ответы микра. Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Без поражения ЦНС: вирусоносительство: форма, при которой наблюдается выделение вируса из кишечника; инаппарантная (бессимптомная) форма: ее диагностируют только в очагах инфекции; абортивная форма: кратковременные катаральные явления в ротоглотке и/или дисфункция ЖКТ. С поражением ЦНС: паралитическая форма: с развитием вялых парезов и параличей (спинальная форма) и/или поражениями ядер черепно-мозговых нервов (синдром полиоэнцефалита); непаралитическая форма: серозный менингит. В 91-96% случаев инфекция протекает бессимптомно, в 4-8% – в виде абортивных или непаралитических форм, в 0,1-1% случаев – в виде паралитических форм. Материал на исследование берут в зависимости от клинической формы заболевания (табл. 2).
*Фекалии при подозрении на полиомиелит берут дважды: 1 проба – в стационаре в день установления диагноза; 2 проба – через 24-48 часов после 1 пробы. Микробиологическая диагностика. ПЦР. Серологический метод: РСК, РН для определения динамики нарастания титра антител. Вирусологический метод: заражение исследуемым материалом культуры клеток с идентификацией вируса в РН. Специфическая профилактика. Плановая (активная): 1) живая полиомиелитная пероральная вакцина I, II, III типов (Россия); 2) инактивированная вакцина из вирусов полиомиелита I, II, III типов (Франция). Экстренная (пассивная): нормальный человеческий иммуноглобулин вводят однократно непривитым детям после контакта с больными паралитической формой полиомиелита. Роль отечественных исследователей в развитии вакцинации. На основе полученных А. Сэбиным аттенуированных штаммов полиовирусов I, II и III типов в конце 50-х гг. XX века отечественными вирусологами А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым было налажено производство живой вакцины в нашей стране. С 1959 г. в России проводится плановая массовая вакцинация детей против полиомиелита, что позволило предотвратить эпидемии этой инфекции. 136. Характеристика неполиомиелитных энтеральных вирусов (Коксаки и ECHO), вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика К неполиомиелитным энтеральным вирусам относят вирусы Коксаки А, Коксаки В, ECHO (enteric cytopathogenic human orphan), РНК-содержащие вирусы, не имеют суперкапсидной оболочки. Культивирование вирусов: Коксаки А – в организме новорожденных мышей, Коксаки В и ЕСНО – в культуре клеток. Имеют много антигенных типов. Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Пути передачи: алиментарный (через инфицированную воду и продукты питания), воздушно-капельный.
Материал на исследование забирают в зависимости от клинической формы заболевания: фекалии (схема забора как при подозрении на полиомиелит), отделяемое из носоглотки, ликвор (при серозном менингите). Микробиологическая диагностика. 1. ПЦР. 2. Серологический метод: РСК, РН для определения антител в парных пробах сыворотки больного (с интервалом не менее 14 дней). Диагностическим является 4-кратное нарастание титра антител у взрослых и 2-кратное – у детей. 3. Вирусологический метод: заражение исследуемым материалом культур клеток и новорожденных мышей с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (РН). 137. Характеристика ротавирусов, норовирусов и астровирусов, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика. Ротавирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Сферическая форма и наличие трехслойной капсидной оболочки придает им вид «колеса» (лат. rota – колесо). Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Пути передачи: алиментарный (через воду и инфицированные продукты), реже – контактно-бытовой. Патогенез и клинические проявления: ротавирусы вызывают гибель зрелых эпителиоцитов тонкого кишечника, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов в просвет тонкого кишечника. В результате у больного возникает острый гастроэнтерит, который характеризуется лихорадкой, обильным водянистым стулом желтого цвета до 10-15 раз в сутки, рвотой и обезвоживанием организма. Чаще болеют дети первых трех лет жизни. Ротавирусы преобладают в этиологической структуре гастроэнтерита у детей младшего возраста. Ротавирусы нередко являются возбудителями внутрибольничной кишечной инфекции, особенно среди новорожденных и детей раннего возраста. Материал на исследование: фекалии. Микробиологическая диагностика: иммунохроматографический тест, ИФА, РИФ для обнаружения антигенов вируса. Норовирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит с некротическими поражениями эпителиоцитов, болями в животе