ответы микра. Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология

• Название: Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология
• Анкор: ответы микра
• Дата: 08.05.2023
• Размер: 0.55 Mb.
• Имя файла: MIKROB2021gotovye.docx
• Тип: Экзаменационные вопросы; #1115625
• страница: 11 из 17

Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель.

Пути заражения: воздушно-пылевой: при вдыхании воздуха, содержащего пылевые частицы с адсорбированными на них сальмонеллами; контактнобытовой: через руки персонала и больных, аппаратуру (эндоскопы, зонды, аппараты для ИВЛ и др.), предметы ухода за больными; алиментарный. Наиболее восприимчивы к инфекции дети до 1 года, поэтому заболевания чаще регистрируют в детских стационарах среди новорожденных.

Клинические формы:

• 
  гастроинтестинальная – гастроэнтериты с резким обезвоживанием организма и интоксикацией.
  
• 
  генерализованная – септицемия, менингит с высокой летальностью.
  

102. Характеристика возбудителей дизентерии, микробиологическая диагностика.

Возбудителей бактериальной дизентерии относят к роду Shigella. По международной классификации выделяют 4 основных вида: S.dysenteriae (Григорьева-Шига), S.flexneri, S.sonnei, S.boydii.

Морфология: грамотрицательные палочки средних размеров, неподвижны, спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства: на средах Эндо и Плоскирева образуют лактозонегативные колонии, т.к. не ферментируют лактозу. На селенитовой (накопительной) среде – диффузное помутнение.

Биохимические свойства: биохимически менее активны, чем эшерихии и сальмонеллы. Изучение биохимических свойств проводят с помощью энтеротест-систем.

Антигенная структура шигелл:

О – соматический антиген;

К – оболочечные антигены.

Факторы патогенности шигелл:

1. 
   Адгезины для прикрепления шигелл к колоноцитам с помощью pili, а также липополисахаридов наружной мембраны.
   
2. 
   Инвазины (кодируются плазмидами) для проникновения в эпителиальные клетки толстого кишечника и размножение в них. В результате происходит разрушение эпителия и образование язв.
   
3. 
   Белки внутриклеточного распространения вызывают лизис мембран колоноцитов, что обеспечивает межклеточное распространение шигелл.
   
4. 
   Экзоэнтеротоксин. Его продукция наиболее выражена у S.dysenteriae (в 1000 раз выше, чем у других видов). Экзоэнтеротоксин шигелл состоит из 2 субъединиц: А и В. А-субъединица – собственно токсическая, нарушает синтез белка в клетках эпителия толстого кишечника и эндотелия капилляров; Всубъединица способствует прикреплению токсина к клеткам эпителия кишечника и проникновению в клетку А-субъединицы.
   
5. 
   Эндотоксин (угнетает фагоцитоз и вызывает поражение слизистой оболочки толстого кишечника).
   
6. 
   R-плазмиды кодируют формирование устойчивости к нескольким антибиотикам.
   
7. 
   Эклипсные антигены с тканью толстого кишечника.
   

Дизентерия – кишечное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением дистальных отделов толстого кишечника и интоксикацией. Классическими симптомами заболевания являются жидкий стул с примесью слизи и крови («инфекционный гемоколит»), а также тенезмы (резкие болевые ощущения в области ануса), которые создают ложные позывы к дефекации.

Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель. Болеют чаще дети в возрасте до 10 лет.

Путь заражения: алиментарный через инфицированную воду и пищевые продукты. Заболевание имеет выраженную сезонность – летне-осенний период.

Материал на исследование: фекалии.

Микробиологическая диагностика дизентерии.

1. 
   Бактериологический метод (основной): из фекалий для посева забирают слизистые и гнойные комочки с примесью крови. Посев исследуемого материала производят на дифференциально-диагностическую среду Плоскирева и накопительную селенитовую среду.
   

Выделенную культуру идентифицируют:

а) по биохимическим признакам с помощью энтеротест-систем;

б) по антигенным свойствам (в РА на стекле с диагностическими сыворотками).

2. 
   РНГА по Рыцаю, РИФ: для определения шигеллезного антигена в фекальном материале.
   

