Хирургия ответы на вопросы экзамен (2) (копия). Экзаменационные вопросы по общей хирургии история хирургии. Основные этапы развития хирургии

• Название: Экзаменационные вопросы по общей хирургии история хирургии. Основные этапы развития хирургии
• Дата: 11.11.2022
• Размер: 443.28 Kb.
• Имя файла: Хирургия ответы на вопросы экзамен (2) (копия).docx
• Тип: Экзаменационные вопросы; #783633
• страница: 20 из 30

Этиология

Возбудителями неклостридиальной анаэробной инфекции часто становятся представители нормальной аутофлоры человека, находящиеся на коже, в полости рта, желудочно-кишечном тракте. Это такие микроорганизмы, как бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки и др.

Клиническая картина

Анаэробная неклостридиальная инфекция клинически протекает в виде флегмоны с обширным поражением подкожной жировой клетчатки, фасций и мышц (целлюлитом, фасцитом, миозитом). Особенность неклостридиальной анаэробной инфекции - разлитой, не склонный к ограничению характер процесса, его прогрессирование, несмотря на проводимые весьма радикальные лечебные мероприятия.

При целлюлитеотмечают ограниченную, не соответствующую обширности поражения гиперемию кожи, умеренный отёк, выходящий за её пределы. В ране обнаруживают клетчатку грязно-серого цвета, пропитанную серозно-гнойной жидкостью бурого цвета.

При вовлечении в процесс фасций развивается фасцит. Для него характерны некроз и частичное расплавление фасций. При поражении мышц(миозит)они имеют вид «варёного мяса», пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.

Из общих явлений отмечают общую слабость, субфебрильную температуру тела, анемию. При прогрессировании местного процесса нарастают явления общей интоксикации: усиление болей, значительно повышается температура тела, появляются тахикардия, артериальная гипотензия, субиктеричность склер, олигурия, выраженный лейкоцитоз. Летальность при неклостридиальной анаэробной инфекции достигает 60%.

Лучший метод бактериальной диагностики - газожидкостная хроматография, позволяющая выявить анаэробные микроорганизмы, образующие летучие жирные кислоты.

Лечение

Основные компоненты комплексного лечения следующие.

Срочная радикальная хирургическая обработка,заключающаяся в широком рассечении всех поражённых тканей, максимальном иссечении нежизнеспособных тканей, а также тканей с сомнительной жизнеспособностью.

Антибактериальная терапия.Следует начинать лечение с внутривенного введения метронидазола, использования гидроксиметилхиноксилиндиоксида, клиндамицина. Дополнительно назначают антибиотики из группы аминогликозидов, цефалоспоринов, полусинтетических пенициллинов.

Массивная дезинтоксикационная терапияс применением средств экстракорпоральной детоксикации.

Иммунотерапия: переливание плазмы, введение препаратов вилочковой железы, полиоксидония, интерлейкинов, иммуноглобулинов, перфузия ксеноселезёнки.

Таким образом, для успешного лечения анаэробной неклостридиальной инфекции необходимо использовать весь комплекс современной патогенетической терапии при непременном адекватном хирургическом лечении.
142.Гнилостная инфекция.

Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с небольшим количеством размозженных, нежизнеспособных тканей, а также мочевые флегмоны при переломах костей таза, диабетические гангрены, пупочные флегмоны, флегмоны передней брюшной стенки после повреждения толстой кишки, гнилостные перитониты, укушенные раны, огнестрельные раны.

Гнилостная инфекция раны редко возникает как самостоятельное осложнение и обычно она присоединяется к клостридиальной анаэробной и аэробной инфекции.

Возбудителями гнилостной инфекции являются: B. coli, B. pyoeyaheus, B. putsificum, B. sporogenes, B.proteus.

Клиника

По клиническим проявлениям гнилостная инфекция нередко напоминает газовую гангрену, однако отличается от последней по ряду признаков.

