всасывается в желудке и в верхних отделах тонкой кишки, с током крови попадает в органы и ткани, вызывая их поражение. Наиболее чувствительна к действию токсина нервная ткань. Токсин блокирует выброс ацетилхолина в синапсах мотонейронов спинного и продолговатого мозга с развитием бульбарного (расстройство глотания и речи) и паралитического синдрома. Клинические проявления: начало заболевания острое. У больных возникает тошнота, рвота, диарея, затем появляются типичные симптомы: сухость во рту, нечеткость зрения, двоение в глазах (диплопия), опущение верхних век (птоз). Затем присоединяются нарушения глотания и речи. В заключительной стадии происходит расстройство дыхания за счет паралича дыхательной мускулатуры. Смерть наступает от остановки дыхания. Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение и определение типа токсина, а также выделение возбудителя. Материал на исследование: кровь, фекалии, промывные воды желудка, рвотные массы, моча и остатки пищевых продуктов. 1. Определение типа ботулинового токсина: Классический метод – реакция нейтрализации (РН) на белых мышах (см. учебнометодическое пособие «Учение об инфекции и иммунитете. Основы иммунологии»). Экспресс-методы – РНГА по Рыцаю, ИФА. 2. Выделение возбудителя: Бактериологический метод – посев исследуемого материала на соответствующие для анаэробов питательные среды. Специфическое лечение: до установления типа токсина вводят поливалентную антитоксическую сыворотку типов A, B, E, после установления типа токсина – моновалентную антитоксическую сыворотку. 117. Характеристика возбудителя сифилиса, клинические формы. Возбудитель сифилиса – Treponema pallidum. Морфо-тинкториальные свойства:извитые бактерии (спирохеты) спиралевидной формы, имеют мелкие равномерные первичные завитки, спор и капсулу не образуют. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет. При неблагоприятных условиях (действие антибиотиков и антител) трепонемы способны сохраняться в виде цист или переходить в L-форму. Подвижность трепонем связана с наличием фибрилл, которые обеспечивают различные виды движения: сгибательное, поступательное, вращательное и др.. Культуральные свойства: строгие анаэробы, плохо растут на искусственных питательных средах. Факторы патогенности: факторы адгезии; факторы инвазии; цисты и L-формы, способствующие длительной персистенции. Сифилис – заболевание чаще передаваемое половым путем. Сифилис – «великий» имитатор», так как имеет множество клинических проявлений. Источник инфекции: больной человек. Пути заражения: половой, трансплацентарный, интранатальный, трансфузионный, контактно-бытовой. Патогенез: возбудитель размножается в месте внедрения (слизистые оболочки половых путей, ротовой полости, прямой кишки), мигрирует в регионарные лимфатические узлы (первичный сифилис). Далее, при гематогенном и лимфогенном распространении трепонем, процесс генерализуется (вторичный сифилис). Последующее размножение микробов в различных органах приводит к их грубым органическим поражениям (третичный сифилис). Клинические формы. Первичный сифилис проявляется формированием в месте внедрения возбудителя твердого шанкра (безболезненной язвы с плотным основанием), увеличением и воспалением регионарных лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Продолжительность течения первичного сифилиса – 6 недель. Затем эти признаки исчезают. Вторичный сифилис характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках розеолезно-папулезных высыпаний и генерализованным лимфаденитом. Эти проявления носят рецидивирующий характер. Продолжительность вторичного сифилиса колеблется от двух до пяти лет. При отсутствии лечения возникает третичный сифилис. Во внутренних органах и костях наблюдается формирование гумм (висцеральный сифилис). Гуммы – это сифилитические гранулемы в виде плотных узлов, склонных к распаду и рубцеванию. У пациентов без лечения и также у ВИЧ-инфицированных, может развиться нейросифилис – тяжелое поражение ЦНС (сифилитический менингит, прогрессивный паралич и др.). При трансплацентарном инфицировании плода от больной матери развивается врожденный сифилис, который подразделяется на ранний (проявляется у детей до 2 лет) и поздний (проявляется у детей старше 2 лет). 