и диареей. Эти вирусы являются основной причиной небактериальных гастроэнтеритов детей старше 4 лет и взрослых. Источник инфекции: больной человек. Путь передачи: алиментарный (через воду и пищевые продукты). Материал на исследование: фекалии. Микробиологическая диагностика: ПЦР. Астровирусы: РНК-содержащие, имеют форму икосаэдра и звездчатую поверхность с 5-6 отростками, без суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит с диареей, тошнотой и рвотой. Источник инфекции: больной человек. Пути передачи: алиментарный. Материал на исследование: фекалии. Микробиологическая диагностика: ПЦР. Парэховирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит. Основной группой риска являются дети до 5 лет. Источник инфекции: больной человек. Пути передачи: алиментарный, реже – воздушно-капельный. Материал на исследование: фекалии. Микробиологическая диагностика: ПЦР. 138. Характеристика вирусов гепатитов А и Е, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита А. Вирус гепатита А (HAV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной оболочки. Источник инфекции: больной человек. Путь передачи: алиментарный (через инфицированные пищевые продукты и воду). Патогенез: из кишечника вирус попадает в кровоток и переносится в печень. Инфицируя гепатоциты, вирус не вызывает цитотоксического эффекта. Повреждение зараженных гепатоцитов возникает в результате атаки на них ЦТЛ. Клетки, содержащие вирус, уничтожаются, повреждения восстанавливаются. Инкубационный период: в среднем 30 дней. Клиника: заболевание имеет острое начало, наблюдается повышение температуры, тошнота, рвота. На 5-7 день болезни возможно появление желтухи. Встречаются варианты бессимптомного течения заболевания. Хронические формы гепатита и вирусоносительство не развиваются. Микробиологическая диагностика. ИФА: определение в сыворотке крови IgM к вирусу гепатита А на ранних стадиях болезни (основной метод); определение IgG в парных пробах сыворотки крови к HAV. Диагностическим является 4-кратное нарастание тира антител. обнаружение HAV в фекалиях больного. ПЦР: обнаружение РНК вируса в фекалиях. Специфическая профилактика гепатита А. Активная: инактивированная культуральная вакцина; Пассивная (экстренная): иммуноглобулин нормальный человеческий. Проводится лицам, контактировавшим с больными. Вирус гепатита Е (HEV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной оболочки. Источник инфекции: больной человек. Путь передачи: алиментарный, в основном через инфицированную воду. Патогенез: репродукция вируса происходит в гепатоцитах и сопровождается гибелью клеток. Инкубационный период: от 2 до 6 недель. Клиника: заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией, реже – желтухой. Наибольшую опасность гепатит Е представляет для беременных во II и III триместрах. Заболевание у них может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием острой печеночной и почечной недостаточности. Летальность до 20%. При трансплацентарной передаче вируса могут происходить выкидыши. Вирус гепатита Е может поражать диких и домашних животных (свиней, крупный рогатый скот, птиц и т.д.) и передаваться от них к человеку. Материал на исследование: фекалии, сыворотка крови больного. Микробиологическая диагностика. ИФА: определение IgM и IgG к вирусу гепатита Е в сыворотке крови больного. ПЦР: обнаружение РНК вируса в фекалиях и крови больного. 139. Возбудители парентеральных вирусных гепатитов (В, D, C, G), микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита В. Вирус гепатита В (HBV): сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус. Он состоит из сердцевины – капсида, являющегося его НВс-антигеном и суперкапсидной оболочки, содержащей поверхностный НВs-антиген. Суперкапсидная оболочка двухслойная, что определяет чрезвычайно высокую устойчивость вируса во внешней среде. Для его уничтожения требуется автоклавирование при давлении 1,5 атм в течение 40 минут. Антигены вируса гепатита В: HBsAg: поверхностный, или австралийский (впервые обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов), находится в суперкапсидной оболочке вируса. Обнаруживается в крови не только в составе вирионов, но и в виде самостоятельных фрагментов, которые неинфекционны, но высокоиммуногенны, т.