Для гнилостной инфекции характерен зловонный, ихорозный, ни с чем не сравнимый запах, выраженная интоксикация, поражение всех видов мертвых тканей, включая и кость, что выражается в расплавлении тканей и возникновении зловонного гнилостного запаха.

П.Н. Напалков (1951г.) различает три клинические формы течения гнилостного распада в огнестрельной ране: 1) с преобладанием явлений шока; 2) с бурно прогрессирующим течением; 3) с вялым течением.

Процессы распада тканей сопровождаются выделением обильного геморрагического экссудата; усиливаются процессы брожения, распад белков. Выделение токсинов приводит к нарушению функции нервной системы, вызывает значительные изменения периферической крови, увеличение гипопротеинемии, нарушения водно-солевого обмена. Появляются ознобы, высокая температура, менингиальные симптомы. Нарушаются функции органов пищеварения и выделения. Все это указывает на крайне неблагоприятное течение раневого процесса, осложненного гнилостной инфекцией.

Местные изменения в ране в этот период характеризуются уменьшением отделяемого; ткани серого цвета с участками некроза, репаративные процессы прекращаются, появляется опасность возникновения вторичных кровотечений при расположении раны вблизи магистральных сосудов.

Лечение.

При гнилостной инфекции, как и при анаэробной, лечение должно быть начато незамедлительно, комплексно и включать в первую очередь радикальное иссечение нежизнеспособных тканей, устранение карманов, затеков с последующим адекватным дренированием и длительным промыванием растворами антисептиков. Принципы антибактериальной терапии, а также коррекции метаболических и циркуляторных нарушений практически не отличаются от применяемых при газовой анаэробной инфекции.

Прогноз.

Благоприятный исход заболевания возможен только в условиях своевременно начатой терапии. При прогрессировании гнилостного распада, распространении процесса за пределы первичной раны показана ампутация.
143.Столбняк. Классификация. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Профилактика.

Столбняк – острое специфическое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоническими судорогами, вызываемое анаэробной спороносной палочкой Cl tetani.
КЛИНИКА. Начальные, маловыраженные симптомы слагаются из головной боли, утомляемости, раздражительности, слабости, обильной потливости, болей в области раны и некоторого напряжения и подергивания мышц вокруг нее, что нередко отмечается в продромальном периоде.

Одним из основных симптомов развития столбняка является возникновение тонических и клонических судорог скелетных мышц. Болезнь начинается остро. Появляется утомляемость жевательных мышц при приеме пищи, развиваются их напряжение и тонические судороги – тризм, что затрудняет открывание рта. Такие судороги временами сменяются клоническими. У части больных отмечаются также судороги мышц в области раны.

Мимические мышцы судорожно сокращаются и придают типичное выражение лицу, получившее название «сардоническая улыбка» (risus sardonicus) и характеризуется выражением презрительного смеха с образованием глубоких морщин на лбу и щеках (facies tetanica). При развитии болезни судороги быстро распространяются на мышцы шеи, спины, живота, конечностей.

Приступы судорог следуют друг за другом и сопровождаются мучительными болями в спастически сократившихся мышцах, что истощает силы больного. В связи с резко повышенной возбудимостью мышц тонические и клонические судороги появляются при всяком, даже незначительном раздражении (толчки, прикосновение, скрип двери, свет, громкий разговор и т.д.), они распространяются на мышцы всего тела, что нередко приводит к причудливым вынужденным положениям. Спастическое сокращение мышц спины, шеи и конечностей, сопровождается резким переразгибанием туловища и конечностей, когда больной дугообразно изгибается кзади, касаясь кровати только затылком и пятками. Такое положение получило название опистотонус. Судороги длятся до нескольких минут. В промежутках между судорогами мышцы остаются в состоянии напряжения.

Сила судорожных сокращений мышц иногда бывает такой, что вызываются разрывы мышц или переломы костей. Если в судороги вовлекаются дыхательные мышцы, диафрагма, акт дыхания и легочная вентиляция резко нарушаются, что может привести к смерти от асфиксии или к нарушению кровообращения с развитием застойных явлений, а также создает условия для развития аспирационных пневмоний.