118. Микробиологическая диагностика сифилиса. Микробиологическая диагностика. Для выявления возбудителя при первичном и вторичном сифилисе с клиническими проявлениями используют: 1. Бактериоскопический метод (темно-полевая микроскопия); 2. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ); 3. ПЦР. Для выявления антител основным методом диагностики является серологический. Существуют нетрепонемные и трепонемные тесты. Нетрепонемные тесты: применяют для проведения массового скрининга населения. Это отборочные тесты. Предусматривают использование неспецифического антигена (например, экстракта липидов мышц бычьего сердца, так как он идентичен липоидному антигену трепонем). К нетрепонемным тестам относят: Реакцию микропреципитации (РМП); Другие экспресс-тесты: аналоги реакции микропреципетации (RPR, VDRL). Трепонемные тесты – для подтверждения положительных результатов нетрепонемных тестов, но с использованием специфического трепонемного антигена: ИФА; Иммуноблоттинг (модификация ИФА); РИФ; РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем); РПГА (РНГА); ИХЛ (иммунохемилюминесцентное исследование) Микробиологическая диагностика врожденного сифилиса. Представляет собой комплекс нетрепонемных и двух трепонемных тестов: Нетрепонемные тесты: РМП, RPR, VDRL; Трепонемные тесты: РПГА, ИФА Специфическая профилактика и лечение на разработаны. 119. Характеристика возбудителей возвратного тифа, микробиологическая диагностика. Возбудитель эпидемического возвратного тифа – B.recurrentis. Источник инфекции: больной человек. Путь заражения: трансмиссивный. Переносчики: головные и платяные вши. Заражение происходит в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса. Патогенез: попавшие в организм боррелии поглощаются фагоцитами, размножаются в них и попадают в кровь. Затем они разрушаются и выделяют эндотоксин, что вызывает лихорадку, сосудистые расстройства, головные боли. Под действием антител большинство возбудителей погибает. Однако, часть боррелий сохраняется в паренхиматозных органах, размножается и образует новую антигенную разновидность возбудителя, которая вновь поступает в кровь. Возникает рецидив. В течение заболевания формируется иммунитет против нескольких антигенных разновидностей возбудителя и наступает выздоровление. Клинические проявления характеризуются чередованием лихорадочных приступов с периодами апирексии, когда температура нормализуется. Это повторяется от 3 до 20 раз, причем каждый последующий период апирексии удлиняется. Прогноз заболевания благоприятный. Микробиологическая диагностика. Материал на исследование: кровь в период подъема температуры. Основной метод диагностики – бактериоскопический с обнаружением в мазках крови боррелий в окраске по Романовскому-Гимзе. Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны. Резервуар инфекции в природных очагах: различные виды грызунов и хищников, а также аргасовые клещи. Путь заражения: трансмиссивный (при укусе клещей). Патогенез, клинические проявления и микробиологическая диагностика сходны с эпидемическим возвратным тифом. Для дифференциальной диагностики возвратных тифов используют биологическую пробу на морских свинках, так как животные резистентны к возбудителю эпидемического возвратного тифа. Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны. 120. Характеристика возбудителя боррелиоза Лайма, микробиологическая диагностика. Возбудители боррелиоза Лайма – B.burgdorferi, на евро-азиатском континенте – B.gariniи B.afzelii. Источники инфекции: мелкие млекопитающие. Путь заражения: трансмиссивный (при укусе переносчика – иксодового клеща). Патогенез заболевания связан с распространением возбудителя из места укуса с током крови в различные органы, чаще сердце, ЦНС и суставы. Клинические проявления: на месте укуса появляется мигрирующая кольцевидная эритема в виде овальной или круглой папулы. Если больные остаются без лечения, то микроорганизм гематогенным путем распространяется в организме, вызывая артриты, миокардит, менингит. Микробиологическая диагностика. Микроскопический метод: из биоптатов кожи, ликвора и синовиальной жидкости готовят мазки в окраске по Романовскому-Гимзе. Серологический метод: определение IgM и IgG в сыворотке крови больного с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, ИФА. ПЦР. Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны. 121. Характеристика возбудителей лептоспироза, микробиологическая диагностики и специфическая профилактика. Все патогенные лептоспиры объединены в один вид – Leptospira interrogans, который включает более 200 сероваров. Морфо-тинкториальные свойства: извитые бактерии (спирохеты), имеют мелкие равномерные первичные завитки и крючкообразные концы. Вторичные завитки образуются при движении и формируют дополнительные изгибы, придающие лептоспирам сходство с латинскими буквами S и C. Спор и капсул не имеют. Подвижность за счет наличия фибрилл. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в розово-фиолетовый цвет. Культуральные свойства: облигатные аэробы, температурный оптимум 28300С. Растут на жидких и полужидких средах с добавлением сыворотки. Ф акторы патогенности: высокая инвазивность – способны проникать через микротравмы кожи и неповрежденные слизистые оболочки носа, ЖКТ за счет активной подвижности и спиралевидной формы; эндотоксин. Источники инфекции: многочисленные виды диких (более 100 видов) и домашних животных. Пути заражения: контактный – при купании и использовании для бытовых нужд воды из водоемов, загрязненных мочой больных животных; алиментарный (через инфицированные пищевые продукты). Патогенез и клиника заболевания: возбудители внедряются в организм, затем проникают в кровь и размножаются в ней (лептоспиремия). Под действием лептоспир и их эндотоксинов повреждаются капилляры кожи, печени, почек, ЦНС, что приводит к возникновению многочисленных кровоизлияний в этих органах. Клинически у больного отмечаются лихорадка, интоксикация, желтуха, почечная недостаточность, менингит. Летальность 3-40%. Материал на исследование: кровь, моча, ликвор. Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод (только в первые дни заболевания до начала лечения): исследование мазков крови, мочи, ликвора в темном поле или в окраске по Романовскому-Гимзе. ПЦР. Бактериологический метод: посев исследуемого материала на соответствующие питательные среды. Серологический метод: реакция агглютинации и лизиса лептоспир (РАЛ) с эталонным набором живых культур, ИФА. Специфическая профилактика – инактивированная лептоспирозная вакцина (по эпидемическим показаниям). Специфическое лечение – иммуноглобулин противолептоспирозный из сыворотки крови волов. 122. Характеристика возбудителей сыпного тифа, микробиологическая диагностика. Риккетсии – очень мелкие палочковидные бактерии. Могут иметь кокковидную и нитевидную форму. Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Являются облигатными внутриклеточными паразитами. Размножаются в цитоплазме и (или) в ядрах клеток. Особенностью химического состава риккетсий является высокое содержание липидов, что определяет их устойчивость во внешней среде и тинкториальные свойства. Методы окраски: а) ослабленный вариант окраски по Цилю-Нильсену. Риккетсии окрашиваются в красный цвет, а цитоплазма инфицированных клеток – в голубой; б) метод Романовского – Гимза. Культивируют риккетсии: в организме лабораторных животных; в желточном мешке куриных эмбрионов; в культуре клеток; Факторы патогенности: факторы адгезии; факторы инвазии; токсические факторы, входящие в состав клеточной стенки. Большинство риккетсий (кроме возбудителя эпидемического сыпного тифа) являются возбудителями природно-очаговых зоонозных инфекций, поражающих теплокровных животных, птиц и членистоногих, а человек является случайным звеном в цепи циркуляции возбудителя. Риккетсии группы сыпного тифа. Возбудителем эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля является Rickettsia prowazekii. Источник инфекции: больной человек. Переносчики: в основном платяные вши, реже – головные. Основной путь заражения: трансмиссивный (втирание экскрементов вшей при расчесывании мест укусов). Возбудителем эндемического сыпного тифа является Rickettsia typhi. Источник инфекции: крысы. Переносчики: крысиные блохи и вши. Основной путь заражения: трансмиссивный. Заболевание встречается в портовых городах теплых морей. Патогенез и клиника: возбудитель размножается в эндотелии кровеносных сосудов, особенно капилляров. При этом происходит формирование периваскулитов и тромбов. Наиболее выражены поражения сосудов головного мозга, что проявляется сильными головными болями, бредом, повышением