Главная страница

ответы микра. Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология


Скачать 0.55 Mb.
НазваниеЭкзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология
Анкорответы микра
Дата08.05.2023
Размер0.55 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаMIKROB2021gotovye.docx
ТипЭкзаменационные вопросы
#1115625
страница8 из 17
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   17

Микробиологическая диагностика.

  1. Экспресс-диагностика: РИФ биопсийного материала легких.

  2. ПЦР.

  3. Бактериологический метод: посев на соответствующие питательные среды.

  4. Серологический метод: РИФ, ИФА.

88. Синегнойная инфекция в патологии человека, микробиологическая диагностика, роль в возникновении внутрибольничных инфекций.

Синегнойная палочка – Pseudomonas aeruginosa.

Морфо-тинкториальные свойства: грамотрицательные неспорообразующие палочки средних размеров, подвижны, вирулентные штаммы образуют капсулоподобное вещество.

Культуральные свойства: облигатные аэробы, не требовательны к питательным средам, на МПА обычно растут в виде крупных плоских колоний с характерным запахом жасмина или карамели (образует триметиламин) и окраской сине-зеленого цвета (растворимый пигмент пиоцианин), в МПБ дает диффузномутящий рост с окрашиванием среды пигментом.

Факторы патогенности P.aeruginosa:

  1. Пили обеспечивают адгезию на клетках;

  2. Капсулоподобное вещество (внеклеточная слизь) препятствует фагоцитозу, способствует образованию биопленок и колонизации различных биотопов;

  3. Ферменты патогенности: нейраминидаза, протеазы и др.;

  4. Токсинопродукция:

  • экзотоксин А (подобен гистотоксину) нарушает синтез белка;

  • экзотоксин U – ведущий фактор вирулентности, вызывает тяжелое поражение легочной ткани, способствует тромбообразованию при синегнойной пневмонии, которая быстро переходит в сепсис;

  • лейкоцидин обладает токсическим действием на лейкоциты;

  • эндотоксин (ЛПС);

5. R-плазмиды (факторы множественной лекарственной устойчивости и устойчивости к дезинфектантам).

Источники инфекции и пути заражения многообразны.

P.aeruginosa является одним из основных возбудителей внутрибольничных инфекций. Гнойно-воспалительные заболевания, которые она вызывает, почти в 100% случаев связаны с экзогенным инфицированием при длительном нахождении в стационаре на фоне снижения резистентности организма.

Особенности P.aeruginosa, как возбудителя госпитальной инфекции:

  • широкое распространение в окружающей среде (обитает в почве, воде, является факультативным симбионтом организма человека);

  • минимальные пищевые потребности, хорошая выживаемость в окружающей среде;

  • множественная устойчивость к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.



Гнойно-воспалительные процессы, обусловленные P.aeruginosa могут иметь различную локализацию в организме и отличаются особым упорством и неблагоприятным прогнозом.

Выделяют несколько видов отделений стационаров, в которых внутрибольничная синегнойная инфекция занимает лидирующие позиции.



Лечебные отделения

Клинические формы

Ожоговые (обширная раневая поверхность)

Ожоговые раны, абсцессы, септицемия

Урологические (катетеризация мочевых путей)

Уретрит цистит, пиелонефрит, септицемия.

Хирургические (послеоперационные осложнения)

Абсцессы, флегмоны, перитонит, септицемия.

Лечебные отделения

Клинические формы

Травматологические (оперативное лечение сложных и открытых переломов)

Остеомиелит, артрит, септицемия.

Реанимационные (применение аппаратов ИВЛ и различных видов катетеризации)

Пневмония, менингит, урологическая инфекция, септицемия.

Пульмонологические (применение бронхоскопических исследований

легких)

Пневмония, бронхопневмония, септицемия.



Материал на исследование берут в зависимости от формы заболевания (гной, кровь, отделяемое ран, моча, мокрота и др.) желательно до начала лечения больного антимикробными препаратами.

Микробиологическая диагностика: основной метод бактериологический с обязательным определением чувствительности выделенной культуры к антимикробным препаратам и бактериофагам.

Специфическая профилактика: корпускулярная поливалентная вакцина показана больным из групп риска (иммунодефицит, сахарный диабет и др.).

Также применяется для лечения, снижая риск развития сепсиса.

При тяжелых формах синегнойной инфекции и множественной лекарственной устойчивости культуры для специфического лечения используют противосинегнойную плазму человеческую. При наличии чувствительности к бактериофагам применяют: синегнойный бактериофаг, интестибактериофаг и пиобактериофаг.