Сознание обычно полностью сохраняется. С начала заболевания повышается температура, причем степень ее повышения определяется силой мышечных сокращений – частотой и тяжестью судорог. Иногда температура поднимается до 42 С и даже выше. Отмечается учащение пульса до 120 ударов в минуту, тоны сердца ясные громкие. Обильный пот. Во время общих судорог может наступить смерть от асфиксии вследствие сильного сокращения межреберных мышц, гортани и диафрагмы. Тоническое сокращение мышц промежности ведет к затруднению выделения мочи и кала. У части больных тонические и клонические судороги наблюдаются только в одной пораженной части тела, что расценивается как местная форма столбняка.

Симптомы столбняка могут нарастать очень быстро и привести к смерти в течение 1 – 2 суток (молниеносная форма).

Клиническая картина может развиваться быстро, с ярко выраженными симптомами, такое течение может привести к смерти в течение 4 – 5 суток (острая форма).

Подострая форма заболевания отличается медленным нарастанием симптомов, умеренным их проявлением; при этой форме большинство больных выздоравливают в течение 20 – 30 суток.

При хроническом столбняке медленно развивается напряжение мышц, клонических судорог не отмечается, температура нормальная или субфебрильная. Болезнь обычно тянется несколько недель или месяцев и заканчивается выздоровлением.

При выздоровлении симптомы, достигнув полного развития, постепенно уменьшаются и ликвидируются в сроки от 14 до 60 – 70 суток. Более половины больных выздоравливают в сроки от 10 до 30 суток.

Описаны также поздний и рецидивный столбняк.

Поздний столбняк развивается через длительный срок (до нескольких лет) после ранения и вызывается обычно «дремлющей» инфекцией в результате травмы, операции и т.д.

Развитие рецидивов столбняка связано также с активацией «дремлющей» инфекции.
ПРОФИЛАКТИКА. Все профилактические мероприятия делятся на 2 группы: специфическая и неспецифическая.

• 
  Специфическая, активно-пассивная, антитоксическая профилактика – направлена на повышение иммунитета к столбнячному токсину. Она может быть плановой и экстренной (при получении травмы).
  

Плановая профилактика заключается в ведении противостолбнячного анатоксина по следующей схеме:

1. 
   0,5 мл анатоксина при первичном обращении;
   
2. 
   0,5 мл через 30 – 40 суток;
   
3. 
   0,5 мл через 6 – 12 месяцев (ревакцинация).
   
4. 
   0,5 мл через 5 лет (повторная ревакцинация, которая повторяется каждые 5 лет).
   

Сокращенная схема иммунизации включает однократную первую вакцинацию АС анатоксином в удвоенной дозе (1,0 мл) и ревакцинацию через 6 – 12 месяцев дозой 0,5 мл АС анатоксина.

Для создания активного иммунитета применяют столбнячный адсорбированный анатоксин (СА), противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) или противостолбнячную сыворотку (ПСС). При этом предпочтительнее вводить ПСЧИ, если этого препарата нет, то следует ввести ПСС. Для иммунизации детей до 12 лет применяют комплексную вакцину – адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС).

Экстренная профилактика столбняка проводится в момент обращения при получении травмы. В случае отсутствия у травмированного документов подтверждающих прививки он должен расцениваться как не привитый с последующей соответствующей профилактикой столбняка по полной схеме.

При экстренной профилактике возможно использование АДС-М-анатоксина.

При наличии у травмированного документов подтверждающих полный курс предшествующих прививок и последняя ревакцинация проводилась не более 5 лет назад – препараты не вводятся. Если ревакцинация проведена более 5 лет назад – вводится 0,5 мл АС-анатоксина.

Противопоказанием для проведения прививок является аллергическая реакция.

• 
  Неспецифическая профилактика состоит из мероприятий направленных на удаление микробов из раны и на создание в ране условий, неблагоприятных для их развития. По существу эти мероприятия сводятся к ранней и полноценной хирургической обработке раны.
  