После перенесенных брюшного тифа и дизентерии у человека формируется стойкий кишечный дисбактериоз, требующий длительной корригирующей терапии. Специфическое лечение и профилактика не разработаны.

103. Микробиологическая характеристика хеликобактериозов.

Возбудителей хеликобактериозов относят к семейству Helicobacteriaceae, роду Helicobacter: H.pylori, H.fenneliae (вызывает гастроэнтериты, колиты, сепсис).

Морфология: спиральные грамотрицательные палочки, имеющие Sобразную форму. Спор и капсул не имеют. Лофотрихи.

Культуральные свойства сходны с кампилобактериями.

Факторы патогенности H.pylori:

1. 
   Адгезины (для прикрепления к гастроцитам).
   
2. 
   Ферменты инвазии: уреаза, муциназа и др.
   
3. 
   Цитотоксины.
   
4. 
   Острова патогенности (гены, кодирующие синтез цитотоксинов).
   

Источник инфекции: человек, а также домашние животные.

Пути передачи: алиментарный, контактный (со слюной), возможно заражение контактно-бытовым путем.

H.pyloriпричастен к возникновению гастритов, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциномы желудка.

Материал на исследование: биоптаты слизистой желудка.

Методы микробиологической диагностики.

1. 
   Микроскопия биоптатов желудка.
   
2. 
   Определение уреазной активности биоптатов желудка.
   
3. 
   Молекулярно-биологический метод: ПЦР.
   
4. 
   Бактериологический метод (малоэффективен).
   

104. Характеристика кампилобактерий, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.

Возбудителей кампилобактериозов относят к роду Campylobacter, семейству Campylobacteriaceae: C.jejuni, C.coli, C.fetus, C.upsaliensis.

Морфология: тонкие, грамотрицательные изогнутые палочки, имеющие форму запятой, латинской буквы S, крыльев летящей чайки. Спор и капсул не образуют, монотрихи.

Культуральные свойства: микроаэрофилы, растут на специальных средах с добавлением крови при пониженной (5-10%) концентрации кислорода. Температурный оптимум 42⁰С. Патогенные виды культивируют в присутствии газовой смеси (5% О₂, 10% СО₂, 85% N₂). Рост на плотной среде в виде росинок или капель прозрачной воды.

Факторы патогенности кампилобактерий:

1. 
   Адгезины (для прикрепления к эпителию кишечного тракта).
   
2. 
   Инвазины обеспечивают проникновение бактерий в эпителиальные клетки тонкого и толстого кишечника.
   
3. 
   Токсинопродукция (выработка эндотоксина, экзоэнтеротоксина, цитотоксина).
   

Источником инфекции при всех кампилобактериозах являются сельскохозяйственные животные и птицы, в некоторых случаях – собаки и кошки.

Пути заражения: алиментарный (через инфицированную воду и пищевые продукты), контактный (при уходе за животными).

Основные клинические проявления:

- гастроэнтериты с диареей, лихорадкой и болью в животе; - колиты (боли в животе, имитирующие острый аппендицит); - внекишечные формы – чаще реактивный артрит.

C.fetus вызывает сепсис, тромбофлебит, менингоэнцефалит. Может вызвать самопроизвольные аборты с внутриутробным инфицированием плода.

Материал на исследование: фекалии, кровь, ликвор.

Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.

1. 
   Бактериологический метод с идентификацией выделенной культуры по биохимическим и антигенным признакам.
   

Серологический метод: РСК, РИФ, ИФА

105. Характеристика возбудителей холеры, микробиологическая диагностика.

Возбудителями холеры являются: Vibrio cholerae, Vibrio El-Tor (основной) и Vibrio О-139 «Бенгал», относящиеся к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio, виду V.choleraе.

Морфология: грамотрицательные, слегка изогнутые в виде запятой палочки средних размеров, монотрихи, спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства: облигатные аэробы, хорошо растут на щелочных средах (pH 8,5-9,0). В 1% пептонной воде через 6-8 часов образуют нежную пленку. На щелочном агаре образуют гладкие прозрачные с голубоватым оттенком колонии.

Биохимические свойства: по классификации Хейберга, на основании способности ферментировать сахарозу, маннозу и арабинозу, представители рода Vibrio разделены на 8 групп. Возбудителей холеры относят к 1 группе Хейберга: расщепляют сахарозу и маннозу, не расщепляют арабинозу.