температуры до 39-400С. На 4-6 день от начала заболевания на коже появляется розеолезно-петехиальная сыпь, связанная с поражением эндотелия капилляров кожи. Симптомы интоксикации обусловлены действием токсических факторов риккетсий. Материал на исследование: сыворотка крови больного. Ведущий метод диагностики – серологический: ИФА, РИФ. У некоторых людей, переболевших в прошлом эпидемическим сыпным тифом, риккетсии могут длительно сохраняться в организме и при ослаблении резистентности вызывать рецидив сыпного тифа – болезнь Брилля (повторный сыпной тиф). Болезнь Брилля характеризуется более легким течением, чем первичный сыпной тиф. Однако, больные при наличии завшивленности (педикулез) могут быть источниками инфекции для окружающих. Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина, химическая сыпнотифозная вакцина. 123. Характеристика возбудителя Ку-лихорадки, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика. Возбудитель Ку-лихорадки – Coxiella burnetii. Морфо-тинкториальные свойства: очень мелкие (0,2-0,7 мкм) коккобактерии. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в красный цвет. . Культуральные свойства: облигатные внутриклеточные паразиты, культивируются в культуре клеток, курином эмбрионе, организме животных. Высокоустойчивы в окружающей среде, могут образовывать спороподобные формы, в том числе и в инфицированных клетках. Заболевание получило название (от англ. «quer» – вопрос), так как причины его возникновения были неизвестны. Источники инфекции: домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, лошади, свиньи и др.); дикие животные, грызуны, птицы; 3) клещи. Пути заражения: аэрогенный – основной; алиментарный – при употреблении молока и мяса инфицированных домашних животных; контактный – при уходе за больными животными; трансмиссивный – в природных очагах инфекции при укусах клещей. Патогенез: проникая через слизистые оболочки или кожу, возбудитель попадает в лимфу и кровь. Размножение возбудителя происходит в гистиоцитах и макрофагах. Клинические проявления: Ку-лихорадка протекает как острое лихорадочное заболевание с очень разнообразной клинической симптоматикой, что крайне затрудняет клиническую диагностику. При аэрогенном заражении, как правило, развивается атипичная (интерстициальная) пневмония, характеризующаяся поражением соединительной ткани легкого, сухим кашлем, выраженными симптомами интоксикации и длительным течением. Материал на исследование: сыворотка крови больного. Основной метод диагностики: серологический (РСК, ИФА, РИФ). Специфическая профилактика: живая вакцина М-44 для лиц из группы риска. 124. Характеристика возбудителей хламидиозов. Хламидии – мелкие грамотрицательные бактерии, шаровидной или овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, капсулы. Основной метод выявления в клетках – окраска по Романовскому-Гимзе. Жизненный цикл хламидий включает образование двух основных форм: элементарные тельца (ЭТ) и ретикулярные тельца (РТ) (табл.3).
Цикл внутриклеточного паразитизма хламидий. В клетку проникают ЭТ, которые затем превращаются в РТ. РТ размножаются в цитоплазме клетки путем бинарного деления, формируя включения, которые обычно располагаются околоядерно. . РТ превращаются в ЭТ, выходят из клетки, что приводит к гибели последней. В дальнейшем ЭТ инфицируют другие клетки и повторяют цикл развития. Хламидии культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов и в культуре клеток. Ф  акторы патогенности: мембранные белки, которые обладают адгезивными и антифагоцитарными свойствами; факторы инвазии; экзо- и эндотоксины. Семейство Chlamidiaceae включает 2 рода:  род Chlamydia представлен видом C.trachomatis (18 сероваров); родChlamydophilaвключает два вида:C.pneumoniaeиC.psittaci. Специфическая профилактика и специфическое лечение хламидиозов не разработаны. 125. Заболевания, вызываемые C.trachomatis, микробиологическая диагностика. Различные серовары C.trachomatis вызывают следующие заболевания:  трахому; урогенитальный хламидиоз; хламидийную инфекцию у новорожденных; венерическую лимфогранулему. Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель. Трахома. Трахома – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы, приводящее, как правило, к слепоте. Передается контактно-бытовым путем. Заболевание встречается в странах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки с низким уровнем жизни и санитарной культуры населения. Урогенитальный хламидиоз. Пути заражения: половой, контактно-бытовой. Это острое или хроническое инфекционное заболевание, поражающее мочеполовую систему у женщин и мужчин. Характеризуется малосимптомным течением с возможным развитием бесплодия. Урогенитальный хламидиоз с легким течением без соответствующего лечения может формировать синдром Рейтера с классической триадой: уретрит – конъюнктивит – артрит. Хламидийная инфекция новорожденных. Путь заражения: интранатальный (во время родов). Клинические формы: конъюнктивит, атипичная (интерстициальная) пневмония. Венерическая лимфогранулема. Путь заражения: половой. Эндемичное заболевание для стран тропического и субтропического пояса. Клинические проявления: паховый лимфаденит с нагноением и изъязвлением. Чаще болеют мужчины.
126. Характеристика возбудителей респираторного хламидиоза и орнитоза, микробиологическая диагностика. Респираторный хламидиоз. Возбудитель: Chlamidophila pneumoniae. Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель. Пути заражения: воздушно-капельный, для детей возможен контактный. Заболевание проявляется фарингитом, бронхитом, пневмонией. Микробиологическая диагностика: микроскопический метод – в мазках со слизистой оболочки верхних дыхательных путей и мокроте определяют включения хламидий в окраске по Романовскому-Гимзе; РИФ – определение в исследуемом материале антигенов C.pneumoniae; генетический метод – ПЦР; серологический метод – с помощью ИФА определяют IgM в сыворотке больного. Орнитоз (от греч. оrnithos – птица). Возбудитель: Chlamidophila psittaci. Источники инфекции: более 170 видов домашних, декоративных и диких птиц. Основную опасность представляют индейки, утки, гуси, реже – голуби и попугаи. Основной путь заражения: воздушно-пылевой. Типичным проявлением орнитоза является поражение респираторного тракта с развитием атипичной (интерстициальной) пневмонии. Клинические симптомы: высокая температура, головная и мышечные боли, сухой кашель, длительное течение. Микробиологическая диагностика: основной метод – серологический: определение IgM в сыворотке крови с помощью РСК, РИФ, ИФА, а также исследование парных проб сыворотки для выявления динамики нарастания титра антител; дополнительный метод – аллергологический (кожная проба с орнитином) для ранней и ретроспективной диагностики. Специфическая профилактика и специфическое лечение хламидиозов не разработаны. 127. Характеристика микоплазм, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика. Отличительной особенностью микоплазм является отсутствие клеточной стенки, поэтому их выделяют в особый класс Mollicutes (мягкая кожа). Основными видами патогенных для человека микоплазм являются: Mycoplasma pneumoniae, M.hominis, M.genitalium и Ureaplasma urealyticum. Морфо-тинкториальные свойства: очень мелкие полиморфные (от кокковидных до палочковидных) грамотрицательные бактерии. Спор не образуют, имеют микрокапсулу. Культуральные свойства: на сложных питательных средах образуют характерные мелкие круглые колонии с приподнятым центром, напоминающие яичницуглазунью. Факторы патогенности: адгезины; микрокапсула;  ферменты патогенности (нейраминидаза, ДНК-аза, РНК-аза и др.); экзо- и эндотоксины; способность длительно паразитировать на мембранах эукариотических клеток. Могут вырабатывать H2O2, повреждающую мембрану клетки-хозяина. Источник инфекции: больной человек. Пути заражения: воздушно-капельный, половой, контактный. M.pneumoniae вызывает атипичную (интерстициальную) пневмонию, бронхит. Микоплазмы урогенитального тракта (M.hominis, M.genitalium, U.urealyticum) относят к факультативной микрофлоре. При снижении резистентности они могут быть причастны к развитию хронических воспалительных заболеваний: уретрита, вагинита, эндометрита, простатита и др., а также могут быть причиной бесплодия. Материал на исследование – в зависимости от клинической формы микоплазмоза: мокрота, отделяемое уретры, влагалища, моча, сыворотка крови. Микробиологическая диагностика. ПЦР. Обнаружение Аг возбудителя с помощью РИФ. Серологический метод: ИФА. Бактериологический метод. Специфическая профилактика и лечение не разработаны. |