ответы микра. Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
ПЦР: определение РНК ВИЧ в крови в остром периоде. ВИЧ-инфекция характеризуется длительным течением и прогрессирующим снижением иммунитета. Это приводит к развитию тяжелых форм оппортунистических инфекций и заканчивается гибелью больного. Основные СПИД-ассоциированные заболевания, приводящие к смерти больных с ВИЧ-инфекцией. Оппортунистические инфекции: вызванные простейшими (токсоплазмы и др.); вызванные грибками (Pneumocystis сarinii – возбудитель пневмоцистной пневмонии; Candida и др); вызванные бактериями (микобактерии, условно-патогенные бактерии и др.); вызванные вирусами (герпетические вирусы). Опухолевые процессы: саркома Кáпоши: множественная злокачественная опухоль сосудистой ткани. Характеризуется кожными поражениями в виде пятен красносинего цвета; лимфома мозга и других локализаций. 147. Характеристика вирусов бешенства, микробиологическая диагностика, лечебнопрофилактическая иммунизация. Вирус бешенства: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку. Выделяют 2 варианта вируса: «уличный», вызывающий бешенство и «фиксированный», аттенуированный (получен Л. Пастером путем многократных пассажей уличного вируса через мозг кроликов) – применяется для получения антирабической вакцины. Бешенство (rabies) – древняя зоонозная инфекция. Резервуарами возбудителя могут быть практически все теплокровные животные. Основные источники инфекции для человека: среди диких животных – хищники, в России – чаще лисы и волки; из домашних животных – собаки и кошки. Заражение в большинстве случаев происходит через укусы больными животными или при попадании их слюны на поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Животные заразны с конца инкубационного периода, в среднем в течение 10 дней, до появления у них клинических симптомов заболевания. Инкубационный период варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от близости места укуса к головному мозгу. Наиболее короткий инкубационный период регистрируется при укусах в области головы, шеи, кистей рук. Патогенез и клиника: при попадании в организм вирус бешенства размножается в тканях на месте укуса. Затем по аксонам периферических нервов достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. В цитоплазме нейронов продолговатого мозга и гиппокампа происходит накопление вируса с образованием включений Бабеша-Негри. Под действием вируса наступает гибель нейронов, что вначале приводит к повышению рефлекторной возбудимости, а затем к развитию судорог и параличей. Из мозга вирус центробежно попадает в различные ткани, в том числе в слюнные железы, откуда выделяется со слюной. Выделяют 3 стадии заболевания: начальная: неприятные ощущения в области укуса, бессонница, беспокойство, депрессия; возбуждения: основным признаком заболевания является гидрофобия (водобоязнь), т.к. при попытке выпить воду у больного возникают судороги мышц глотки и гортани. Судороги могут быть спровоцированы громким звуком (фонофобия), ярким светом (фотофобия), движением воздуха (аэрофобия); параличей: судороги и приступы фобий прекращаются. Смерть наступает от паралича дыхательного или сердечно-сосудистого центров. Летальность составляет ≈100%. Микробиологическая диагностика. Прижизненная диагностика основана на клинических проявлениях заболевания. Посмертная диагностика. Микроскопический метод: определение в мазках-отпечатках из области гиппокампа вирусных включений в окраске по Селлерсу. В пораженных вирусами нейронах обнаруживают розово-красные включения Бабеша-Негри на голубом фоне цитоплазмы. РИФ: определение вирусного антигена в том же исследуемом материале. Вирусологический: внутримозговое заражение белых мышей. Материал на исследование: кусочки мозга из области гиппокампа и ткань слюнных желез. Лечебно-профилактическая иммунизация при бешенстве проводится после укусов больными или подозрительными на бешенство животными, при ослюнении поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек, при повреждении кожи в процессе вскрытия трупов. Активная лечебно-профилактическая иммунизация при бешенстве: концентрированная очищенная культуральная инактивированная антирабическая вакцина. Пассивная лечебно-профилактическая иммунизация при бешенстве: иммуноглобулин антирабический из сыворотки крови лошадей (Россия), иммуноглобулин антирабический человеческий донорский (Франция). Иммуноглобулин используют одновременно с вакциной в случаях короткого инкубационного периода (при укусах в области головы, кистей рук, шеи). 