Антигенная структура:

О – соматический антиген (специфический);

Н – жгутиковый антиген (неспецифический).

По различию строения О-антигена представители вида Vibrio cholerae подразделяют на 206 серогрупп, среди которых возбудителями холеры являются серогруппы О1 и О139«Бенгал». V.cholerae и V.El-Tor относят к О1 серогруппе.

Они представлены 3 сероварами: Огава, Инаба и Гикошима. Чаще холеру вызывают серовары Инаба и Огава.

Несмотря на общность морфологических, культуральных, биохимических и антигенных свойств, V.cholerae и V.El-Tor являются разными биологическими вариантами (биоварами), т.к. отличаются по некоторым биологическим (фено- и генотипическим) свойствам. Серогруппа О1 (V.El-Tor) вызывает холерные пандемии с высокой смертностью в развивающихся странах. Серогруппа О139«Бенгал» вызывает холероподобные заболевания.

Факторы патогенности возбудителей холеры:

1. 
   Адгезины– pili для прикрепления к энтероцитам.
   
2. 
   Нейраминидаза способствует прикреплению фракции В холерного экзотоксина к рецепторам энтероцитов.
   
3. 
   Экзоэнтеротоксин – белок, состоящий из двух субъединиц: А и В. Субъединица В взаимодействует с рецепторами энтероцитов и обусловливает проникновение в них субъединицы А. А-субъединица – собственно токсическая, активирует аденилатциклазу, что приводит к увеличению цАМФ, гиперсекреции солей и воды в просвет кишечника. Развивается диарея, сопровождающаяся резким обезвоживанием организма.
   

Холера – особо опасное инфекционное заболевание.

Источники инфекции: больной человек или вибрионоситель.

Путь заражения: алиментарный при употреблении инфицированной воды или пищевых продуктов.

Микробиологические и эпидемиологические особенности современной холеры

1. 
   Основной возбудитель (95-99%) V.El-Tor (серогруппы О1).
   
2. 
   Антисанитарные условия окружающей среды в эндемичных районах и местах поселения мигрантов, беженцев и др., где не удовлетворяются потребности в чистой воде и средствах гигиены.
   
3. 
   Последствия технических катастроф с разрушением систем водоснабжения.
   
4. 
   Высокая скорость распространения заболевания (обусловлена скоростными транспортными средствами).
   
5. 
   Значительный процент вибрионосительства в эндемичных очагах (ЮгоВосточная Азия, Африка, Латинская Америка) с легким клиническим течением холеры.
   

Клиническая картина заболевания: основными клиническими формами заболевания является холерный энтерит и гастроэнтерит. Первым клинически выраженным признаком является диарея. Частота стула от 3-10 раз (при легких формах) до 200-300 раз в сутки (при тяжелых формах). Может быть обильная рвота фонтаном, не сопровождающаяся тошнотой. Потеря жидкости без лечения может достигать до 10-15% от массы тела больного и приводит к резкому нарушению водно-электролитного баланса организма. В результате возникает холерный алгид – клиническая форма, которая характеризуется снижением тургора кожи, нарушением функции сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы, падением температуры тела ниже нормы. Отсюда название этой формы заболевания от лат. algidus – холодный.

Материал на исследование: испражнения и рвотные массы.

Микробиологическая диагностика холеры.

1. Бактериологический метод (основной): посев исследуемого материала на 1% пептонную воду и щелочной агар.

Идентификация выделенной культуры:

1. 
   по морфологическим признакам;
   
2. 
   по культуральным и биохимическим признакам;
   
3. 
   по антигенным признакам: постановка ориентировочной РА на стекле, а затем развернутой РА (в пробирках) с О1-холерной сывороткой, сыворотками Инаба, Огава и О-139;
   
4. 
   для дифференциации V.cholerae от V.El-Tor и V.О-139 «Бенгал»проводят фаготипирование и посев исследуемой культуры на среду с полимиксином.
   

2. Экспресс – диагностика:

• 
  РИФ (прямая);
  
• 
  реакция иммобилизации вибрионов (РИВ) – утрата подвижности возбудителей в присутствии диагностических сывороток (О1 или О139).
  