Комплекс мероприятий, состоящий из активно-пассивной иммунизации и ранней, полноценной, активной хирургической обработки ран, обеспечивает почти полное предупреждение развития столбняка.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение значительно менее эффективно, чем его профилактика. Однако за последнее время предложен ряд комплексных методик, позволяющих значительно снизить летальность.

Задачи комплексного лечения:

1. 
   Уменьшение поступления и нейтрализация вновь поступающего из раны в организм столбнячного токсина.
   
2. 
   Уменьшение и полное прекращение тонических и клонических судорог.
   
3. 
   Улучшение общего состояния, нормализация сердечной деятельности, облегчение легочной вентиляции.
   
4. 
   Профилактика и борьба с вторичными осложнениями (пневмония, сепсис и др.).
   

Лечение начинают с изоляции больного в тихую, затемненную палату с круглосуточным наблюдением для своевременного купирования судорог, дыхательных нарушений.

Для решения первой задачи проводят срочную ревизию раны: снимают швы, разводят края, промывают рану перекисью водорода, при необходимости проводят повторную хирургическую обработку раны.

Для решения второй задачи – уменьшения тонических и клонических судорог применяют транквилизаторы и барбитураты.

В тяжелых случаях применяют миорелаксанты с обязательным проведением ИВЛ через трахеостому в течение до 10 суток, а в тяжелых случаях до месяца, в зависимости от прекращения судорог.

Специфическая терапия (начинается как можно раньше).

Суточную дозу противостолбнячной сыворотки (100000 – 150000 МЕ разводят физиологическим раствором 1 : 10 и делят пополам. Одну часть вводят внутривенно капельно, а другую внутримышечно.

Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно по 0,5 мл с интервалом 5 суток, 3 раза.

Для решения 3 и 4 задач проводится соответствующая симптоматическая и синдромная терапия.

Применение антибиотиков широкого спектра действия в качестве профилактического средства развития воспалительных процессов и застоя в легких.

Инфузионная, дезинтоксикационная терапия.

В случае невозможности питаться самостоятельно, больному проводится парентеральное питание в расчете до 3000 ккал\сут.
144.Сепсис. Теории. Классификация сепсиса. Этиопатогенез. Клиническая картина. Септический шок.

Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной резистентности организма, из-за снижения иммунитета, при постоянном или периодическом поступлении из местного очага инфекции в кровеносное русло микроорганизмов или их токсинов, с развитием синдрома интоксикации.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА 1 позиция. Сепсис делят на 2 группы: вторичный, когда выявлен дервичный очаг инфекции

(99%), и первичный, при невыявленном первичном очаге (криптогенный) - 1%, но доля его постоянно уменьшается за счет совершенствования методов диагностики. В связи с этим понятно, что сепсис является вторичной патологией и дспожнением основного заболевания, из-за несовершенства защиты или высокой патогенности и инвазивности микрофлоры, с ее большим дапряжением в тканях, особенно при обширных гнойниках.

2 позиция. Сепсис по локализации первичного очага, разделяют ,на: кожный, хирургический, ангиогенный, гинекологический, пупочный, стоматогенный, отогенный, раневой, послеоперационный, ожоговыйидр.

3 позиция. По течению процесса и выраженности клинических проявлений, сепсис определяют как: острый, подострый, хронический, рецидивирующий (sepsis lenta).

4 позиция. По тяжести течения сепсис может протекать в «скрытой», легкой, тяжелой, молниеносной формах.

5 позиция. По клиническим проявлениям сепсис может протекать в виде: токсемии (когда нет гнойных метастазов); пиемии (когда формируются гнойные метастазы); септикопиемии (смешанная форма процесса).

6 позиция. По составу микрофлоры, вызвавшей сепсис, он может быть: грамположительный (вызывается кокковой микро-.флорой - стафилококком, стрептококком и др.); грамотрицательный (приосновной микрофлоре в виде - кишечной палочки, синегнойной палочки, протея, клебсиелы и др.); сочетанный (особо опасная форма, особенно при вирусном пассаже).