148. Общая характеристика арбовирусов, роль отечественных исследователей в их изучении. Название «арбовирусы» происходит от лат. arthropoda – членистоногие и англ. borne – передающийся. Животные и человек заражаются при укусах кровососущих членистоногих (клещи, комары) в природных очагах инфекции. Около 100 видов арбовирусов способны вызывать заболевания у людей. Это РНК-содержащие вирусы, имеют суперкапсидную оболочку, за исключением Reoviridae. В группу арбовирусов включены представители 4 семейств: Togaviridae (от лат toga – плащ, накидка); Bunyaviridae (название дано по местности Буньямвера в Уганде); Reoviridae, помимо ОРВИ, некоторые представители относятся к арбовирусам; Flaviviridae (от лат. flavis – желтый). Арбовирусные инфекции в подавляющем большинстве природно-очаговые заболевания, связанные с местами обитания диких животных – прокормителей членистоногих. Клинически проявляются в виде следующих основных заболеваний: энцефалиты и энцефаломиелиты (весенне-летний клещевой энцефалит, японский энцефалит, венесуэльский энцефаломиелит и др.); геморрагические лихорадки (конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, желтая лихорадка, лихорадка денге и др.). Материал на исследование – в зависимости от заболевания. Микробиологическая диагностика. Вирусологический. Серологический. ПЦР. Роль отечественных исследователей в изучении арбовирусов. Учение о природной очаговости инфекционных заболеваний было создано отечественным эпидемиологом Е.Н.Павловским в начале XX века. В открытие и изучение вирусов клещевого и японского энцефалитов, крымской и омской геморрагических лихорадок большой вклад внесли отечественные ученыевирусологи Л.А. Зильбер, М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев. 149. Вирусы весенне-летнего клещевого энцефалита, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение. Вирус клещевого энцефалита: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку. Клещевой энцефалит – природно-очаговое инфекционное заболевание, которое встречается на территории России (в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале), а также в Центральной и Северной Европе, в регионах с хвойными лесами. Характерна весенне-летняя сезонность. Основной резервуар и переносчики вируса: иксодовые клещи. Поддержание циркуляции вируса осуществляется за счет «прокормителей» клещей – грызунов, птиц, диких и домашних животных. Пути передачи: трансмиссивный (основной) – через укусы клещей, алиментарный (при употреблении сырого молока коз и овец). Инкубационный период: 8-20 дней. Патогенез и клиника: в месте проникновения вирусов происходит их репродукция и накопление. Затем гематогенным или лимфогенным путем вирусы проникают в спинной и головной мозг, поражая все отделы ЦНС, особенно двигательные нейроны спинного мозга и стволовой части головного мозга. Заболевание начинается остро, с внезапного подъема температуры до 39-400С. Различают несколько клинических форм заболевания: лихорадочную, менингеальную и паралитическую. Летальность составляет 15-20%. Материал на исследование: кровь, ликвор, парные пробы сыворотки. Микробиологическая диагностика. ПЦР. Серологический метод: РСК, РТГА и ИФА с парными пробами сыворотки больного с интервалом 2-3 недели. Вирусологический метод: материалом от больного (кровь, ликвор) заражают белых мышей интрацеребрально с целью выделения и идентификации вируса (широкого применения метод не имеет). Активная специфическая профилактика: инактивированная культуральная вакцина (по эпидпоказаниям). Экстренная (пассивная) специфическая профилактика и специфическое лечение: иммуноглобулин против клещевого энцефалита человеческий донорский, иммуноглобулин против клещевого энцефалита лошадиный. 150. Геморрагические лихорадки, характеристика возбудителей, микробиологическая диагностика. Возбудители геморрагических лихорадок: РНК-содержащие вирусы, имеют суперкапсидную оболочку. Геморрагические лихорадки – острые лихорадочные заболевания, характеризующиеся поражением кровеносных сосудов с развитием геморрагического синдрома (кровоизлияния и кровотечения). В России встречаются: конго-крымская геморрагическая лихорадка (ККГЛ), лихорадка Западного Нила (ЛЗН), омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ), геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) и др. Геморрагические лихорадки относят к природно-очаговым зоонозным инфекциям. ККГЛ чаще встречается в южных регионах, включая Ростовскую