3. Молекулярно-биологический: ПЦР (для определения гена, кодирующего синтез экзоэнтеротоксина).

Лечение холеры основано на восстановлении водно-солевого баланса с незамедлительным введением специальных солевых растворов и антибиотикотерапии.

Специфическая профилактика холеры: вакцины пероральные, содержащие убитые холерные вибрионы О1 серогруппы.

106. Микробиологическая характеристика вибриозов.

Вибриозы – это заболевания, вызываемые представителями рода Vibrio. Возбудителями вибриозов являются вибрионы различных серогрупп (кроме О1 и О139), а также галофильные вибрионы (12 видов), обитающие в морской воде. Название этих микробов отражает их способность размножаться только в присутствии высокой концентрации NaCl (hals – соль, philus – любить).

Из галофильных вибрионов наибольшее медицинское значение имеют V.parahaemolyticusиV.vulnificus.

Источники инфекции: морские гидробионты (моллюски, крабы, рыбы, устрицы).

Пути заражения: алиментарный – при употреблении сырых или слабо термически обработанных гидробионтов, контактный – при попадании в рану инфицированной морской воды.
Клинические формы заболевания:

1. 
   Гастроэнтериты (возбудитель V.parahaemolyticus).
   
2. 
   Сепсис (возбудитель V.vulnificus).
   
3. 
   Раневая инфекция (возбудитель V.vulnificus).
   

Основной метод диагностики вибриозов: бактериологический.

107. Возбудители псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза, микробиологическая диагностика.

В семействе энтеробактерий к роду Yersinia относят 15 видов, из них патогенны для человека 3 вида: Y.pestis, Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica.

Возбудители псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза

Морфология: мелкие, грамотрицательные палочки с биполярным окрашиванием, перитрихи, в организме образуют капсулу.

Культуральные свойства: температурный оптимум 28⁰С; хорошо растут на простых питательных средах и среде Эндо.

Антигенная структура: О-антиген и Н-антиген.

Факторы патогенности:

1. 
   Адгезины (pili, белок наружной мембраны);
   
2. 
   Капсула;
   
3. 
   Инвазины (белки, обеспечивающие трансцитоз через слизистую кишечника);
   
4. 
   Цитотоксин, энтеротоксин;
   
5. 
   Плазмиды (кодируют адгезивные и инвазивные свойства).
   

Y.pseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза.

Источники инфекции: грызуны, дикие и домашние животные, птицы, выделяющие микроорганизмы с испражнениями. Возбудители накапливаются в почве и воде.

Путь заражения: алиментарный – через овощи и воду. В овощах (морковь, капуста, зеленый лук) иерсинии размножаются и накапливаются даже в условиях хранения при температуре +4⁰С. Характерны сезонные подъемы заболеваемости (февраль-март).

Клиника: острый гастроэнтерит, брыжеечный лимфаденит (псевдоаппендицит), артриты.

Y.enterocolitica – возбудитель кишечного иерсиниоза.

Источники инфекции: домашние (свиньи и др.) и дикие животные, грызуны, больной человек.

Путь заражения: алиментарный – через мясо, молоко, воду.

Y.enterocolitica может быть причиной внутрибольничной инфекции.

Клиника: энтероколит с продолжительной диареей (до нескольких месяцев), возможно развитие сепсиса, артрита.

Материал на исследование: фекалии, кровь, суставная жидкость.

Микробиологическая диагностика.

1. 
   Молекулярно-биологический метод: ПЦР.
   
2. 
   Бактериологический метод.
   
3. 
   Серологический метод имеет значение для эпидемиологической расшифровки заболеваемости, т.к. антитела в диагностически значимых количествах появляются у больных на 2-й неделе заболевания.
   

108. Этиологическая структура пищевых отравлений, микробиологическая диагностика.

Пищевые отравления – острые кишечные инфекции. Для их возникновения необходимым условием является предварительное попадание, размножение и накопление микроорганизмов в пищевых продуктах. К возбудителям относят обширную группу грамотрицательных бактерий (энтеробактерии, вибрионы, кампилобактерии и др.), а также представителей грампозитивной микрофлоры (стафилококки, бациллы, клостридии и др.).