Патогенез сепсиса крайне сложен из-за полиморфизма функциональных и органестических поражений системного характера. В основе лежит развитие синдрома интоксикации, с поражением всех органов и систем токсинами, вначале в виде функциональных изменений, в последующем - функционально-Органических нарушений. При неадекватном лечении формируется запредельная дисфункция, в виде полиорганной недостаточности, как правило, с летальным исходом.

Сепсис может развиваться при любом очаге инфекции с нарушенными защитными барьерами, чаще при обширных гнойниках. Главным же условием является напряжение микрофлоры свыше 10 мириад на см куб. Проникновение микрофлоры в кровеносное русло может идти непосредственно из очага (гематогенно) и через лимфатические сосуды (лимфогенно), реже бывает смешанный путь проникновения.

Грамположительная микрофлора, особенно стафилококк, чаще дает развитие мощных гнойных метастазов. Клинические проявления ярче, заболевание протекает тяжелее, но исходы значительно благоприятнее.

Грамотрицательная микрофлора в большей степени формирует интоксикацию. А исходы при ней, как правило, неблагоприятны, т.к. чаще развивается тяжелая и молниеносная формы.

Снижение резистентности происходит прежде всего из-за иммунодефицита. Он может иметь место до появления первичного гнойного очага, при этом страдает система мононуклеарных фагоцитов. Если иммунодефицит формируется под воздействием микрофлоры первичного очага инфекции, нарушаются ранние иммунные реакции:

хемотаксис лейкоцитов, опсонизация, фагоцитоз, бактериальная активность лейкоцитов и сыворотки крови, реакция комплемента.

Иммунодефицит углубляется под воздействием отягощающих факторов, к которым прежде всего относится инфекционная аллергия. Современная микрофлора сама по себе аллергеноактивна. Но под ее воздействием развивается полиаллергия, когда формируется реакция не только на микроорганизмы, но и на собственные ткани, продукты обмена и, даже, на лекарственные препараты. Она и является пусковым моментом развития синдрома интоксикации.

Вторым отягощающим моментом является повышение ферментативной активности плазмы крови. Содержание протеоли-тических ферментов резко возрастает из-за лизиса тканей, лейкоцитов и др. Свободно циркулирующие ферменты сами по себе токсичны для организма, кроме того, они вызывают очаговые некрозы в тканях, способствуя развитию метастазов; нарушают состояние свертывающей системы крови, чем объясняется развитие в случаях сепсиса геморрагических диатезов и ДВС - синдрома.

Третьим отягощающим фактором является нарушение иейрогуморальной регуляции гомеостаза, с нарушением всех видов обмена. В результате этого развиваются: гипопротеинемия, гипергликемия, ацидоз, гиперкалиемия. Изменяется состав и активность гормонов. Не последнюю роль в этом играют простогландины, количество которых в крови резко возрастает.

ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА Диагноз ставят клинически, на основании изменения течения первичного очага инфекции

и симптоматики развития синдрома интоксикации. Лараторное подтверждение бактериемии, в общем-то, необходимо. Но без соответствия с клиникой, ее наличие или отсутствие, ни подтверждают, ни отрицают диагноза сепсиса, т.к. даже при явной клинике, бактериемия выявляется только в 70-75% случаев. Поэтому результатов и не ждут, а сразу начинают проводить полный комплекс лечения. Забор крови на бакпосев выполняют не менее пяти раз, ежедневно, в моменты максимального подъема температуры тела.

Для выявления первичного очага инфекции и гнойных метастазов применяют комплекс самых информативных методов диагностики. Учитывая, что лечение таких больных проводят в отделении гнойно-септической реанимации, текущее наблюдение, лабораторные и функциональные исследования осуществляются постоянно.

Септический шок, характеризуется резким повышением АД, острой недостаточностью внутренних органов и приводящий к смерти пациента.