область. ЛЗН регистрируется в Западной Сибири, Краснодарском крае, Астраханской, Волгоградской областях. ОГЛ распространена в Западной Сибири. ГЛПС регистрируется на Урале, в Поволжском и Волго-Вятском районах. Резервуарами возбудителей являются животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот) клещи, для ЛЗН – дикие и домашние птицы. Геморрагические лихорадки характеризуются общими симптомами: высокая температура, интоксикация, на 3-4-й день присоединяется геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, носовые и маточные кровотечения, геморрагический конъюнктивит и др.) Основной путь передачи (кроме ГЛПС): трансмиссивный (через укусы клещей, комаров и москитов), для ККГЛ возможен контактный путь при проведении медицинских манипуляций. Вирусы – возбудители ГЛПС не относятся к арбовирусам, и выделены в отдельную группу робовирусов (от англ rodent borne viruses – «вирусы, рожденные грызунами»). Источник инфекции: лесные и степные грызуны. Пути передачи: аэрогенный, алиментарный (через продукты, инфицированные выделениями грызунов), контактный. Микробиологическая диагностика. Экспресс-диагностика: обнаружение в крови вирусных антигенов с помощью РИФ, ИФА, РНГА и др. ПЦР. Серологический метод: РСК, ИФА, РИФ, РНГА и др. 151. Характеристика папилломавирусов человека, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика. Вирусы папилломы человека (ВПЧ): ДНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Описано около 200 папилломавирусов. Папилломавирусы человека инфицируют кожу, слизистые оболочки и размножаются там, вызывая доброкачественные папилломы (ВПЧ 1, 2, 3, 4, 5, 7, 8, 10, 27, 57, 60). ВПЧ 5 и 8 связаны с развитием некоторых (немеланомных) разновидностей рака кожи. Различают низкоонкогенные ВПЧ, вызывающие бородавки. Существуют и высокоонкогенные ВПЧ, способные вызывать рак шейки матки (ВПЧ 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 58). Источники инфекции: больной человек и вирусоноситель. Пути передачи: контактный, половой, интранатальный. Клинические проявления: вульгарные (обыкновенные) бородавки (ПВЧ 1, 2, 4, 7) на руках, ногах, подошвенные бородавки, аногенитальные папилломы, кондиломы (ВПЧ 1, 2, 6, 10, 11 и т.д.). Более высокая заболеваемость наблюдается в возрасте 18-30 лет. При респираторном рецидивирующем папилломатозе распространение папиллом возможно от полости носа до гортани и легких. Онкогенные типы папилломавирусов (16,18 и др.) способным вызывать рак шейки матки. Микробиологическая диагностика: ПЦР. Специфическая профилактика: за рубежом разработана вакцина против высокоонкогенных типов ВПЧ (16, 18 и др.). С 2006 г. в России введена профилактика папилломавирусной инфекции для лиц женского пола, начиная с 11 лет. 152. Вирусы группы оспы. Инициатива СССР и глобальный успех ликвидации натуральной оспы. Вирусы группы оспы: ДНК-содержащие вирусы, имеют суперкапсидную оболочку. Основные представители вирусов группы оспы, вызывающие заболевания у человека: Вирус натуральной оспы – вызывал классическую натуральную оспу. Вирус осповакцины – использовался для специфической профилактики натуральной оспы. Чаще вызывал локализованную на коже доброкачественную инфекцию, реже – тяжелые поствакцинальные осложнения. Вирус оспы обезьян – вызывает оспоподобные заболевания у людей (чаще у детей) в зоне тропических лесов Африки. Натуральная оспа (особо опасная антропонозная инфекция). Источник инфекции: больной человек. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой. Клинические проявления: лихорадка, головная и мышечная боли, поражения ЦНС. На коже и слизистых оболочках обильная пустулезно-папулезная сыпь. При тяжелой форме заболевания высыпания имеют геморрагический и сливной характер, отсюда название «черная оспа». Летальность 100%. Специфическая профилактика: до 1980 г. использовали живую оспенную вакцину. Инициатива СССР и глобальный успех ликвидации натуральной оспы. В 1957 г. на ассамблее ВОЗ была принята программа Советского Союза о ликвидации натуральной оспы на планете. С января 1967 г. программа ВОЗ вступила в силу. Началась повсеместная вакцинация живой осповакциной. Советский Союз предоставил безвозмездно 1,5 млрд. доз вакцины странам Азии и Африки. Советские специалисты участвовали в проведении вакцинации в этих странах. Дольше других сохранялись два очага: Бангладеш и Эфиопия. После проведения глобальной вакцинации оспа исчезла и в этих регионах. 8 мая 1980 г. ВОЗ объявила о ликвидации натуральной оспы на всей планете. |