89. Характеристика возбудителя бруцеллеза, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение.

Род Brucellaпредставлен единым видом B.melitensis.

Морфо-тинкториальные свойства: мелкие грамотрицательные палочки, спор и жгутиков не имеют, образуют капсулу в организме.

Культуральные свойства: требовательны к условиям культивирования, на сложных питательных средах (печеночный агар и др.) растут очень медленно (2-4 недели).
Факторы патогенности бруцелл:

  1. Капсула, белки наружной мембраны;

  2. Гиалуронидаза определяет высокие инвазивные свойства;

  3. Эндотоксин.

Бруцеллы – факультативные внутриклеточные паразиты, способны проникать и размножаться в фагоцитах и вызывать хроническую инфекцию. Бруцеллы также размножаются в клетках РЭС, но могут находиться и внеклеточно.

Бруцеллез – инфекционное зоонозное заболевание с тенденцией к хроническому течению, характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма.

Источники инфекции: мелкий и крупный рогатый скот, свиньи. Больной человек не является источником инфекции.

Заболевание носит спорадический характер (единичные случаи) или встречается в виде отдельных эпидемических вспышек.

Пути заражения:

  • алиментарный: через сырое молоко и непастеризованные молочные продукты (брынза, сыр и др.) и мясо больных животных;

  • контактный: при уходе за больными животными, обработке шкур, приеме родов, разделке туш и др. Бруцеллы легко проникают в организм через неповрежденные слизистые оболочки и слегка поврежденные кожные покровы;

  • воздушно-пылевой: при вдыхании загрязненных бруцеллами пылевых частиц с шерсти, земли, навоза.

Патогенез. Попав в организм, бруцеллы размножаются в регионарных лимфатических узлах, затем попадают в кровь и в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы), где, в результате внутриклеточного размножения, формируют очаги воспаления – гранулемы. При снижении резистентности организма бруцеллы выходят в кровь и могут поражать различные системы и органы.

Ведущим фактором в патогенезе бруцеллеза является формирование гиперчувствительности замедленного типа, что определяет особенность клиники заболевания – склонность к длительному течению и переходу в хроническую форму.

Основные клинические формы бруцеллеза.

Острый бруцеллез (первично-септическая форма): лихорадка, озноб, высокая потливость, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки.

Хронический бруцеллез характеризуется вариабельностью клинических проявлений и развитием рецидивов: поражаются опорно-двигательный аппарат (полиартрит, миозит), нервная система (полиневриты, радикулиты) и половые органы (орхиты, сальпингиты и т.д.).
Микробиологическая диагностика бруцеллеза.

1. Серологический (основной) метод:

острая форма заболевания:

  • ориентировочная РА Хеддльсона на стекле для массовых обследований;

  • развернутая РА Райта – диагностический титр 1:200 для взрослых, 1:100 – для детей;

  • ИФА для определения IgM и IgG;

    1. РНГА, РИФ (непрямая); латентная или хроническая форма заболевания в период ремиссии: реакция Кумбса для выявления неполных Ат (IgG, IgА).

    2. Аллергологический метод: внутрикожная проба Бюрне с бруцеллином. Проба положительна к концу 1-го месяца заболевания и сохраняется длительно; имеет значение для диагностики хронического бруцеллеза, чаще проводится при массовых обследованиях.

    3. Молекулярно-биологический метод: ПЦР.

Специфическая профилактика бруцеллеза по эпидпоказаниям проводится живой бруцеллезной вакциной. Для специфического лечения ранее применялась убитая бруцеллезная вакцина.

90. Характеристика возбудителя чумы, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфо-тинкториальные свойства: мелкие грамотрицательные палочки с биполярным окрашиванием, спор и жгутиков не имеют, образуют капсулу.

Культуральные свойства: не требователен к питательным средам, температурный оптимум 280С. Вирулентные штаммы на МПА образуют шероховатые колонии (R-форма), которые под малым увеличением микроскопа имеют плотный зернистый центр, прозрачную фестончатую периферию и напоминают «кружевные платочки», в МПБ растут в виде нежной пленки на поверхности, от которой в бульон опускаются тяжи – «чумные сталактиты».

Факторы патогенности чумного микроба:

  1. Пили для адгезии.

  2. Капсула.

  3. Ферменты инвазии (гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин). Антифагоцитарной активностью обладают аденилатциклаза и супероксиддисмутаза.