е. стимулируют образование анти-НВs-нейтрализующих антител. HBsAg также обнаруживают в слюне, моче, сперме, влагалищном секрете; HBcAg: «сердцевинный антиген», никогда не определяется в свободном состоянии в крови. Его обнаруживают только в зараженных вирусом гепатоцитах; HBeAg: является производным HBcAg. Появление HBeAg в крови связано с репликацией вируса в гепатоцитах; HBxAg: появляется при развитии первичного рака печени. Источник инфекции: вирусоноситель или больной человек. Главными источниками заболевания являются вирусоносители, количество которых в мире превышает 400 миллионов человек. Пути передачи: парентеральный (основной) – при переливании крови и ее препаратов, при инъекциях, зубоврачебных манипуляциях и т.д.; половой (через сперму и влагалищный секрет); интранатальный; трансплацентарный; трансплантационный. Патогенез: вирус гепатита В размножается в гепатоцитах без их. Для HBV характерно взаимодействие с гепатоцитами как по типу интегративной, так и по типу продуктивной инфекции. Интегративная инфекция сопровождается встраиванием вирусной ДНК в хромосому гепатоцита. При этом наблюдается синтез HBsAg. В процессе продуктивной инфекции происходит формирование новых вирусных частиц. Репликация вируса протекает в цитоплазме гепатоцита. Маркером репликации является появление в крови HBеAg. Сам вирус не разрушает клетки. Повреждение и лизис гепатоцитов вызывают CD8+ Тлимфоциты, что провоцирует клеточное воспаление и развитие острого гепатита. Инкубационный период: от 30 до 90 дней. Клинические формы: острая: может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и безжелтушный варианты), так и без них (инаппарантная форма); хроническая (у 10-15% больных): формируется в результате интегративной вирусной инфекции и проявляется рецидивирующей симптоматикой с нарушениями функции печени в периоды репликации вируса. Осложнения: острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома), цирроз печени, первичный рак печени. Микробиологическая диагностика. ИФА: определение HBs- и HBeAg в крови больного. Показателем активной репликации вируса (при острой инфекции и рецидиве хронической формы) является одновременное присутствие в крови HBs- и HВeAg. При хронической форме в стадии ремиссии в крови длительно и стабильно обнаруживается только HBs-антиген. определение IgM к HBcAg, что свидетельствует об острой форме заболевания. ПЦР: определение ДНК вируса гепатита В в крови, что свидетельствует об остром течении гепатита. Активная (плановая) специфическая профилактика гепатита В: рекомбинантная генно-инженерная вакцина (Россия) – содержит HBsAg (входит в календарь прививок). Длительность поствакцинального иммунитета не менее 7 лет. Вирус гепатита D (дельта вирус): дефектный РНК-содержащий вирус (не имеет суперкапсидной оболочки), является сателлитом (спутником) вируса гепатита В, т.к. способен к репродукции только в HBV-инфицированных клетках. Дельта-вирус использует HBsAg в качестве своего оболочечного белка для защиты собственного генома. Источник инфекции: больной или вирусоноситель. Пути передачи: аналогичные гепатиту В. Клиническая картина аналогична проявлениям гепатита В, но с преобладанием более тяжелого течения. Микробиологическая диагностика. ИФА: определение IgM и IgG к вирусу гепатита D. ПЦР: обнаружение РНК вируса в крови больного. Вирус гепатита С (HCV): РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку. Нуклеиновая кислота вируса обладает высокой генетической изменчивостью вследствие частых мутаций. Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Пути передачи: парентеральный (основной) – при инъекциях и гемотрансфузиях, реже – трансплацентарный и половой. Каждый второй пациент с HCV-инфекцией относится к лицам, вводившим внутривенно наркотики (гепатит наркоманов). В мире более 1/3 населения инфицированы HCV. Инкубационный период: от 6 до 120 недель. Клиническое течение: В связи с высоким уровнем генетической изменчивости в течение заболевания, HCV «ускользает» от иммунного надзора организма. Эта особенность определяет значительное количество (до 85%) хронических форм заболевания. Острое заболевание протекает, как правило, в виде стертой или бессимптомной (инаппарантной) форм, но в 50% случаев переходит в хроническую форму. Осложнения: цирроз печени, первичный рак печени. Микробиологическая диагностика. ИФА: определение IgM и IgG к HCV в сыворотке крови больного. ПЦР: определение РНК вируса гепатита С в крови больного. Вирус гепатита G: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с гепатитом C. Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Основной путь передачи: парентеральный. Репродукция вируса происходит по типу продуктивной инфекции. Клиническое течение: заболевание протекает в острой (как правило, бессимптомно) или в хронической форме. | |||||||||||||||||||||||||