  4. «Мышиный» токсин обладает цитотоксическим действием, вызывает шок и смерть лабораторных животных.


Кроме того, возбудитель чумы продуцирует большой набор белковферментов, обладающих высокой антифагоцитарной активностью.

Все эти многочисленные факторы патогенности обеспечивают неудержимое распространение чумного микроба в организме, быстро приводящее к септицемии и летальному исходу.

Чума – особо опасное природно-очаговое заболевание, относящееся к группе карантинных инфекций, характеризуется тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью. Зооантропоноз.

Основными источниками и резервуаром инфекции в природе являются грызуны: суслики, сурки, крысы и др. Во время эпидемии источником чумы также является больной человек. Переносчики: блохи.

Пути заражения чумой многообразны. В зависимости от входных ворот инфекции формируются различные клинические формы заболевания, что определяет выбор материала для микробиологического исследования (табл. 10).

Патогенез. Возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, размножается, вызывает их воспаление. Формируются бубоны. Лимфоузлы утрачивают барьерную функцию и процесс генерализуется. В органах и тканях возникают септико-пиемические очаги.


Пути заражения

Клинические формы

Материал для микробиологического исследования

Трансмиссивный (через укусы блох)

Бубонная (бубон – увеличенный лимфоузел, болезненный и спаянный с подкожной клетчаткой)

кровь, пунктат бубона, отделяемое язвы

Контактный (при снятии шкур инфицированных

грызунов)

Воздушно-капельный (от больных легочной формой)

Легочная форма

кровь, мокрота

Алиментарный (при

употреблении в пищу продуктов, инфицированных выделениями грызунов)

Кишечная форма

кровь, рвотные массы, испражнения

Чума может проявляться как первично-септической формой, так и вторично-септической, в которую переходят другие клинические формы (поэтому кровь забирают всегда, независимо от формы заболевания).

Микробиологическая диагностика.

1.Экспрессные методы:

  • бактериоскопический;

  • РИФ, ИФА (для определения антигенов возбудителя в исследуемом материале);

2. Бактериологический (основной) метод с идентификацией методом фаготипирования и в пробе на лабораторных животных. Проводится в специальных лабораториях противочумных учреждений.

3.Молекулярно-биологический: ПЦР.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям живой чумной вакциной из штамма EV.

91. Характеристика возбудителя туляремии, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Возбудитель – Francisella tularensis.

Морфо-тинкториальные свойства: мелкие грамотрицательные палочки, спор и жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу.

Культуральные свойства: аэробы, требовательны к условиям культивирования, растут на специальных питательных средах (кровяной агар с цистеином или желточные среды), температурный оптимум 370С. В связи со сложностями культивирования и высокой контагиозностью возбудителя бактериологическое исследование проводится только в специализированных лабораториях противочумных учреждений.

F.tularensis – факультативный внутриклеточный паразит.

Факторы патогенности:

  1. Капсула;

  2. Высокая инвазивность;

  3. Эндотоксин (ЛПС) предотвращает лизис микроба при фагоцитозе.

Туляремия – природно-очаговая, зоонозная, особо опасная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов и внутренних органов.

Основные источники инфекции: грызуны (водяные крысы, ондатры, зайцы, мыши). Больной человек не является источником инфекции.

Переносчики инфекции: клещи, комары, слепни.

Заражение человека происходит несколькими путями, которые определяют клинические формы туляремии (табл. 11).

Патогенез. Проникая в организм, возбудитель по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфоузлы, где вызывает воспаление и развитие бубона. Затем он попадает в органы РЭС, возникают гранулемы. Процесс генерализуется, возможно образование очагов некроза в различных органах и тканях.



Пути заражения

Клинические формы

Трансмиссивный

бубонная (увеличенные лимфоузлы малоболезненны и не спаяны с подкожной клетчаткой)

Контактный

Алиментарный

кишечная

ангинозно-бубонная

Воздушно-пылевой

легочная

глазобубонная

Массивное заражение при любом пути инфицирования

генерализованная (первично-септическая)



При отсутствии лечения летальность до 30%.

Микробиологическая диагностика туляремии.

  1. Экспрессный метод: РИФ для определения туляремийных Аг в материале от больного (пунктат из бубонов, отделяемое конъюнктивы, мазок из ротоглотки, мокрота).

  2. Серологический метод (основной): РА, РНГА, ИФА, РИФ.
  3. 1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   17


написать администратору сайта